La rétinopathie du samedi soir (Saturday Night Retinopathy, SNR) est une rétinopathie ischémique aiguë causée par une compression externe prolongée du globe oculaire lors d’une perte de conscience due à l’abus de drogues ou à une consommation excessive d’alcool.
Décrite et nommée pour la première fois par Jayam et al. en 1973, cette maladie a pour exemple typique la situation où une personne ivre s’effondre le samedi soir et reste dans cette position jusqu’au matin. Elle est classée comme un type d’occlusion de l’artère ophtalmique (OAO). Sa fréquence est extrêmement rare, avec seulement quelques cas rapportés.
QQuelle est l'origine du nom « samedi soir » ?
A
Le nom est basé sur la situation typique où une personne perd connaissance le week-end en raison d’un abus de drogues ou d’alcool, reste dans une position de compression oculaire toute la nuit et développe la maladie le lendemain matin. Il a été nommé ainsi dans le rapport de Jayam et al. en 1973.
Exophtalmie : peut être observée en phase aiguë mais disparaît spontanément.
Atrophie optique : progresse en phase chronique. Reflète la dégénérescence du nerf optique due à l’ischémie.
Amincissement rétinien : modification irréversible observée après une longue évolution.
Disparition complète de l’électrorétinogramme : indicateur objectif d’une ischémie touchant toute l’épaisseur de la rétine.
Dans l’OAO, l’ischémie complète de l’artère ophtalmique endommage à la fois la rétine et la choroïde. Par conséquent, la tache rouge cerise typique de l’OCAR devient peu nette, ce qui constitue un point clé du diagnostic différentiel1).
QComment différencier l'occlusion de l'artère centrale de la rétine (OCAR) ?
A
Dans l’OCAR, la circulation choroïdienne est préservée, donc une tache rouge cerise apparaît au niveau maculaire. En revanche, dans le SNR (OAO), l’occlusion se situe au niveau de l’artère ophtalmique, entraînant une ischémie à la fois rétinienne et choroïdienne, rendant la tache rouge cerise peu nette1). De plus, la présence d’emboles et les antécédents de compression sont des informations importantes pour le diagnostic différentiel.
L’essence du SNR est le collapsus et l’ischémie de l’artère ophtalmique dus à une compression externe prolongée du globe oculaire. Les situations suivantes sont connues comme causes.
Abus de substances / consommation excessive d’alcool : après une perte de conscience, la position de compression oculaire se maintient longtemps. C’est la cause la plus typique.
Chirurgie en position ventrale sous anesthésie générale : lors d’interventions en position ventrale (chirurgie vertébrale, etc.), une fixation inappropriée de la tête ou une compression du visage par des instruments peut en être la cause.
Autres états de perte de conscience : un mécanisme similaire peut survenir après un coma ou une crise d’épilepsie.
Le SNR est fondamentalement un diagnostic d’exclusion. Après avoir confirmé les antécédents de perte de conscience et la possibilité de compression oculaire, il faut exclure une occlusion de l’artère ophtalmique ou de l’artère rétinienne due à d’autres causes.
Les principaux examens et leurs objectifs sont présentés ci-dessous.
Examen
Objectif principal
CT/IRM
Exclusion de lésions intracrâniennes et de sources d’embolie
Évaluation objective des lésions rétiniennes de pleine épaisseur
CT/IRM : exclusion des pathologies intracrâniennes. Essentiel pour le diagnostic différentiel des infarctus cérébraux, malformations vasculaires, dissections, etc.
Angiographie à la fluorescéine (FA) : confirmation de la localisation et de l’étendue de l’occlusion de l’artère ophtalmique, et évaluation de la présence d’emboles.
Électrorétinogramme (ERG) : dans l’OAO, l’ERG disparaît complètement, reflétant l’ischémie de toute l’épaisseur de la rétine. C’est un indicateur objectif de la sévérité.
Analyses sanguines (VS/CRP) : l’exclusion de l’artérite à cellules géantes (GCA) est nécessaire. La GCA est une urgence pouvant provoquer une occlusion vasculaire similaire ; l’exclusion par VS/CRP est recommandée1).
L’occlusion aiguë de l’artère rétinienne ou de l’artère ophtalmique doit être traitée comme une urgence ophtalmologique1).
QPourquoi est-il nécessaire d'exclure l'artérite à cellules géantes (GCA) ?
A
La GCA est une vascularite systémique qui obstrue l’artère ophtalmique et les artères ciliaires postérieures, provoquant une perte de vision aiguë, et nécessite un traitement urgent par stéroïdes. Comme elle se présente avec une occlusion de l’artère ophtalmique similaire à la SNR, une exclusion active par VS/CRP est recommandée chez les personnes âgées1).
Il n’existe pas de traitement établi pour la SNR. La prise en charge actuelle est la suivante.
Paracentèse de la chambre antérieure pour tenter une reperfusion : en phase aiguë, on peut abaisser la pression intraoculaire pour améliorer la pression de perfusion oculaire. Cependant, l’efficacité est limitée et les preuves générales sont insuffisantes.
Surveillance de l’exophtalmie : une exophtalmie peut survenir en phase aiguë mais se résorbe spontanément. Une intervention chirurgicale n’est souvent pas nécessaire.
Information sur le pronostic visuel : la déficience visuelle est souvent permanente. Une explication complète au patient et à sa famille est nécessaire.
L’occlusion aiguë de l’artère rétinienne ou de l’OAO doit être traitée comme une urgence ophtalmologique et prise en charge le plus tôt possible1).
Prise en charge aiguë
Paracentèse de la chambre antérieure : tente une reperfusion en abaissant la pression intraoculaire. L’efficacité est faible si le temps écoulé depuis le début est long.
Examen urgent : Exclure rapidement une GCA ou une maladie intracrânienne.
Prise en charge ophtalmologique d’urgence : Les RAO/OAO aiguës sont traitées comme des urgences 1).
Surveillance
Exophtalmie : Régression spontanée après levée de la compression. Surveillance de base.
Pronostic visuel : Dans la plupart des cas, une déficience visuelle sévère persiste. La récupération est peu probable.
Gestion des complications : Surveiller l’apparition d’une atrophie optique et d’un glaucome secondaire.
Le mécanisme de la SNR est une cascade de collapsus de l’artère ophtalmique et de lésions d’ischémie-reperfusion dues à une compression externe prolongée du globe oculaire.
Compression externe prolongée : La pression intraoculaire augmente en raison de la compression directe du globe, dépassant la pression de perfusion de l’artère ophtalmique et de l’artère centrale de la rétine.
Collapsus de l’artère ophtalmique : Lorsque la pression intraoculaire dépasse la pression artérielle systolique de l’artère ophtalmique, celle-ci s’effondre, interrompant le flux sanguin vers l’ensemble du globe.
Ischémie totale : L’occlusion au niveau de l’artère ophtalmique provoque une ischémie simultanée de la rétine, de la choroïde et du nerf optique. C’est la raison physiopathologique pour laquelle, contrairement à la CRAO, une tache rouge cerise n’apparaît pas 1).
Lésions de reperfusion : Même après la reprise du flux sanguin suite à la levée de la compression, le stress oxydatif dû aux espèces réactives de l’oxygène accumulées pendant l’ischémie aggrave encore les lésions tissulaires.
Lésion irréversible : Les cellules ganglionnaires rétiniennes et les axones du nerf optique sont vulnérables à l’ischémie, et une ischémie de quelques heures entraîne une dégénérescence irréversible.
Dans la pathologie de l’OAO, l’occlusion de l’artère ophtalmique bloque à la fois la circulation rétinienne et la circulation choroïdienne, ce qui rend le pronostic plus défavorable que dans l’occlusion de l’artère centrale de la rétine1).
Les principales différences entre le SNR et la CRAO sont présentées ci-dessous.