رتینوپاتی شنبه شب (SNR) یک رتینوپاتی ایسکمیک حاد است که در اثر فشار خارجی طولانی مدت بر چشم در هنگام از دست دادن هوشیاری ناشی از سوء مصرف مواد یا مصرف بیش از حد الکل ایجاد میشود.
این بیماری اولین بار در سال 1973 توسط Jayam و همکاران گزارش و نامگذاری شد و نمونه بارز آن وضعیتی است که فرد در شب شنبه مست میافتد و تا صبح در آن حالت میماند. این بیماری به عنوان نوعی از انسداد شریان چشمی (OAO) طبقهبندی میشود. بروز آن بسیار نادر است و تعداد گزارشها محدود است.
Qریشه نام «شنبه شب» چیست؟
A
این نام بر اساس وضعیت معمولی است که فرد در آخر هفته به دلیل سوء مصرف مواد یا مصرف بیش از حد الکل هوشیاری خود را از دست میدهد و یک شب را در وضعیتی میماند که چشم تحت فشار قرار میگیرد و صبح روز بعد علائم ظاهر میشود. این نامگذاری توسط Jayam و همکاران در سال 1973 انجام شد.
اگزوفتالمی: ممکن است در مرحله حاد مشاهده شود، اما خودبهخود بهبود مییابد.
آتروفی عصب بینایی: در مرحله مزمن پیشرفت میکند. نشاندهنده دژنراسیون عصب بینایی ناشی از ایسکمی است.
نازک شدن شبکیه: تغییر غیرقابل برگشت که پس از یک دوره طولانی مشاهده میشود.
محو شدن کامل الکترورتینوگرام: شاخص عینی ایسکمی در تمام لایههای شبکیه.
در OAO، ایسکمی کامل شریان چشمی باعث آسیب به هر دو شبکیه و مشیمیه میشود. بنابراین، بر خلاف CRAO که لکه قرمز گیلاسی به طور معمول دیده میشود، در OAO این لکه نامشخص است که نکته افتراقی مهمی است1).
Qچگونه از انسداد شریان مرکزی شبکیه (CRAO) افتراق داده میشود؟
A
در CRAO، گردش خون مشیمیه حفظ میشود، بنابراین لکه قرمز گیلاسی در ماکولا ظاهر میشود. در مقابل، در SNR (OAO) انسداد در سطح شریان چشمی رخ میدهد و هر دو شبکیه و مشیمیه ایسکمیک میشوند و لکه قرمز گیلاسی نامشخص است1). همچنین وجود آمبولی و سابقه فشار خارجی اطلاعات افتراقی مهمی هستند.
ماهیت SNR، فروپاشی و ایسکمی شریان چشمی ناشی از فشار خارجی مداوم و طولانی مدت بر روی چشم است. شرایط زیر به عنوان علل شناخته میشوند.
سوء مصرف مواد مخدر و مصرف بیش از حد الکل: پس از از دست دادن هوشیاری، وضعیت فشار بر چشم برای مدت طولانی ادامه مییابد. شایعترین علت.
جراحی در وضعیت دمر تحت بیهوشی عمومی: در جراحیهایی مانند جراحی ستون فقرات که در وضعیت دمر انجام میشود، ممکن است به دلیل ثابتسازی نامناسب سر یا فشار ابزار بر صورت رخ دهد.
سایر حالات از دست دادن هوشیاری: مکانیسم مشابهی میتواند پس از کما یا تشنج رخ دهد.
SNR اساساً یک تشخیص افتراقی است. پس از تأیید سابقه از دست دادن هوشیاری و احتمال فشار به کره چشم از طریق شرح حال، سایر علل انسداد شریان چشمی و انسداد شریان شبکیه باید رد شوند.
CT/MRI: برای رد بیماریهای داخل جمجمه. برای افتراق سکته مغزی، ناهنجاری عروقی، تشریح و غیره ضروری است.
آنژیوگرافی فلورسین (FA): برای تأیید محل و وسعت انسداد شریان چشمی و ارزیابی وجود آمبولی.
الکترورتینوگرافی (ERG): در OAO، ایسکمی تمام لایههای شبکیه را منعکس کرده و ERG به طور کامل ناپدید میشود. این یک شاخص عینی از شدت بیماری است.
آزمایش خون (ESR/CRP): رد آرتریت سلول ژانت (GCA) ضروری است. GCA یک بیماری اورژانسی است که میتواند باعث انسداد عروق مشابه شود و رد آن با ESR/CRP توصیه میشود1).
انسداد حاد شریان شبکیه و انسداد شریان چشمی باید به عنوان اورژانس چشمی مدیریت شوند1).
Qچرا رد آرتریت سلول ژانت (GCA) ضروری است؟
A
GCA یک واسکولیت سیستمیک است که با انسداد شریان چشمی و شریانهای مژگانی خلفی باعث از دست دادن حاد بینایی میشود و نیاز به درمان اورژانسی با استروئید دارد. از آنجایی که مانند SNR با انسداد شریان چشمی تظاهر میکند، در افراد مسن رد فعال با ESR/CRP توصیه میشود1).
هیچ درمان ثابت شدهای برای SNR وجود ندارد. اقدامات فعلی به شرح زیر است:
پاراسنتز اتاق قدامی به عنوان تلاش برای بازپرفیوژن: در مرحله حاد، ممکن است برای کاهش فشار داخل چشم و بهبود فشار پرفیوژن چشمی انجام شود. با این حال، اثربخشی محدود است و شواهد عمومی ضعیف است.
پیگیری پروپتوز: پروپتوز ممکن است در مرحله حاد رخ دهد اما خودبهخود بهبود مییابد. معمولاً نیازی به مداخله جراحی نیست.
اطلاعرسانی پیشآگهی بینایی: اختلال بینایی اغلب دائمی است. توضیح کافی به بیمار و خانواده ضروری است.
انسداد حاد شریان شبکیه و OAO باید به عنوان اورژانس چشمی درمان شده و در اسرع وقت مدیریت شوند1).
مدیریت حاد
پاراسنتز اتاق قدامی: تلاش برای بازپرفیوژن با کاهش فشار داخل چشم. در صورت گذشت زمان از شروع، اثربخشی کم است.
بررسی فوری: به سرعت GCA و بیماریهای داخل جمجمه را رد کنید.
مداخله فوری چشم پزشکی: RAO/OAO حاد را به عنوان موارد اورژانسی درمان کنید1).
پیگیری
برآمدگی چشم: پس از رفع فشار به طور خودبهخود بهبود مییابد. اساساً پیگیری است.
پیشآگهی بینایی: در بسیاری از موارد، اختلال شدید بینایی دائمی است. بهبودی بعید است.
مدیریت عوارض: مراقب آتروفی عصب بینایی و گلوکوم ثانویه باشید.
مکانیسم بروز SNR زنجیرهای از فروپاشی شریان چشمی به دلیل فشار خارجی مداوم بر چشم و ایسکمی-آسیب بازپرفیوژن است.
فشار خارجی مداوم: فشار مستقیم بر چشم باعث افزایش فشار داخل چشم میشود که از فشار پرفیوژن شریان چشمی و شریان مرکزی شبکیه فراتر میرود.
فروپاشی شریان چشمی: هنگامی که فشار چشم از فشار خون سیستولیک شریان چشمی فراتر رود، شریان چشمی فرو میریزد و جریان خون به کل چشم قطع میشود.
ایسکمی کامل: انسداد در سطح شریان چشمی باعث ایسکمی همزمان شبکیه، مشیمیه و عصب بینایی میشود. این مبنای پاتولوژیک عدم وجود لکه قرمز گیلاسی در مقایسه با CRAO است1).
آسیب بازپرفیوژن: حتی اگر جریان خون پس از رفع فشار بازگردد، استرس اکسیداتیو ناشی از گونههای فعال اکسیژن انباشته شده در طول ایسکمی، آسیب بافتی را تشدید میکند.
آسیب غیرقابل برگشت: سلولهای گانگلیونی شبکیه و آکسونهای عصب بینایی به ایسکمی حساس هستند و ایسکمی چند ساعته منجر به تخریب غیرقابل برگشت میشود.
در پاتوفیزیولوژی OAO، انسداد شریان چشمی با قطع هر دو جریان خون شبکیه و مشیمیه، پیشآگهی بدتری نسبت به انسداد شریان مرکزی شبکیه دارد1).
در زیر تفاوتهای اصلی بین SNR و CRAO نشان داده شده است.
