ภาวะไม่รู้จักใบหน้า

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

ภาวะไม่รู้จักใบหน้า (Prosopagnosia) เป็นโรคทางประสาทจักษุวิทยาที่มีความบกพร่องในการจดจำและระบุใบหน้าแบบเลือกเฉพาะ แบ่งเป็นชนิดการรับรู้และชนิดเชื่อมโยง
ชนิดพัฒนาการ (DP) พบในประมาณ 2-2.5% ของประชากรทั่วไป ส่วนชนิดที่เกิดขึ้นภายหลัง (AP) เกิดจากโรคหลอดเลือดสมอง เนื้องอก หรือการบาดเจ็บ
รอยโรคมักเกิดที่กลีบท้ายทอย-ขมับส่วนล่างทั้งสองข้าง (โดยเฉพาะบริเวณใบหน้าของไจรัสฟิวซิฟอร์ม) และในรอยโรคข้างเดียว ซีกขวามีความเด่นชัดอย่างมาก
มักร่วมกับภาวะตาบอดสีจากสมอง ภาวะเสียการระลึกรู้ทางตำแหน่ง และภาวะตาบอดครึ่งซีกชนิดเดียวกัน
การวินิจฉัยใช้การทดสอบการทำงานของระบบประสาทด้านการรู้คิดหลายอย่าง (เช่น CFMT และ BFRT) ร่วมกับการตรวจภาพ แต่ยังไม่มีมาตรฐานทองคำที่ชัดเจน
ยังไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพที่ชัดเจน การดูแลหลักคือการรักษาโรคพื้นฐานและแนะนำกลยุทธ์ชดเชย
ในโรคหลอดเลือดสมองของระบบไหลเวียนเลือดส่วนหลัง ภาวะไม่รู้จักใบหน้าอาจเป็นสัญญาณทางระบบประสาทเพียงอย่างเดียว ต้องระวังไม่ให้พลาดการวินิจฉัย

1. ภาวะไม่รู้จักใบหน้าคืออะไร

ภาวะไม่รู้จักใบหน้า (prosopagnosia) หรือที่เรียกว่า “face blindness” เป็นโรคทางประสาทจักษุวิทยาที่มีความบกพร่องเฉพาะด้านความสามารถในการจดจำและระบุใบหน้า รากศัพท์มาจากภาษากรีก “prosopon” (ใบหน้า) + “a” (ปฏิเสธ) + “gnosia” (ความรู้) จัดเป็นชนิดหนึ่งของภาวะไม่รู้จักสิ่งที่เห็น (visual agnosia) ผู้ป่วยไม่สามารถรู้จักใบหน้าหรือสีหน้าของคนในครอบครัว แต่สามารถรู้จักพวกเขาผ่านเสียงหรือท่าทาง ผู้ป่วยอาจมองเห็นใบหน้าของตนเองในกระจกเป็นใบหน้าที่ไม่คุ้นเคย

ในปี ค.ศ. 1947 Joachim Bodamer เป็นคนแรกที่อธิบายภาวะนี้อย่างครอบคลุมและเสนอคำว่า “prosopagnosia” ¹⁾²⁾

การจำแนกประเภท

ชนิดการรับรู้

คำจำกัดความ: ไม่สามารถรับรู้และจดจำใบหน้าได้เอง

บริเวณที่รับผิดชอบ: เกี่ยวข้องกับรอยโรคที่กลีบท้ายทอยด้านในทั้งสองข้าง (ไจรัสฟิวซิฟอร์ม)

ชนิดเชื่อมโยง

คำจำกัดความ: สามารถรับรู้ใบหน้าได้ แต่ไม่สามารถระบุหรือให้ความหมายได้

บริเวณที่รับผิดชอบ: เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของสมองกลีบขมับส่วนหน้า (อะมิกดาลาและฮิปโปแคมปัส).

นอกจากนี้ ยังแบ่งออกเป็นสองประเภทหลักตามกลไกการเกิดโรค

ชนิดพัฒนาการ (DP): ความยากลำบากตลอดชีวิตในการจดจำใบหน้าโดยไม่มีความเสียหายของสมองที่ชัดเจน รูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมเด่นหรือหลายยีนถูกเสนอขึ้น ¹⁾ ความชุกในประชากรทั่วไปประมาณ 2–2.5% ในผู้ใหญ่ และ 1.2–4% ในเด็ก ³⁾ มักเกิดร่วมกับโรคออทิซึมสเปกตรัม โรคอัลไซเมอร์ และโรคลมชัก ³⁾
ชนิดที่ได้มา (AP): เกิดจากความเสียหายของสมอง ไม่ทราบความถี่ แต่มีรายงานผู้ป่วยประปราย ²⁾

กลุ่มอาการคาปกราส (อาการหลงผิดว่าญาติสนิทเป็นคนปลอม) ก็มีหลักฐานว่ามีความผิดปกติในบริเวณเดียวกับภาวะไม่รู้จำใบหน้า

Q ภาวะเสียการจำใบหน้าเกิดขึ้นบ่อยแค่ไหน?

ชนิดที่เกิดจากการพัฒนาพบในประชากรทั่วไปประมาณ 2–2.5% (ผู้ใหญ่) และในเด็ก 1.2–4% ³⁾ ความถี่ที่แน่นอนของชนิดที่เกิดภายหลังไม่ทราบ แต่มีรายงานผู้ป่วยประปราย ²⁾

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้

ความยากลำบากในการจำใบหน้าของบุคคลที่รู้จัก: ไม่สามารถจำใบหน้าของสมาชิกในครอบครัว เพื่อน เพื่อนร่วมงาน และบุคคลอื่นที่รู้จักได้ ¹⁾
การระบุตัวบุคคลในภาพถ่ายได้ยาก: ไม่รู้ว่าบุคคลในภาพถ่ายคือใคร ¹⁾
ความรู้สึกหน้าเบี้ยว: ผู้ป่วยอาจบ่นว่าใบหน้าดูเบี้ยว “เหมือนตัวตลก” ในกรณีของผู้หญิงอายุ 58 ปีที่มีเลือดออกในสมองกลีบท้ายทอยด้านขวา ความผิดปกติของปากเด่นชัดเป็นพิเศษ ¹⁾
ภาวะไม่รู้จักใบหน้าตัวเองในกระจก: ผู้ป่วยบางรายไม่สามารถจำใบหน้าของตนเองในกระจกหรือรูปถ่ายได้
การใช้สิ่งบ่งชี้ชดเชย: พยายามระบุบุคคลโดยใช้สิ่งบ่งชี้ที่ไม่ใช่ใบหน้า เช่น เสียง เสื้อผ้า และท่าทาง ²⁾
ความผิดปกติในการรับรู้ทิศทางร่วม: มักเกิดร่วมกับความผิดปกติในการนำทาง ¹⁰⁾
ผลกระทบทางจิตสังคม: นำไปสู่วิตกกังวล ซึมเศร้า และการแยกตัวทางสังคม ³⁾

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจ)

ความคมชัดของการมองเห็น: ความคมชัดของการมองเห็นระยะใกล้และไกลอาจปกติ
ตาบอดครึ่งซีกแบบเดียวกัน (Homonymous hemianopia): หากพบตาบอดครึ่งซีกซ้ายแบบเดียวกัน ให้สงสัยรอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอยด้านขวา อาจมีตาบอดหนึ่งในสี่ส่วนบนซ้ายร่วมด้วย (ในกรณีรอยโรคสมองกลีบขมับด้านขวา) ⁸⁾
ตาบอดหนึ่งในสี่ส่วนบน (Upper quadrantanopia): มักพบร่วมกับรอยโรคที่สมองกลีบขมับ-ท้ายทอยทั้งสองข้าง
ร่วมกับความผิดปกติของการมองเห็นสีจากสมอง (Cerebral color vision abnormality): เกิดจากรอยโรคที่ศูนย์การมองเห็นสีในไจรัสลิงกัวและฟิวซิฟอร์มด้านล่างของสมองกลีบท้ายทอย เป็นการมองเห็นสองตา การมองเห็นดี มีตาบอดหนึ่งในสี่ส่วนบน และมักร่วมกับภาวะไม่รู้จักใบหน้า (prosopagnosia)
ร่วมกับภาวะไม่รู้จักตำแหน่งที่ตั้ง (Topographical agnosia): พบบ่อยในรอยโรคสมองกลีบขมับ-ท้ายทอยทั้งสองข้าง
ความขาดแคลนของอาการทางระบบประสาท: มักไม่มีความผิดปกติของการเคลื่อนไหวเฉพาะที่ และคะแนน NIH Stroke Scale อาจเป็น 0 ¹⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของชนิดที่ได้มา (AP)

โรคหลอดเลือดสมอง: ภาวะสมองขาดเลือดในระบบไหลเวียนเลือดส่วนหลัง (โดยเฉพาะบริเวณหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลัง) และเลือดออกในกะโหลกศีรษะเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด ภาวะสมองขาดเลือดในหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลังเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความผิดปกติของสมองกลีบท้ายทอย
เนื้องอกในสมอง: เนื้องอกสมองปฐมภูมิ (อุบัติการณ์ 10.8/100,000 คน-ปี), เนื้องอกสมองระยะแพร่กระจาย (24.2/100,000 คน-ปี) การกดทับของฟาสซิคูลัสตามยาวด้านล่าง (ILF) อาจเป็นสาเหตุ ²⁾⁸⁾⁹⁾
การติดเชื้อและสมองอักเสบ: สมองอักเสบรวมถึงสมองอักเสบจากตัวรับ anti-NMDA, โรคความเสื่อมของระบบประสาท (เช่น โรคอัลไซเมอร์) และการบาดเจ็บที่ศีรษะ ²⁾
COVID-19: มีรายงานผู้ป่วยภาวะไม่รู้จักใบหน้าถาวรหลังติดเชื้อ COVID-19 (หญิงอายุ 28 ปี สังเกตเห็นความบกพร่องในการจดจำใบหน้า 2 เดือนหลังเริ่มป่วย) ¹⁰⁾
ไมเกรน: มีรายงานหลายฉบับเกี่ยวกับภาวะไม่รู้จักใบหน้าชั่วคราวในช่วง aura ในการศึกษาในผู้ป่วยไมเกรน 143 ราย พบ 7 ราย (ประมาณ 5%) มีภาวะไม่รู้จักใบหน้า ⁶⁾
อื่นๆ: โรคลมชัก พิษจากคาร์บอนมอนอกไซด์ ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในไซนัสหลอดเลือดดำสมอง (right transverse sinus) เป็นต้น ⁹⁾⁶⁾

สาเหตุและระบาดวิทยาของชนิดพัฒนาการ (DP)

ความยากลำบากในการจดจำใบหน้าอย่างต่อเนื่องตลอดชีวิตโดยไม่มีความเสียหายของสมองที่ชัดเจน
มีการเสนอรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมเด่น ¹⁾
ในเด็กที่มีความบกพร่องทางการมองเห็นจากสมองส่วนคอร์เทกซ์ (CVI) ภาวะไม่รู้จักใบหน้า (prosopagnosia) เป็นหนึ่งในความผิดปกติที่พบบ่อยที่สุด โดยพบใน 15 จาก 20 ราย (75%)

รายการยืนยันปัจจัยเสี่ยง

ประวัติการบาดเจ็บที่ศีรษะ ความดันโลหิตสูง เบาหวาน โรคหลอดเลือดหัวใจ ประวัติโรคหลอดเลือดสมอง โรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน และยาที่กำลังรับประทานอยู่

Q ไมเกรนสามารถทำให้เกิดภาวะไม่รู้จักใบหน้าได้หรือไม่?

มีรายงานหลายฉบับเกี่ยวกับอาการไม่รู้จักใบหน้าชั่วคราวที่เกิดขึ้นในช่วงออร่าของไมเกรน ⁶⁾ ในการศึกษาผู้ป่วยไมเกรน 143 ราย พบว่าประมาณ 5% มีประสบการณ์ไม่รู้จักใบหน้า และเชื่อว่าความใกล้ชิดของไจรัสฟิวซิฟอร์มกับบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับไมเกรนมีส่วนเกี่ยวข้อง ⁶⁾

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยทำได้ทางคลินิก ไม่มีมาตรฐานทองคำเพียงอย่างเดียวที่กำหนดไว้

การทดสอบการทำงานของระบบประสาทด้านการรู้คิด

การทดสอบการจดจำใบหน้าที่สำคัญแสดงไว้ด้านล่าง

ชื่อการทดสอบ	ชื่อย่อ	เนื้อหาการประเมิน
แบบทดสอบความจำใบหน้าเคมบริดจ์	CFMT	การจดจำและระบุใบหน้า
แบบทดสอบการรู้จำใบหน้าเบนตัน	BFRT	การเทียบใบหน้า
แบบทดสอบการรับรู้ใบหน้าเคมบริดจ์	CFPT	การตัดสินความคล้ายคลึงของใบหน้า
แบบทดสอบใบหน้าคนดังบีเลเฟลด์	BFFT	การระบุคนดัง

CFMT: จดจำใบหน้า 6 ใบหน้าและระบุจาก 3 ตัวเลือก การทดสอบที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุด ในผู้ป่วยหลังโควิด-19 CFMT แสดงความบกพร่องอย่างชัดเจนที่ 55.6% (ค่าปกติเฉลี่ย 80%) ¹⁰⁾ ในผู้ป่วยที่รักษาด้วย TKI เพิ่มขึ้นจาก 44% ก่อนการรักษาเป็น 75% หลังการรักษา 1 เดือน ⁹⁾
BFRT และ CFMT: ประเมินการ “จับคู่” ใบหน้า เหมาะสำหรับประเมินภาวะไม่รู้ใบหน้าแบบเชื่อมโยง
การทดสอบใบหน้าดัง: ในผู้ป่วยโควิด-19 ระบุได้เพียง 29.2% จาก 48 ใบหน้า (ค่าปกติ 83.6%) ¹⁰⁾
แบบสอบถามประเมินตนเอง: แบบสอบถามออนไลน์ฟรีสำหรับภาวะไม่รู้ใบหน้าก็มีให้ใช้เช่นกัน

การวินิจฉัยด้วยภาพ

MRI/CT: จำเป็นสำหรับระบุตำแหน่งรอยโรค วินิจฉัยด้วย MRI หรือ CT ของสมอง และเทียบเคียงลานสายตาและอาการทางระบบประสาทร่วมกับภาพ
DTI (การถ่ายภาพเทนเซอร์แบบแพร่): สามารถประเมินความสัมพันธ์ระหว่างความผิดปกติของ Inferior Longitudinal Fasciculus (ILF) และความผิดปกติในการจดจำใบหน้าได้ ⁸⁾
fMRI: สามารถประเมินการทำงานของบริเวณใบหน้ารูปกระสวย (FFA), บริเวณใบหน้าท้ายทอย (OFA) และร่องขมับส่วนบนด้านหลัง (pSTS) ⁴⁾

การวินิจฉัยแยกโรค

จำเป็นต้องแยกโรคทางสายตาที่เกิดจากจิตใจ โรคทางจิตเวช (รวมถึง Capgras syndrome) และโรคทางเมตาบอลิกออก ¹⁾

Q มีการทดสอบมาตรฐานสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอนของภาวะไม่รู้จักใบหน้าหรือไม่?

ยังไม่มีมาตรฐานทองคำเพียงอย่างเดียวที่กำหนดไว้ การประเมินทำได้โดยการรวมการทดสอบการทำงานของระบบประสาทและความรู้ความเข้าใจหลายอย่าง เช่น CFMT และ BFRT ร่วมกับการระบุตำแหน่งรอยโรคด้วย MRI/CT แบบสอบถามประเมินตนเองสามารถใช้เป็นเครื่องมือเสริมได้

5. การรักษามาตรฐาน

ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพที่พิสูจน์แล้วสำหรับภาวะไม่รู้จักใบหน้า ลำดับความสำคัญสูงสุดคือการรักษาโรคพื้นฐานและป้องกันความเสียหายของสมองเพิ่มเติม

การรักษาโรคพื้นฐาน

ในกรณีของสมองขาดเลือด: ในระยะเริ่มต้นมาก ให้พิจารณาการรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือดด้วย t-PA หรือการรักษาทางหลอดเลือด เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ ให้ยาต้านเกล็ดเลือด (เช่น แอสไพริน) หรือยาต้านการแข็งตัวของเลือด (เช่น วาร์ฟาริน) ในกรณีลิ่มเลือดอุดตันจากหัวใจ การค้นหาแหล่งที่มาของลิ่มเลือดเป็นสิ่งสำคัญ
ในกรณีเนื้องอกในสมองชนิดแพร่กระจาย: การรักษาแบบประคับประคองด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ (เดกซาเมทาโซน 16 มก./วัน) และการรักษาด้วยออสโมซิสด้วยแมนนิทอล มีรายงานการฟื้นตัวสมบูรณ์ ²⁾ ทางเลือกอื่น ได้แก่ การผ่าตัดเอาก้อนเนื้อออก + การฉายรังสีด้วยมีดแกมมา ⁸⁾
ในกรณีการแพร่กระจายไปสมองจากมะเร็งปอดชนิดอะดีโนคาร์ซิโนมาที่มีการกลายพันธุ์ EGFR: การให้ยายับยั้งไทโรซีนไคเนส (โอซิเมอร์ทินิบ 80 มก./วัน) ทำให้ก้อนเนื้องอกเล็กลงใน 1 เดือน และฟื้นตัวจากภาวะไม่รู้จักใบหน้า (CFMT 44%→75%) ⁹⁾

การรักษาแบบชดเชย

การฝึกบรรยายรายละเอียดใบหน้าด้วยคำพูด: อาจมีประสิทธิภาพในการฝึกความสามารถในการจดจำใบหน้าใหม่ แต่หลักฐานยังจำกัด
การใช้สิ่งชี้นำที่ไม่ใช่ใบหน้า: แนะนำให้ผู้ป่วยใช้สิ่งชี้นำ เช่น เสียง เสื้อผ้า ท่าทาง แทนใบหน้า
การฟื้นฟูสมรรถภาพทางสายตา: หากมีภาวะสายตาเลือนลอยร่วมด้วย แนะนำให้ทำการฟื้นฟูสมรรถภาพสำหรับผู้มีสายตาเลือนลอย

การฟื้นตัวตามธรรมชาติ

มีกรณีฟื้นตัวตามธรรมชาติได้ยาก ในกรณีเลือดออกในสมองกลีบท้ายทอยด้านขวา มีรายงานการฟื้นตัวสมบูรณ์ภายในประมาณ 8 สัปดาห์ ¹⁾ การพยากรณ์โรคของความบกพร่องลานสายตาหลังสมองขาดเลือดในผู้สูงอายุไม่ดี แต่อาจฟื้นตัวได้ในผู้ป่วยอายุน้อย

Q ภาวะ prosopagnosia รักษาหายได้หรือไม่?

ไม่มีการรักษาที่แน่ชัด และการฟื้นตัวตามธรรมชาติพบได้ยาก อาจดีขึ้นเมื่อรักษาโรคพื้นฐาน (เช่น สมองขาดเลือด เนื้องอก) ¹⁾²⁾ การฝึกกลยุทธ์ชดเชย (การใช้สิ่งบอกใบ้าที่ไม่ใช่ใบหน้า เช่น เสียง เสื้อผ้า ท่าทาง) แสดงประสิทธิภาพในระดับหนึ่ง

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

เส้นทางการประมวลผลข้อมูลการมองเห็น

ข้อมูลการมองเห็นจะถูกรับที่คอร์เทกซ์การมองเห็น V1-V2 ก่อน จากนั้นจึงส่งต่อไปยังคอร์เทกซ์เชื่อมโยงการมองเห็น V3-V5

ทางเดินหน้าท้อง (ventral stream) = ทางเดิน “อะไร”: เกี่ยวข้องกับการมองเห็นรูปร่างและสีในบริเวณ V4 และทำหน้าที่จดจำวัตถุผ่านทางเดินไปยังกลีบขมับ
ทางเดินหลัง (dorsal stream) = ทางเดิน “ที่ไหน”: เกี่ยวข้องกับการมองเห็นเชิงพื้นที่และการเคลื่อนไหวในบริเวณ V5 และไปยังกลีบข้างขม่อม

เครือข่ายประสาทการจดจำใบหน้า

เครือข่ายหลัก:

บริเวณใบหน้าท้ายทอย (OFA): รับผิดชอบการประมวลผลโครงสร้างใบหน้าเบื้องต้น ⁴⁾
บริเวณใบหน้าในรอยนูนฟิวซิฟอร์ม (FFA): รับผิดชอบการประมวลผลเอกลักษณ์ของใบหน้า โดยสมองซีกขวามีความโดดเด่น ⁴⁾
ร่องขมับส่วนบนด้านหลัง (pSTS): รับผิดชอบการประมวลผลลักษณะที่เปลี่ยนแปลงได้ เช่น การแสดงออกทางสีหน้า ⁴⁾

เครือข่ายขยาย: เกี่ยวข้องกับกลีบขมับส่วนหน้า (ข้อมูลชีวประวัติและความหมาย) อะมิกดาลา/ระบบลิมบิก (การประมวลผลอารมณ์) และร่องขม่อมในสมอง (ความสนใจ) ⁴⁾

บทบาทของฟาสซิคูลัสตามยาวด้านล่าง (ILF)

ฟาสซิคูลัสลองจิจูดินัลอินฟีเรียร์เป็นมัดเส้นใยสีขาวที่เชื่อมต่อสมองกลีบท้ายทอยและสมองกลีบขมับส่วนหน้า ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของทางเดินหน้าท้อง ความเสียหายของ ILF ทำให้เครือข่ายการจดจำใบหน้าขาดออกจากกัน มีแนวโน้มเด่นข้างขวา ⁸⁾ การแพร่กระจายไปยังสมอง ต่างจากเนื้องอกเกลีย มักจะเบียดเส้นใยสีขาวแทนที่จะแทรกซึม ทำให้การตรวจ DTI tractography มีความแม่นยำสูง ⁸⁾

ตำแหน่งรอยโรค

โดยปกติแล้วสมองกลีบท้ายทอย-ขมับส่วนล่างทั้งสองข้างจะได้รับความเสียหาย
ในกรณีที่เกิดข้างเดียว รอยโรคมักจะอยู่ข้างขวาเกือบทั้งหมด
ตำแหน่งที่รับผิดชอบต่อชนิดการรับรู้: สมองกลีบท้ายทอยด้านในทั้งสองข้าง
ตำแหน่งที่รับผิดชอบต่อชนิดเชื่อมโยง: บริเวณขมับ-ท้ายทอยด้านในซ้าย (ไจรัสลิงกัว, ไจรัสฟิวซิฟอร์ม, ไจรัสพาราฮิปโปแคมปัส, ส่วนหลังของไจรัสขมับล่าง)

พื้นฐานทางประสาทของชนิดที่พัฒนา (DP)

การทบทวนวรรณกรรมเป็นเวลา 25 ปี (55 บทความ 63 การศึกษา) เผยให้เห็นดังนี้: ⁴⁾

Manippa และคณะ (2023) ได้ดำเนินการทบทวนวรรณกรรมแบบ scoping review ซึ่งรวบรวมผลการค้นพบทางประสาทวิทยาศาสตร์เป็นเวลา 25 ปี ใน DP มีความผิดปกติทางสัณฐานวิทยา การทำงาน และทางไฟฟ้าสรีรวิทยาตลอดแนวเส้นทางการมองเห็นด้านท้อง (ventral visual pathway) โดยมีการบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญในการเชื่อมต่อทางการทำงานและทางกายวิภาคระหว่าง FFA-OFA และบริเวณอื่นที่ไวต่อใบหน้า การศึกษา fMRI แสดงให้เห็นการตอบสนองแบบเลือกเฉพาะต่อใบหน้าที่ลดลงใน FFA ด้านขวาและการหดตัวของกลุ่ม FFA การศึกษา ERP แสดงให้เห็นว่า N170 (ศักย์ไฟฟ้าลบที่บริเวณท้ายทอย-ขมับที่ 150-200 มิลลิวินาที) ซึ่งเป็นเครื่องหมายของการประมวลผลแบบเลือกเฉพาะต่อใบหน้า มีรูปแบบที่ผิดปกติใน DP ⁴⁾

ความบกพร่องของการประมวลผลแบบองค์รวม

การจดจำใบหน้าขึ้นอยู่กับกลไกสองอย่าง: การประมวลผลแบบองค์รวม (configural) และการประมวลผลแบบลักษณะเฉพาะ (featural) ⁷⁾

Leong และคณะ (2025) แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วย prosopagnosia ที่เกิดขึ้นภายหลัง ความบกพร่องของผลการกลับด้านใบหน้า (face inversion effect) ยังคงอยู่ แต่ผลของส่วน-ทั้งหมด (part-whole effect) และผลของใบหน้าประกอบ (composite face effect) อาจยังคงอยู่ ความบกพร่องเฉพาะงานนี้ยังคงอยู่ในการประเมินซ้ำหลังจาก 4 ปี ⁷⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

การรักษาด้วยยาและการกระตุ้นเส้นประสาท

Ma และคณะ (2023) ศึกษาการให้ออกซิโทซินทางจมูกในผู้ป่วย DP 10 รายและกลุ่มควบคุม 10 ราย ผลการทดสอบการประมวลผลใบหน้าสองแบบดีขึ้นเมื่อสูดดมออกซิโทซิน ³⁾

วิธีการกระตุ้นสมองแบบไม่รุกรานก็กำลังถูกวิจัยเช่นกัน ³⁾

การกระตุ้นด้วยกระแสไฟฟ้าตรงผ่านกะโหลกศีรษะ (tDCS): มีรายงานการปรับปรุงประสิทธิภาพของงานด้านการรู้คิด มีรายงานการปรับปรุงในผู้ป่วยใบหน้าบอดแบบเชื่อมโยงหลังโควิด-19 ด้วยการใช้ tDCS ร่วมกับการบำบัดด้วยศิลปะเชิงสัญลักษณ์
การกระตุ้นด้วยสัญญาณรบกวนแบบสุ่มผ่านกะโหลกศีรษะ (tRNS): มีรายงานการปรับปรุงความยืดหยุ่นของระบบประสาทในการเรียนรู้การรับรู้ และคาดว่าจะมีผลเสริมฤทธิ์เมื่อใช้ร่วมกับการฝึกการรู้คิด
การกระตุ้นกระแสไฟฟ้าที่หูชั้นใน (GVS): มีรายงานการรับรู้ใบหน้าที่ดีขึ้นในผู้ป่วยอายุ 61 ปีที่มีความเสียหายของสมองซีกขวา.

อุปกรณ์สวมใส่

Ma และคณะ (2023) ได้พัฒนาระบบแอป Android + แว่นตาสวมใส่ที่มีโหมดจดจำใบหน้าแบบเรียลไทม์และโหมดฝึกซ้อมที่บ้าน การปรับปรุงการจดจำได้รับการยืนยันผ่านการจำลองโดยใช้ใบหน้าคว่ำ ³⁾

กลยุทธ์การแทรกแซงในเด็ก

Ma และคณะ (2023) ได้จัดระบบกลยุทธ์การแทรกแซงสำหรับ DP และ AP ในเด็ก โดยรายงานกลยุทธ์การฟื้นฟู (การฝึกเส้นทางการสแกนสายตา การฝึกแยกแยะลักษณะใบหน้า การฝึกประมวลผลใบหน้าโดยรวม) และกลยุทธ์ชดเชย (การ์ตูนล้อเลียน การตั้งชื่อลักษณะ การเชื่อมโยงความหมาย) การฝึกตั้งชื่อลักษณะดำเนินการในผู้ป่วย DP อายุ 8 ปี จำนวน 14 ครั้ง (1 เดือน) และการจดจำใบหน้าดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ³⁾

ความสัมพันธ์กับโควิด-19

Kieseler และคณะ (2023) ในการสำรวจผู้ป่วยลองโควิด 54 ราย รายงานว่ามากกว่าครึ่งหนึ่งมีการรับรู้ทางสายตาและความสามารถในการนำทางลดลง ซึ่งบ่งชี้ว่าความผิดปกติทางการมองเห็นระดับสูงอาจไม่พบได้ยากในลองโควิด ¹⁰⁾

แนวทางประสาทคำนวณ

Faghel-Soubeyrand และคณะ (2024) ผ่านการวิเคราะห์ความสอดคล้องระหว่าง EEG และแบบจำลอง DNN แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วย prosopagnosia ที่ได้รับมา ความคล้ายคลึงของการประมวลผลความหมายลดลงตั้งแต่ระยะ P100 และต่อเนื่องผ่าน N170 และ N400 รูปแบบนี้ตรงกันข้ามกับผู้ที่จดจำได้ดีเป็นพิเศษ ⁵⁾

8. เอกสารอ้างอิง

Lampley P, Saggio MD, Boulet ML, et al. A Rare Case of Prosopagnosia Related to Intracranial Hemorrhage. Cureus. 2023;15(10):e47001.
Ivanova NI, Kyuchukova DM, Tsalta-Mladenov ME, et al. Prosopagnosia Due to Metastatic Brain Tumor: A Case-Based Review. Cureus. 2024;16(3):e57042.
Ma W, Xiao Z, Wu Y, et al. Face Blindness in Children and Current Interventions. Behav Sci. 2023;13(8):625.
Manippa V, Palmisano A, Ventura M, Rivolta D. The Neural Correlates of Developmental Prosopagnosia: Twenty-Five Years on. Brain Sci. 2023;13(10):1465.
Faghel-Soubeyrand S, Richoz AR, Woodhams J, et al. Neural computations in prosopagnosia. Cereb Cortex. 2024;34(5):bhae172.
Ley S. An Overview of Prosopagnosia as a Symptom of Migraine: A Literature Review. Curr Pain Headache Rep. 2025;29(1):33.
Leong BQZ, Ismail AMH, Estudillo AJ. Persistent task-specific impairment of holistic face processing in acquired prosopagnosia. Sci Rep. 2025;15(1):7892.
Weiss HK, Pacione DR, Galetta S, Kondziolka D. Prosopagnosia associated with brain metastasis near the inferior longitudinal fasciculus in the nondominant temporal lobe. J Neurosurg Case Lessons. 2021;1(25):CASE21130.
Soyama S, Matsuda R, Hontsu S, et al. Treatment of transient prosopagnosia with a tyrosine kinase inhibitor in a case of brain metastasis from EGFR-mutated lung adenocarcinoma. Surg Neurol Int. 2022;13:286.
Kieseler ML, Duchaine B. Persistent prosopagnosia following COVID-19. Cortex. 2023;163:1-15.