ناآشنایی با چهره

نکات کلیدی در یک نگاه

پروسوپاگنوزیا یک اختلال عصبی-چشمی است که در آن تشخیص و شناسایی چهره به طور انتخابی مختل می‌شود و به دو نوع ادراکی و انجمنی تقسیم می‌گردد.
نوع تکاملی (DP) در حدود ۲ تا ۲.۵٪ از جمعیت عمومی دیده می‌شود و نوع اکتسابی (AP) در اثر سکته مغزی، تومور، ضربه و غیره ایجاد می‌گردد.
ضایعات اغلب در لوب پس‌سری-گیجگاهی تحتانی دوطرفه (به ویژه ناحیه چهره دوکی شکل) دیده می‌شود و در موارد یک‌طرفه، نیمکره راست غالب است.
اغلب با کوررنگی مغزی، ناتوانی در تشخیص مکان و همیانوپسی همنام همراه است.
تشخیص ترکیبی از چندین تست شناختی عصبی (مانند CFMT و BFRT) و تصویربرداری است، اما استاندارد طلایی هنوز تعیین نشده است.
هیچ درمان مؤثر و ثابت شده‌ای وجود ندارد و درمان بر درمان بیماری زمینه‌ای و آموزش راهبردهای جبرانی متمرکز است.
در سکته مغزی گردش خون خلفی، پروسوپاگنوزیا ممکن است تنها علامت عصبی باشد و باید از نادیده گرفته شدن آن جلوگیری کرد.

1. پروسوپاگنوزیا چیست؟

پروسوپاگنوزیا (prosopagnosia) که «نابینایی چهره» (face blindness) نیز نامیده می‌شود، یک اختلال عصبی-چشمی است که در آن توانایی تشخیص و شناسایی چهره‌ها به طور انتخابی مختل می‌شود. ریشه این واژه از یونانی «prosopon» (چهره) + «a» (نفی) + «gnosia» (شناخت) گرفته شده است. این اختلال نوعی آگنوزی بینایی (visual agnosia) محسوب می‌شود و فرد قادر به تشخیص چهره اعضای خانواده یا حالات چهره نیست، اما می‌تواند آن‌ها را از طریق صدا یا حرکات تشخیص دهد. حتی ممکن است چهره خود در آینه را به عنوان چهره‌ای ناآشنا درک کند.

در سال ۱۹۴۷، یواخیم بودامر (Joachim Bodamer) اولین توصیف جامع را ارائه داد و اصطلاح «پروسوپاگنوزیا» را پیشنهاد کرد.¹⁾²⁾

طبقه‌بندی

نوع ادراکی

تعریف: ناتوانی در درک و تشخیص چهره.

محل ضایعه: مرتبط با آسیب دوطرفه لوب پس‌سری داخلی (شکنج دوکی).

نوع تداعی

تعریف: چهره قابل درک است اما شناسایی و معنی‌بخشی ممکن نیست.

محل مسئول: مرتبط با آسیب لوب تمپورال قدامی (آمیگدال و هیپوکامپ).

علاوه بر این، بر اساس مکانیسم شروع به دو دسته تقسیم می‌شود.

نوع رشدی (DP): مشکل در تشخیص چهره در طول زندگی بدون آسیب مغزی آشکار. الگوی وراثت اتوزومال غالب یا چندژنی پیشنهاد شده است. ¹⁾ شیوع در جمعیت عمومی حدود ۲ تا ۲.۵٪ در بزرگسالان و ۱.۲ تا ۴٪ در کودکان است. ³⁾ همراهی با اختلال طیف اوتیسم، بیماری آلزایمر و صرع شایع است. ³⁾
نوع اکتسابی (AP): ناشی از آسیب مغزی. فراوانی نامشخص است اما گزارش‌های موردی پراکنده وجود دارد. ²⁾

سندرم کاپگراس (هذیان اینکه خویشاوندان جعلی هستند) نیز با آسیب همان ناحیه مرتبط است.

Q پروسوپاگنوزیا با چه فراوانی دیده می‌شود؟

نوع رشدی در حدود ۲ تا ۲.۵٪ از جمعیت عمومی (بزرگسالان) و در کودکان ۱.۲ تا ۴٪ وجود دارد. ³⁾ فراوانی دقیق نوع اکتسابی ناشناخته است، اما گزارش‌های موردی پراکنده‌ای وجود دارد. ²⁾

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

مشکل در تشخیص چهره افراد آشنا: قادر به تشخیص چهره اعضای خانواده، دوستان، همکاران و سایر افراد آشنا نیست. ¹⁾
مشکل در شناسایی افراد در عکس: نمی‌توان فهمید فرد درون عکس کیست. ¹⁾
احساس کجی صورت: برخی بیماران از دیدن صورت خود به صورت «دلقک‌وار» شکایت دارند. در یک زن ۵۸ ساله با خونریزی لوب پس‌سر راست، تغییر شکل دهان به ویژه برجسته بود.¹⁾
آگنوزی چهره آینه‌ای: در برخی موارد، فرد قادر به تشخیص چهره خود در آینه یا عکس نیست.
استفاده از نشانه‌های جبرانی: تلاش برای شناسایی افراد با استفاده از نشانه‌های غیر از چهره مانند صدا، لباس و حرکات. ²⁾
همراهی با اختلال جهت‌یابی جغرافیایی: اغلب با اختلال در ناوبری همراه است. ¹⁰⁾
تأثیرات روانی-اجتماعی: منجر به اضطراب، افسردگی و انزوای اجتماعی می‌شود. ³⁾

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

بینایی: ممکن است دید نزدیک و دور طبیعی باشد.
هم‌نام‌نیمه‌کوری: در صورت مشاهده هم‌نام‌نیمه‌کوری چپ، به ضایعه لوب پس‌سری راست مشکوک می‌شویم. ممکن است با هم‌نام‌چهارم‌کوری فوقانی چپ همراه باشد (در موارد ضایعه لوب تمپورال راست). ⁸⁾
چهارم‌کوری فوقانی: اغلب در موارد آسیب دوطرفه لوب تمپورال-پس‌سری رخ می‌دهد.
همراهی کوررنگی مغزی: در اثر آسیب مرکز رنگ در شکنج زبانی و دوکی شکل شکمی لوب پس‌سری ایجاد می‌شود. دوطرفه، با حدت بینایی خوب و چهارم‌کوری فوقانی همراه است و اغلب با پروسوپاگنوزیا (ناشناسایی چهره) همراه می‌شود.
همراهی ناشناسایی توپوگرافیک: در موارد آسیب دوطرفه لوب تمپورال-پس‌سری شایع است.
فقدان یافته‌های عصبی: اغلب اختلال حرکتی موضعی وجود ندارد و نمره NIH Stroke Scale می‌تواند صفر باشد. ¹⁾

3. علل و عوامل خطر

علل نوع اکتسابی (AP)

اختلالات عروق مغزی: شایع‌ترین علل عبارتند از سکته مغزی در سیستم گردش خون خلفی (به ویژه ناحیه شریان مغزی خلفی) و خونریزی داخل جمجمه. سکته مغزی در شریان مغزی خلفی شایع‌ترین علت آسیب لوب پس‌سری است.
تومورهای مغزی: تومورهای اولیه مغز (بروز 10.8 در 100000 نفر-سال)، تومورهای متاستاتیک مغز (24.2 در 100000 نفر-سال). فشرده شدن فاسیکلوس طولی تحتانی (ILF) می‌تواند علت باشد. ²⁾⁸⁾⁹⁾
عفونت‌ها و آنسفالیت: آنسفالیت از جمله آنسفالیت گیرنده آنتی‌NMDA، بیماری‌های نورودژنراتیو (مانند بیماری آلزایمر)، و ضربه به سر. ²⁾
COVID-19: مواردی از بروز پروسوپاگنوزی پایدار پس از عفونت COVID-19 گزارش شده است (یک زن 28 ساله که دو ماه پس از شروع بیماری متوجه اختلال در تشخیص چهره شد). ¹⁰⁾
میگرن: چندین گزارش از بروز گذرای پروسوپاگنوزی در مرحله اورا (aura) وجود دارد. در مطالعه‌ای روی 143 بیمار میگرنی، 7 نفر (حدود 5%) پروسوپاگنوزی را تجربه کردند. ⁶⁾
سایر موارد: صرع، مسمومیت با مونوکسید کربن، ترومبوز سینوس وریدی مغزی (سینوس عرضی راست) و غیره. ⁹⁾⁶⁾

علل و همه‌گیری‌شناسی نوع تکاملی (DP)

بدون آسیب مغزی آشکار، مشکل تشخیص چهره در طول زندگی ادامه می‌یابد.
الگوی وراثت اتوزومال غالب پیشنهاد شده است. ¹⁾
در کودکان مبتلا به اختلال بینایی قشری (CVI)، نابینایی چهره یکی از شایع‌ترین ناهنجاری‌ها است که در ۱۵ مورد از ۲۰ مورد (۷۵٪) مشاهده شده است.

موارد تأیید عوامل خطر

سابقه ضربه به سر، فشار خون بالا، دیابت، بیماری عروق کرونر، سابقه سکته مغزی، بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون و داروهای مصرفی فعلی.

Q آیا میگرن نیز می‌تواند باعث نابینایی چهره شود؟

گزارش‌های متعددی از بروز گذرای ناآشنایی با چهره (پروسوپاگنوزیا) در مرحله اورا (پیش‌درآمد) میگرن وجود دارد. ⁶⁾ در مطالعه‌ای روی ۱۴۳ نفر مبتلا به میگرن، حدود ۵٪ ناآشنایی با چهره را تجربه کرده‌اند که به نزدیکی شکنج دوکی شکل و نواحی مرتبط با میگرن در مغز نسبت داده می‌شود. ⁶⁾

۴. تشخیص و روش‌های آزمایش

تشخیص به صورت بالینی انجام می‌شود. هیچ استاندارد طلایی واحدی تعیین نشده است.

آزمون‌های عصب‌شناختی شناختی

آزمون‌های اصلی تشخیص چهره در زیر آورده شده است.

نام آزمون	مخفف	محتوای ارزیابی
تست حافظه چهره کمبریج	CFMT	به‌خاطر سپردن و شناسایی چهره
تست بازشناسی چهره بنتون	BFRT	مطابقت چهره
آزمون تشخیص چهره کمبریج	CFPT	قضاوت شباهت چهره
آزمون چهره‌های معروف بیله‌فلد	BFFT	شناسایی افراد مشهور

CFMT: 6 چهره را به خاطر بسپارید و از بین 3 گزینه شناسایی کنید. پرکاربردترین آزمون. در موارد عوارض پس از COVID-19، CFMT 55.6% (میانگین طبیعی 80%) اختلال واضحی را نشان داد. ¹⁰⁾ در موارد تحت درمان با TKI، از 44% قبل از درمان به 75% یک ماه پس از درمان بهبود یافت. ⁹⁾
BFRT و CFMT: «تطبیق» چهره را ارزیابی می‌کنند و برای ارزیابی پروسوپاگنوزیای انجمنی مناسب هستند.
آزمون چهره‌های مشهور: در موارد COVID-19، تنها 29.2% از 48 چهره شناخته شده شناسایی شدند (طبیعی 83.6%). ¹⁰⁾
پرسشنامه خودارزیابی: پرسشنامه آنلاین رایگان برای پروسوپاگنوزیا نیز در دسترس است.

تصویربرداری تشخیصی

MRI/CT: برای تعیین محل ضایعه ضروری است. با MRI یا CT مغز تشخیص داده می‌شود و میدان بینایی و علائم عصبی همراه با تصویر تطبیق داده می‌شود.
DTI (تصویربرداری تانسور انتشار) : می‌تواند ارتباط بین ناهنجاری در دسته طولی تحتانی (ILF) و اختلال تشخیص چهره را ارزیابی کند. ⁸⁾
fMRI: می‌تواند فعالیت ناحیه صورت دوکی‌شکل (FFA)، ناحیه صورت پس‌سری (OFA) و شیار گیجگاهی فوقانی خلفی (pSTS) را ارزیابی کند. ⁴⁾

تشخیص افتراقی

باید اختلال بینایی روان‌زاد، بیماری‌های روانی (از جمله سندرم کاپگراس) و بیماری‌های متابولیک را رد کرد.¹⁾

Q آیا آزمایش استانداردی برای تشخیص قطعی پروسوپاگنوزیا وجود دارد؟

یک استاندارد طلایی واحد تعیین نشده است. ارزیابی با ترکیبی از چندین آزمون عصب‌شناختی شناختی مانند CFMT و BFRT انجام می‌شود و محل ضایعه با MRI/CT مشخص می‌گردد. پرسشنامه‌های خودارزیابی نیز به صورت کمکی قابل استفاده هستند.

5. درمان استاندارد

در حال حاضر، درمان مؤثر ثابت‌شده‌ای برای پروسوپاگنوزیا وجود ندارد. درمان بیماری زمینه‌ای و پیشگیری از آسیب بیشتر مغزی در اولویت قرار دارند.

درمان بیماری زمینه‌ای

در سکته مغزی ایسکمیک: در مراحل بسیار اولیه، درمان با t-PA برای حل لخته و درمان اندوواسکولار در نظر گرفته می‌شود. برای پیشگیری از عود، داروهای ضد پلاکت (مانند آسپرین) یا ضد انعقاد (مانند وارفارین) تجویز می‌شوند. در آمبولی قلبی، جستجوی منبع آمبولی مهم است.
در مورد تومورهای متاستاتیک مغز: درمان محافظه‌کارانه با کورتیکواستروئیدها (دگزامتازون ۱۶ میلی‌گرم در روز) و مانیتول اسمزی انجام می‌شود. مواردی از بهبودی کامل گزارش شده است. ²⁾ گزینه‌های جراحی برداشتن تومور به همراه رادیوسرجری گاما نایف نیز وجود دارد. ⁸⁾
در مورد متاستاز مغزی آدنوکارسینوم ریه با جهش EGFR: با تجویز مهارکننده تیروزین کیناز (اوسیمرتینیب ۸۰ میلی‌گرم در روز)، تومور در یک ماه کوچک شده و پروسوپاگنوزیا بهبود یافته است (CFMT از ۴۴٪ به ۷۵٪). ⁹⁾

درمان جبرانی

آموزش کلامی جزئیات صورت: ممکن است در بازآموزی توانایی تشخیص چهره مؤثر باشد، اما شواهد محدود است.
استفاده از نشانه‌های غیرچهره: آموزش استفاده از نشانه‌هایی مانند صدا، لباس و حرکات به جای چهره.
توانبخشی بینایی: در صورت وجود کاهش بینایی، توانبخشی کم‌بینایی توصیه می‌شود.

بهبود خودبه‌خودی

به‌ندرت مواردی از بهبود خودبه‌خودی دیده می‌شود. در یک مورد خونریزی لوب پس‌سری راست، بهبودی کامل پس از حدود ۸ هفته گزارش شده است. ¹⁾ پیش‌آگهی نقص میدان بینایی پس از سکته مغزی در افراد مسن ضعیف است، اما در جوانان ممکن است بهبود یابد.

Q آیا پروسوپاگنوزیا درمان می‌شود؟

هیچ درمان قطعی وجود ندارد و بهبود خودبه‌خودی نادر است. درمان بیماری زمینه‌ای (مانند سکته مغزی یا تومور) ممکن است باعث بهبود شود. ¹⁾²⁾ آموزش راهبردهای جبرانی (استفاده از نشانه‌های غیرچهره مانند صدا، لباس و حرکات) تأثیر محدودی دارد.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

مسیر پردازش اطلاعات بینایی

اطلاعات بینایی ابتدا در قشر بینایی V1-V2 دریافت شده و سپس به قشرهای ارتباطی بینایی V3-V5 منتقل می‌شود.

مسیر شکمی (ventral stream) = مسیر «چیستی»: در ناحیه V4 به بینایی شکل و رنگ مربوط بوده و از طریق مسیر لوب تمپورال مسئول تشخیص اشیاء است.
مسیر پشتی (dorsal stream) = مسیر «کجایی»: در ناحیه V5 به بینایی موقعیت فضایی و حرکت مربوط بوده و به مسیر لوب پاریتال منتهی می‌شود.

شبکه عصبی تشخیص چهره

شبکه اصلی:

ناحیه صورت پس‌سری (OFA): پردازش ساختار اولیه صورت را بر عهده دارد. ⁴⁾
ناحیه صورت دوکی شکل (FFA): پردازش هویت صورت را بر عهده دارد و در نیمکره راست غالب است. ⁴⁾
شیار گیجگاهی فوقانی خلفی (pSTS): پردازش ویژگی‌های پویا مانند حالات چهره را بر عهده دارد. ⁴⁾

شبکه گسترده: لوب گیجگاهی قدامی (اطلاعات زندگینامه‌ای و معنایی)، آمیگدال و سیستم لیمبیک (پردازش عاطفی)، و شیار بین‌آهیانه‌ای (توجه) در آن نقش دارند. ⁴⁾

نقش دسته طولی تحتانی (ILF)

دسته طولی تحتانی (ILF) یک دسته از رشته‌های ماده سفید است که لوب پس‌سری را به لوب گیجگاهی قدامی متصل می‌کند و بخشی از مسیر شکمی را تشکیل می‌دهد. آسیب به ILF منجر به گسیختگی شبکه تشخیص چهره می‌شود. تمایل به غالب بودن در سمت راست وجود دارد. ⁸⁾ برخلاف تومورهای گلیال، متاستازهای مغزی تمایل به نفوذ به رشته‌های ماده سفید ندارند بلکه آنها را جابجا می‌کنند و دقت تراکتوگرافی DTI در این موارد بالاست. ⁸⁾

محل ضایعه

معمولاً لوب‌های پس‌سری-گیجگاهی تحتانی دو طرفه (inferior occipitotemporal lobes) آسیب می‌بینند.
در موارد یک طرفه، ضایعه تقریباً همیشه در سمت راست است.
محل مسئول در نوع ادراکی: قسمت داخلی لوب پس‌سری دو طرفه.
محل مسئول در نوع ارتباطی: ناحیه گیجگاهی-پس‌سری داخلی چپ (شامل شکنج زبانی، شکنج دوکی، شکنج پاراهیپوکامپ و بخش خلفی شکنج گیجگاهی تحتانی).

مبنای عصبی نوع رشدی (DP)

مرور ۲۵ ساله (۵۵ مقاله و ۶۳ مطالعه) موارد زیر را آشکار کرده است. ⁴⁾

Manippa و همکاران (2023) یک مرور دامنه‌ای از یافته‌های علوم اعصاب در ۲۵ سال انجام دادند. در DP، ناهنجاری‌های مورفولوژیکی، عملکردی و الکتروفیزیولوژیکی در سراسر مسیر بینایی شکمی دیده می‌شود و اتصال عملکردی و تشریحی بین FFA-OFA و سایر مناطق حساس به چهره به طور قابل توجهی مختل است. مطالعات fMRI کاهش پاسخ انتخابی چهره در FFA راست و کاهش خوشه FFA را در DP نشان داده‌اند. مطالعات ERP نشان می‌دهد که N170 (پتانسیل منفی پس‌سری-گیجگاهی در ۱۵۰-۲۰۰ میلی‌ثانیه) که نشانگر پردازش انتخابی چهره است، در DP الگوی غیرطبیعی دارد. ⁴⁾

اختلال در پردازش کلی

تشخیص چهره به دو مکانیسم پردازش کلی (configural) و پردازش ویژگی (featural) وابسته است. ⁷⁾

Leong و همکاران (2025) نشان دادند که در بیماران مبتلا به پروسوپاگنوزیای اکتسابی، اختلال در اثر وارونگی چهره (face inversion effect) پایدار است، اما اثر جزء-کل و اثر چهره ترکیبی ممکن است حفظ شوند. این اختلال خاص تکلیف حتی پس از ۴ سال در ارزیابی مجدد پایدار بود. ⁷⁾

7. جدیدترین تحقیقات و چشم‌اندازهای آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

دارودرمانی و تحریک عصبی

Ma و همکاران (2023) تجویز بینی اکسی توسین را در 10 بیمار مبتلا به DP و 10 فرد شاهد بررسی کردند. عملکرد در دو آزمون پردازش چهره پس از استنشاق اکسی توسین بهبود یافت. ³⁾

روش‌های تحریک غیرتهاجمی مغز نیز در حال مطالعه هستند. ³⁾

تحریک الکتریکی مستقیم جمجمه‌ای (tDCS) : بهبود عملکرد در وظایف شناختی گزارش شده است. گزارش بهبودی در یک مورد پروسوپاگنوزیای تداعی‌گر پس از COVID-19 با ترکیب tDCS و هنردرمانی نمادین وجود دارد.
تحریک تصادفی نویز ترانس کرانیال (tRNS): بهبود نوروپلاستیسیته در یادگیری ادراکی گزارش شده است و انتظار می‌رود که اثر ترکیبی با آموزش شناختی داشته باشد.
تحریک گالوانیک دهلیزی (GVS): بهبود تشخیص چهره در یک بیمار 61 ساله با آسیب مغزی راست گزارش شده است.

دستگاه‌های پوشیدنی

Ma و همکاران (2023) سیستمی متشکل از یک اپلیکیشن اندروید و یک عینک پوشیدنی با حالت تشخیص چهره بلادرنگ و حالت تمرین خانگی توسعه دادند. بهبود تشخیص با استفاده از شبیه‌سازی چهره وارونه تأیید شده است. ³⁾

استراتژی مداخله در کودکان

Ma و همکاران (2023) استراتژی‌های مداخله‌ای برای DP و AP کودکان را دسته‌بندی کردند و استراتژی‌های ترمیمی (آموزش مسیر اسکن بینایی، آموزش تشخیص ویژگی‌های صورت، آموزش پردازش کلی صورت) و استراتژی‌های جبرانی (کاریکاتورسازی، نام‌گذاری ویژگی‌ها، تداعی معنایی) را گزارش کردند. آموزش نام‌گذاری ویژگی‌ها در ۱۴ جلسه (طی یک ماه) روی یک بیمار ۸ ساله مبتلا به DP انجام شد و تشخیص چهره به طور قابل توجهی بهبود یافت. ³⁾

ارتباط با COVID-19

کیسلر و همکاران (2023) در مطالعه‌ای روی 54 بیمار مبتلا به کووید طولانی گزارش کردند که بیش از نیمی از آن‌ها کاهش توانایی در تشخیص بصری و ناوبری را ذکر کرده‌اند، که نشان می‌دهد اختلالات بینایی سطح بالا در کووید طولانی غیرمعمول نیست. ¹⁰⁾

رویکرد محاسباتی عصبی

Faghel-Soubeyrand و همکاران (2024) با تحلیل تطابق EEG و مدل DNN نشان دادند که در بیماران مبتلا به پروسوپاگنوزیای اکتسابی، شباهت پردازش معنایی از مرحله P100 کاهش یافته و تا N170 و N400 ادامه می‌یابد. این الگویی متضاد با ابرشناساگرها (super-recognizers) بود. ⁵⁾

8. منابع

Lampley P, Saggio MD, Boulet ML, Dubensky L, Marra EM. A Rare Case of Prosopagnosia Related to Intracranial Hemorrhage. Cureus. 2023;15(9):e45128. doi:10.7759/cureus.45128. PMID:37842404; PMCID:PMC10569753.
Ivanova NI, Kyuchukova DM, Tsalta-Mladenov ME, Georgieva DK, Andonova SP. Prosopagnosia Due to Metastatic Brain Tumor: A Case-Based Review. Cureus. 2024;16(3):e55349. doi:10.7759/cureus.55349. PMID:38559526; PMCID:PMC10981948.
Ma W, Xiao Z, Wu Y, Zhang X, Zheng D, Lei X, et al. Face Blindness in Children and Current Interventions. Behavioral sciences (Basel, Switzerland). 2023;13(8). doi:10.3390/bs13080676. PMID:37622816; PMCID:PMC10451769.
Manippa V, Palmisano A, Ventura M, Rivolta D. The Neural Correlates of Developmental Prosopagnosia: Twenty-Five Years on. Brain Sci. 2023;13(10):1465. doi:10.3390/brainsci13101399.
Faghel-Soubeyrand S, Richoz AR, Waeber D, Woodhams J, Caldara R, Gosselin F, Charest I. Neural computations in prosopagnosia. Cerebral cortex (New York, N.Y. : 1991). 2024;34(5). doi:10.1093/cercor/bhae211. PMID:38795358; PMCID:PMC11127037.
Ley S. An Overview of Prosopagnosia as a Symptom of Migraine: A Literature Review. Current pain and headache reports. 2025;29(1):50. doi:10.1007/s11916-025-01363-6. PMID:39969673; PMCID:PMC11839693.
Leong BQZ, Ismail AMH, Estudillo AJ. Persistent task-specific impairment of holistic face processing in acquired prosopagnosia. Sci Rep. 2025;15(1):7892.
Weiss HK, Pacione DR, Galetta S, Kondziolka D. Prosopagnosia associated with brain metastasis near the inferior longitudinal fasciculus in the nondominant temporal lobe: illustrative case. Journal of neurosurgery. Case lessons. 2021;2(10):CASE21313. doi:10.3171/CASE21313. PMID:35855187; PMCID:PMC9265230.
Soyama S, Matsuda R, Hontsu S, et al. Treatment of transient prosopagnosia with a tyrosine kinase inhibitor in a case of brain metastasis from EGFR-mutated lung adenocarcinoma. Surg Neurol Int. 2022;13:286. doi:10.25259/sni_500_2022.
Kieseler ML, Duchaine B. Persistent prosopagnosia following COVID-19. Cortex; a journal devoted to the study of the nervous system and behavior. 2023;162:56-64. doi:10.1016/j.cortex.2023.01.012. PMID:36966620; PMCID:PMC9995301.