โรคประสาทตาอักเสบ (Optic Neuritis; ON) เป็นโรคอักเสบที่ทำลายปลอกไมอีลินของเส้นประสาทตา ทำให้เกิดความผิดปกติทางการมองเห็น เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการมองเห็นลดลงจากความผิดปกติของเส้นประสาทตาในผู้ที่มีอายุ 20–40 ปี โดยมีอุบัติการณ์ต่อปี 0.56–14 รายต่อ 100,000 คน อายุที่พบบ่อยคือ 15–45 ปี และพบในผู้หญิงมากกว่า
ON แบ่งทางคลินิกเป็น ON แบบทั่วไปและ ON แบบไม่ทั่วไป
ON แบบทั่วไป ส่วนใหญ่สัมพันธ์กับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) และแสดงอาการเฉียบพลันข้างเดียว ON แบบไม่ทั่วไป มีลักษณะเช่น อายุอยู่นอกช่วง (<15 หรือ >45 ปี) เกิดพร้อมกันทั้งสองข้าง ดำเนินต่อเนื่องหลัง 2 สัปดาห์ ขึ้นกับสเตียรอยด์ และสัมพันธ์กับ NMOSD (กลุ่มโรคอักเสบของเส้นประสาทตาและไขสันหลัง), MOGAD (โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อ MOG), SLE และกลุ่มอาการโจเกรน
ยังไม่ทราบความชุกที่แน่นอนของ ON ในระหว่างตั้งครรภ์ แต่มีความลำเอียงด้านเวลาที่ชัดเจนระหว่างการตั้งครรภ์กับการเกิด ON ในการวิเคราะห์ผู้ป่วย ON ที่เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์ 54 รายในสตรีจีน (Bai et al. 2022) มีเพียง 16.4% ที่เกิดระหว่างตั้งครรภ์ ในขณะที่ 83.6% เกิดภายใน 1 ปีหลังคลอด โดย 49.3% เกิดใน 3 เดือนแรกหลังคลอด ในกลุ่มเดียวกันนี้ แอนติบอดีต่อ AQP4 เป็นบวก 50.0%, แอนติบอดีต่อ MOG เป็นบวก 11.6% และไม่ทราบสาเหตุ 38.9% [¹]
สาเหตุที่ ON เกิดขึ้นน้อยในระหว่างตั้งครรภ์เชื่อว่าเกิดจากภาวะทนต่อภูมิคุ้มกันที่เน้น Th2 เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเซลล์ T ควบคุม ในทางกลับกัน ผู้หญิงที่มีประวัติ ON อาจมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อภาวะครรภ์เป็นพิษและการคลอดก่อนกำหนด
83.6% เกิดขึ้นภายในปีแรกหลังคลอด โดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใน 3 เดือนแรกหลังคลอด (49.3%) ซึ่งเป็นช่วงที่มีความเสี่ยงสูง ในระหว่างตั้งครรภ์ ภาวะภูมิคุ้มกันทนที่ซึ่ง Th2 มีบทบาทเด่นจะยับยั้งการเกิด ON ในขณะที่หลังคลอด การลดลงอย่างรวดเร็วของเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนจะกระตุ้นแกน Th1/Th17 อีกครั้งและเพิ่มกิจกรรมภูมิต้านตนเอง
อาการของ ON ที่เกิดขึ้นระหว่างตั้งครรภ์โดยพื้นฐานแล้วเหมือนกับเมื่อไม่ได้ตั้งครรภ์
กรณีส่วนใหญ่เป็นแบบไม่ทราบสาเหตุจากกลไกภูมิต้านตนเอง ผู้ป่วย MS ประมาณ 30% มีความบกพร่องทางการมองเห็นเมื่อเริ่มมีอาการ และ ON อาจเป็นอาการแรกของ MS ในผู้ป่วยที่เป็น ON อัตราการเปลี่ยนเป็น MS หลังจาก 15 ปีอยู่ที่ประมาณ 25% หากไม่มีรอยโรคในสมอง และสูงถึง 72-78% หากมีรอยโรคในสมอง
การเพิ่มขึ้นของการเกิดโรคหลังคลอดเชื่อว่าเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นระบบ Th1/Th17 อีกครั้งเนื่องจากการลดลงอย่างรวดเร็วของเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน ในระหว่างตั้งครรภ์ โรคไวรัสอาจกระตุ้นให้เกิดการกำเริบของ ON ทั้งสองข้างได้
ON ทั่วไป
อุบัติการณ์: อายุ 15-45 ปี พบในผู้หญิงบ่อยกว่า
สาเหตุ: กลไกภูมิต้านตนเอง (ไม่ทราบสาเหตุ) เป็นหลัก
ลักษณะ: เริ่มเฉียบพลันข้างเดียว
การเปลี่ยนเป็น MS: มีรอยโรคในสมอง 72-78% หลังจาก 15 ปี
การพยากรณ์โรค: ประมาณ 80% เริ่มดีขึ้นภายใน 3 สัปดาห์ หนึ่งปีหลังจากเริ่มมีอาการ 93% มีความคมชัดทางการมองเห็น 0.5 หรือดีกว่า
ON ผิดปกติ
ทำเมื่อจำเป็นเพื่อช่วยแยกโรคติดเชื้อและโรคอักเสบ
| โรค | จุดที่ใช้แยกโรค |
|---|---|
| โรคเส้นประสาทตาถูกกดทับ | เนื้องอกต่อมใต้สมอง, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เป็นต้น แยกออกด้วยการตรวจภาพวินิจฉัย |
| ภาวะเลือดออกในต่อมใต้สมอง | เกิดขึ้นระหว่างตั้งครรภ์และเลียนแบบโรคเส้นประสาทตาเฉียบพลัน |
| โรคเส้นประสาทตาทางพันธุกรรม Leber | โรคเส้นประสาทตาทั้งสองข้างในวัยหนุ่มสาวถึงวัยกลางคน |
| โรคประสาทตาอักเสบจากการติดเชื้อ | เชื้อรา, ไวรัส, ซิฟิลิส แยกออกก่อนใช้สเตียรอยด์ |
| NAION | แยกจากโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ |
หากไม่รักษา ประมาณ 80% จะเริ่มดีขึ้นภายใน 3 สัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ หลังจาก 1 ปี การมองเห็น 0.5 ขึ้นไปใน 93% และ 1.0 ขึ้นไปใน 70%
การรักษาทางเลือกแรก: การให้สเตียรอยด์แบบพัลส์
ผลข้างเคียงที่ต้องระวัง ได้แก่ ระดับน้ำตาลในเลือดสูง แผลในกระเพาะอาหาร และการกระตุ้นให้เกิดการติดเชื้อ
เมทิลเพรดนิโซโลน เพรดนิโซน และเพรดนิโซโลน ถูกทำให้ไม่ทำงานโดยเอนไซม์ 11-β-ไฮดรอกซีสเตียรอยด์ดีไฮโดรจีเนสในรก และโดยปกติแล้วมีเพียงประมาณ 10% ของขนาดยาทั้งหมดที่ไปถึงระบบไหลเวียนของทารกในครรภ์ ดังนั้น ในขนาดที่เหมาะสม จึงถือว่าค่อนข้างปลอดภัยในการใช้
สูตรการรักษาที่ได้รับการอนุมัติเมื่อระบุคือ IVMP 500–1,000 มก./วัน เป็นเวลา 3 วัน[²] อย่างไรก็ตาม ต้องระวังประเด็นต่อไปนี้:
การรักษาทางเลือกแรกในระยะเฉียบพลันคือการให้สเตียรอยด์แบบพัลส์ หากไม่ดีขึ้นด้วยการให้สเตียรอยด์แบบพัลส์ ให้ทำการรักษาด้วยการแลกเปลี่ยนพลาสมา การแลกเปลี่ยนพลาสมาในระหว่างตั้งครรภ์ถือเป็นทางเลือกในการรักษาที่เป็นไปได้ และมีรายงานว่าผลลัพธ์ทางสายตาในระยะยาวดีกว่า[³][⁴] ในระยะเรื้อรัง (ป้องกันการกลับเป็นซ้ำ) ใช้การรักษาด้วยสเตียรอยด์ชนิดรับประทาน (เพรดนิโซโลนขนาดต่ำ) เป็นต้น แต่ยังไม่มีการกำหนดทางเลือกแรก
ความเสี่ยงของการใช้ DMT ในระหว่างตั้งครรภ์แตกต่างกันไปตามแต่ละยา
| ยา | ความเป็นพิษต่อทารกในครรภ์ | สามารถให้นมบุตรได้ |
|---|---|---|
| Glatiramer acetate | ต่ำ | ได้ |
| IFN-β | ความเสี่ยงน้ำหนักแรกเกิดต่ำและการคลอดก่อนกำหนด | น่าจะได้ |
| Teriflunomide | ทำให้เกิดความพิการแต่กำเนิด | ไม่ได้ |
| Fingolimod | เป็นพิษต่อทารกในครรภ์ | ไม่ได้ |
Methylprednisolone และยาอื่นๆ ถูกทำให้ไม่ทำงานโดยเอนไซม์ในรก และโดยปกติแล้วเพียงประมาณ 10% ของขนาดยาทั้งหมดเท่านั้นที่ไปถึงทารกในครรภ์ ด้วยขนาดมาตรฐานระยะสั้น ผลต่อทารกในครรภ์ถือว่าน้อย อย่างไรก็ตาม ด้วยขนาดสูงเป็นเวลานาน เอนไซม์ในรกอาจอิ่มตัว เพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอในทารกในครรภ์ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องประเมินอย่างรอบคอบร่วมกับสูติแพทย์
แตกต่างกันอย่างมากตามชนิดยา Glatiramer acetate และ prednisolone ถือว่าปลอดภัยสำหรับการให้นมบุตร IFN-β อาจปลอดภัย แต่ teriflunomide และ fingolimod ไม่อนุญาตให้ใช้ขณะให้นมบุตร เมื่อเริ่ม DMT ใหม่หลังคลอด ต้องพิจารณาความเสี่ยงของการถ่ายทอดยาผ่านน้ำนมแม่และตัดสินใจโดยปรึกษากับนักประสาทวิทยาและสูติแพทย์
ผ่านกลไกภูมิต้านตนเอง เซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ เช่น microglia จะแทรกซึมเข้าไปในเส้นประสาทตาและทำให้เกิดการอักเสบ ความเสียหายต่อไมอีลินและแอกซอนจากการอักเสบนำไปสู่การตายและอะพอพโทซิสของเซลล์ปมประสาทจอประสาทตา การอักเสบซ้ำๆ จะพัฒนาไปสู่การฝ่อของเส้นประสาทตา
แอนติบอดีต่อ AQP4 จับกับคอมพลีเมนต์และโจมตีแอสโตรไซต์อย่างจำเพาะ แอสโตรไซต์ในเส้นประสาทตาและออปติกไคแอสมาสร้าง AQP4 อย่างมากมาย จึงกลายเป็นเป้าหมายได้ง่าย ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการอักเสบรุนแรงและความเสียหายต่อเส้นประสาทตา
แอนติบอดีต่อ MOG เป็นแอนติบอดีตนเองที่กำหนดเป้าหมาย MOG ซึ่งเป็นส่วนประกอบของปลอกไมอีลิน การกระตุ้นวิถีคอมพลีเมนต์ (อ่อนกว่า AQP4-IgG) และการแทรกซึมของเซลล์ที CD4+ และมาโครฟาจมีส่วนร่วมในพยาธิสรีรวิทยา
ในระหว่างตั้งครรภ์ ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนที่สูงทำให้เกิดภาวะ Th2 เด่น ป้องกันการปฏิเสธทารกในครรภ์และกดภูมิคุ้มกันตนเอง นอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของทีเซลล์ควบคุมยังมีส่วนช่วยในการสร้างภูมิคุ้มกันทนทานนี้
หลังคลอด เอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนลดลงอย่างรวดเร็ว และการตอบสนองของ Th1/Th17 ถูกกระตุ้นอีกครั้ง การฟื้นตัวของภูมิคุ้มกันนี้เชื่อว่าเพิ่มกิจกรรมของภูมิคุ้มกันตนเอง ซึ่งมีส่วนทำให้อุบัติการณ์ของ ON เพิ่มขึ้นภายใน 3 เดือนหลังคลอด [²][⁶]
มีการรายงานว่าการให้นมบุตรเพียงอย่างเดียวอาจป้องกันการกำเริบของ MS ในระยะแรกหลังคลอดได้ กลไกดังกล่าวสันนิษฐานว่าเกี่ยวข้องกับโปรแลคตินหรือการควบคุมภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการให้นม แต่ยังไม่มีหลักฐานที่แน่ชัด
มีรายงานว่าสตรีที่มีประวัติ ON มีโอกาสตั้งครรภ์และคลอดบุตรต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ กลไกภูมิต้านตนเองหรือยาที่เกี่ยวข้องอาจส่งผลต่อภาวะเจริญพันธุ์ แต่จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่ออธิบายความสัมพันธ์เชิงสาเหตุ
ในปี 2023 มีการกำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยระหว่างประเทศใหม่สำหรับ MOGAD ส่งผลให้แนวคิดโรคและเกณฑ์การวินิจฉัยของ MOGAD และ NMOSD มีความชัดเจนมากขึ้น ซึ่งคาดว่าจะช่วยเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยโรคปลอกประสาทตาอักเสบที่ไม่ปกติซึ่งก่อนหน้านี้ยากต่อการจำแนกประเภท
Bai W, Sun M, Song H, et al. Serial analyses of clinical spectra and outcomes in Chinese women with pregnancy-induced optic neuritis. Front Med (Lausanne). 2022;9:1067277. doi:10.3389/fmed.2022.1067277. PMID: 36507533
Moss HE. Neuro-ophthalmology and Pregnancy. Continuum (Minneap Minn). 2022;28(1):147-161. doi:10.1212/CON.0000000000001059. PMID: 35133315
D’Souza R, Wuebbolt D, Andrejevic K, et al. Pregnancy and Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder - Reciprocal Effects and Practical Recommendations: A Systematic Review. Front Neurol. 2020;11:544434. doi:10.3389/fneur.2020.544434. PMID: 33178102
Mao-Draayer Y, Thiel S, Mills EA, et al. Neuromyelitis optica spectrum disorders and pregnancy: therapeutic considerations. Nat Rev Neurol. 2020;16(3):154-170. doi:10.1038/s41582-020-0313-y. PMID: 32080393
Gal RL, Vedula SS, Beck R. Corticosteroids for treating optic neuritis. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(8):CD001430. doi:10.1002/14651858.CD001430.pub4. PMID: 26273799
Mahale RR, Varghese N, Mailankody P, Padmanabha H, Mathuranath PS. Postpartum Optic Neuropathy: Think of Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Immunoglobulin G-Associated Optic Neuritis - Report of Two Cases. Ann Indian Acad Neurol. 2021;24(2):274-276. doi:10.4103/aian.AIAN_317_20. PMID: 34220089
