อาการกระตุกครึ่งหน้า

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

ภาวะกระตุกครึ่งหน้า (HFS) คือการหดตัวโดยไม่สมัครใจข้างเดียวของกล้ามเนื้อใบหน้าที่ควบคุมโดยเส้นประสาทสมองคู่ที่ 7
สาเหตุหลักคือการกดทับของหลอดเลือดที่เส้นประสาทใบหน้าในบริเวณมุมสมองน้อย-พอนส์ และหลอดเลือดที่พบบ่อยที่สุดคือหลอดเลือดแดงสมองน้อยส่วนหน้าล่าง (AICA)
อาการกระตุกเริ่มแรกที่เปลือกตาล่าง จากนั้นค่อยๆ ลามไปยังมุมปากและกล้ามเนื้อสเตอโนไคลโดมาสตอยด์ด้านเดียวกัน
การกระตุกที่ยังคงเกิดขึ้นระหว่างนอนหลับเป็นจุดสำคัญที่แตกต่างจากภาวะเปลือกตากระตุกทั้งสองข้าง
การฉีดโบทูลินัมทอกซิน (ชนิด A) เป็นทางเลือกแรกในการรักษา โดยมีประสิทธิภาพประมาณ 90% และผลคงอยู่นาน 3-4 เดือน
การรักษาให้หายขาดคือการผ่าตัดลดแรงกดบนเส้นเลือดขนาดเล็ก (MVD) โดยมีอัตราการดีขึ้นประมาณ 90% และผลระยะยาวดี
สาเหตุของ HFS ทุติยภูมิรวมถึงเนื้องอก โรคทำลายปลอกไมอีลิน และภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุ ดังนั้นการประเมินด้วยภาพจึงสำคัญ

1. ภาวะใบหน้ากระตุกข้างเดียวคืออะไร?

อาการกระตุกครึ่งหน้า (Hemifacial Spasm; HFS) เป็นความผิดปกติทางการเคลื่อนไหวที่มีการหดเกร็งแบบเกร็ง-กระตุกโดยไม่สมัครใจของกล้ามเนื้อแสดงสีหน้าครึ่งหนึ่งของใบหน้า (ซึ่งเลี้ยงโดยเส้นประสาทสมองคู่ที่ 7) รหัส ICD-10 คือ G51.3

ในปี ค.ศ. 1905 โจเซฟ บาบินสกีเป็นคนแรกที่ใช้คำว่า “hemifacial spasm” ⁹⁾ ในปี ค.ศ. 1947 แคมป์เบลล์และคีดีบรรยาย HFS ปฐมภูมิเป็นครั้งแรก และในปี ค.ศ. 1975 เจนเนตตาอธิบายกลไกการกดทับเส้นประสาทจากหลอดเลือดแดงที่คดเคี้ยวและขยายตัว

ความชุกในสหรัฐอเมริกาอยู่ที่ 8-15 คนต่อ 100,000 คน อุบัติการณ์รายงานประมาณ 0.78 ต่อ 100,000 ²⁾ รายงานอื่นในสหรัฐฯ ระบุ 11 คนต่อ 100,000 ³⁾ ผู้หญิงพบเป็นสองเท่าของผู้ชาย อายุที่เริ่มต้นโดยทั่วไปคือ 50-60 ปี พบมากในวัยกลางคนและผู้สูงอายุ ดำเนินโรคแบบเรื้อรังและลุกลาม

การจำแนก: แบ่งเป็นปฐมภูมิ (จากการกดทับของหลอดเลือด) และทุติยภูมิ (จากการงอกใหม่ผิดปกติหลังการบาดเจ็บเส้นประสาท การอักเสบ เนื้องอก โรคทำลายปลอกไมอีลิน ฯลฯ)

การวินิจฉัยแยกโรคหลัก:

กล้ามเนื้อกระตุกเล็กน้อยที่เปลือกตา: มีเพียงบางส่วนของกล้ามเนื้อ orbicularis oculi เคลื่อนไหว ไม่ทำให้ลืมตาลำบาก ไม่มีคิ้วตกพร้อมกัน
ภาวะเกร็งของเปลือกตา (Benign Essential Blepharospasm/BEB): เป็นทั้งสองข้าง สันนิษฐานว่ามีความผิดปกติของเบซัลแกงเกลีย ร่วมกับอาการกลัวแสงและตาแห้ง อาการดีขึ้นเมื่อใช้กลวิธีทางประสาทสัมผัส แตกต่างจาก HFS ตรงที่หายไปขณะหลับ
Meige syndrome: ภาวะเกร็งของเปลือกตาทั้งสองข้างลามลงด้านล่าง ร่วมกับการเคลื่อนไหวใบหน้าโดยไม่สมัครใจ เช่น ริมฝีปากเคลื่อนไหวผิดปกติ (dyskinesia) ซึ่งเป็นภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็งเฉพาะที่ (focal dystonia)

Q อาการกระตุกครึ่งหน้าและภาวะเกร็งของเปลือกตาแตกต่างกันอย่างไร?

HFS เป็นข้างเดียวและลามไปยังใบหน้าส่วนล่าง อาการกระตุกยังคงอยู่ขณะหลับ ภาวะเกร็งของเปลือกตา (BEB) เป็นทั้งสองข้างและเน้นบริเวณรอบเบ้าตา ร่วมกับอาการกลัวแสงและตาแห้ง หายไปขณะหลับ น้ำตาไหลข้างที่เป็นพบบ่อยใน HFS ในขณะที่กลัวแสงและตาแห้งพบน้อยใน HFS

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

ภาพ MRI แสดงการกดทับเส้นประสาทและหลอดเลือดซึ่งเป็นสาเหตุของอาการกระตุกครึ่งหน้า

Rhomberg T, et al. Endoscope-assisted microvascular decompression in hemifacial spasm with a teflon bridge. Acta Neurochir (Wien). 2024. Figure 1. PMCID: PMC11139744. License: CC BY.

ในการตรวจ MRI แบบ TOF และ CISS ตามแนวแกนก่อนการผ่าตัด แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการสัมผัสระหว่างหลอดเลือดแดงสมองน้อยส่วนล่างหลัง (PICA) และเส้นประสาทเฟเชียลด้านซ้ายที่จุดกำเนิดของเส้นประสาทเฟเชียลใกล้ผิวของก้านสมอง (วงกลมสีแดง) ซึ่งสอดคล้องกับการกดทับของเส้นประสาทและหลอดเลือดที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก”

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

ในระยะเริ่มแรก มักเริ่มด้วยการกระตุกเล็กน้อยของเปลือกตาล่าง (กระตุก) จากนั้นค่อยๆ แพร่กระจายไปยังกล้ามเนื้อใบหน้าทั้งหมด เช่น เปลือกตา มุมปาก และกล้ามเนื้อแผ่นปิดคอ การกระตุกของเปลือกตาและมุมปากเกิดขึ้นพร้อมกัน (ในจังหวะเดียวกัน)

เริ่มแรก: การหดตัวโดยไม่สมัครใจของเปลือกตาล่าง
การดำเนินโรค: การกระตุกของเปลือกตาเป็นระยะ → การปิดเปลือกตาโดยไม่สมัครใจอย่างต่อเนื่อง → แพร่กระจายไปยังใบหน้าส่วนล่างและกล้ามเนื้อแผ่นปิดคอด้านเดียวกัน
รูปแบบทั่วไป: เริ่มจากเปลือกตาบนและล่างแล้วแพร่กระจายลงด้านล่าง (ในกรณีส่วนใหญ่)
รูปแบบที่ไม่ปกติ: เริ่มจากกล้ามเนื้อ orbicularis oris และแผ่ขึ้นด้านบน (ไปทางเปลือกตา)
น้ำตาไหล: ผู้ป่วยมักรู้สึกว่าน้ำตาไหลข้างที่ได้รับผลกระทบ ไม่ค่อยบ่นเรื่องกลัวแสงหรือตาแห้ง (จุดที่แตกต่างจากภาวะเปลือกตากระตุก)
ปัจจัยกระตุ้นและทำให้รุนแรงขึ้น: จะเด่นชัดมากขึ้นภายใต้สภาวะทางอารมณ์หรือความเครียด อาจมีปัญหาการนอนหลับที่เกี่ยวข้องกับการกระตุก
ยังคงเกิดขึ้นขณะนอนหลับ: HFS ยังพบได้ขณะนอนหลับ (จุดที่แตกต่างสำคัญจากภาวะเปลือกตากระตุก)
หูอื้อตามชีพจร: อาจเกิดขึ้นเมื่อกล้ามเนื้อ tensor tympani มีส่วนเกี่ยวข้อง

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจ)

การหดเกร็งของกล้ามเนื้อ orbicularis oculi ข้างเดียว: สัมพันธ์กับการหดเกร็งของกล้ามเนื้อใบหน้าอื่นๆ
สัญญาณ Babinski อีกแบบ: การหลับตาโดยไม่ตั้งใจร่วมกับการยกคิ้ว (brow elevation)⁹⁾
กล้ามเนื้อใบหน้าอ่อนแรงเล็กน้อย: อาจพบได้ในด้านที่ได้รับผลกระทบ
การได้ยินลดลง: อาจพบได้
การกระตุ้นให้เกิดการหดเกร็งพร้อมกัน: สามารถกระตุ้นให้เกิดการหดเกร็งพร้อมกันของหนังตาและมุมปากได้โดยการหลับตาแรงๆ ซ้ำๆ หรือการดึงมุมปากไปด้านข้าง
ไม่สามารถลืมตาได้: เนื่องจากการต่อต้านระหว่างการหดเกร็งและการพยายามลืมตา อาจทำให้ไม่สามารถลืมตาได้ร่วมกับการคลายตัวของเนื้อเยื่อรอบข้าง

Q อาการกระตุกครึ่งซีกใบหน้าเกิดขึ้นขณะนอนหลับหรือไม่?

พบ HFS ได้แม้ในขณะนอนหลับ นี่เป็นจุดสำคัญในการแยกความแตกต่างจากภาวะเปลือกตากระตุก ซึ่งจะหายไปขณะนอนหลับ แต่ HFS ยังคงดำเนินต่อไป

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

HFS ปฐมภูมิ

คำจำกัดความ: เกิดจากการกดทับของหลอดเลือดที่เส้นประสาทใบหน้าในบริเวณทางออกของก้านสมอง (REZ) หลอดเลือดที่พบบ่อยที่สุดคือหลอดเลือดแดงสมองน้อยส่วนหน้าล่าง (AICA)

รายละเอียดตำแหน่งที่ถูกกดทับ: การกดทับที่ REZ 94.6%, การกดทับส่วนปลายอย่างเดียว 0.7%, การกดทับแบบผสม 4.7%²⁾.

การกดทับสองจุด (ชนิด DC): ชนิดที่กดทับทั้ง REZ และ CP (ก้านสมองส่วนซีรีบรัล พีดันเคิล) อัตราการผ่าตัด MVD ซ้ำสูง ¹⁾.

ตำแหน่งกดทับที่พบได้น้อย: มีรายงานการกดทับหลอดเลือดแดงแล็บรินไทน์ภายในช่องหูชั้นใน (IAC) เช่นกัน ²⁾.

ภาวะกระตุกครึ่งหน้าทุติยภูมิ

การสร้างใหม่ผิดปกติหลังเส้นประสาทถูกทำลาย: การสร้างใหม่ผิดปกติหลังเบลล์พาลซี เป็นต้น

รอยโรคหลอดเลือด: หลอดเลือดแดงแข็ง, ความผิดปกติของหลอดเลือดแดงและดำ, โป่งพองของหลอดเลือด

เนื้องอก: เนื้องอกต่อมน้ำลายพาโรติด, เนื้องอกบริเวณมุมสมองน้อย-พอนส์

อื่นๆ: รอยโรคที่ก้านสมอง (รวมถึงโรคหลอดเลือดสมอง), โรคทำลายปลอกไมอีลิน (โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง), ถุงน้ำแมงมุมในถังน้ำสมองส่วนคอร์ปัสควอดริเจมินา⁴⁾, ภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุ (IIH)⁹⁾, และพบน้อยว่าเป็นกรรมพันธุ์

สาเหตุหลักคือการกดทับเส้นประสาทเฟเชียลหรือพอนส์ในโพรงกะโหลกด้านหลังโดยหลอดเลือด เช่น เบซิลาร์อาร์เทอรีหรือ AICA และพบน้อยจากเนื้องอกหรือโป่งพอง

ปัจจัยเสี่ยง: การบาดเจ็บที่ใบหน้า, ความเสียหายของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 7, ประวัติเบลล์พาลซี, หลอดเลือดแดงแข็ง, ประวัติครอบครัว ความชราและความดันโลหิตสูงทำให้หลอดเลือดคดเคี้ยวและขยายตัวมากขึ้น เพิ่มความเสี่ยงของกลุ่มอาการร่วม (เช่น ร่วมกับโรคปวดเส้นประสาทไทรเจมินัล)⁵⁾

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการและอาการแสดงทางคลินิกเป็นหลัก

การวินิจฉัยทางคลินิก

การทดสอบกระตุ้น: สามารถเสริมการวินิจฉัยได้โดยการกระตุ้นให้เกิดการหดเกร็งพร้อมกันที่เปลือกตาและมุมปากผ่านการหลับตาแรงๆ ซ้ำๆ และการดึงมุมปากไปด้านข้าง

การตรวจทางภาพ

การตรวจภาพของก้านสมองเป็นสิ่งสำคัญเพื่อหาสาเหตุของการกดทับ

MRI: แนะนำให้ถ่ายภาพความละเอียดสูงตามแนวเส้นประสาทเฟเชียลที่มุมสมองน้อย-พอนส์ ช่องหูชั้นใน และจากก้านสมองถึงทางออกฐานกะโหลกศีรษะ ภาพถ่ายน้ำหนัก T2 ความละเอียดสูงสามารถมองเห็นการกดทับของหลอดเลือดได้ แต่การสัมผัสระหว่างเส้นประสาทและหลอดเลือดที่ไม่มีอาการอาจพบได้ในคนปกติ
MRI 3D-CISS: สามารถแสดงรายละเอียดความสัมพันธ์ระหว่างเส้นประสาทและหลอดเลือดได้⁵⁾
ภาพฟิวชัน MRI 3 มิติ (การถ่ายภาพเทนเซอร์การแพร่ + การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า): มีประโยชน์ในการระบุตำแหน่งที่แน่นอนของการกดทับบริเวณรากประสาทเข้า⁷⁾
การตรวจหลอดเลือดด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า (MRA): ใน HFS ที่เกี่ยวข้องกับภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุ อาจไม่พบการสัมผัสของหลอดเลือด ⁹⁾.
CT scan ด้วยสารทึบรังสี: ทางเลือกเมื่อไม่สามารถทำ MRI ได้.

การตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อ (EMG) และ AMR

AMR (การตอบสนองของกล้ามเนื้อผิดปกติ)/LSR (การตอบสนองการแพร่กระจายด้านข้าง): จำเป็นสำหรับการติดตามระหว่างผ่าตัด MVD การหายไปของ AMR สามารถทำนายการหายไปของอาการชักหลังผ่าตัดได้ ¹⁾²⁾.

การวินิจฉัยแยกโรค

ตารางด้านล่างแสดงโรคที่ต้องวินิจฉัยแยกโรคหลัก.

โรค	ข้าง	ขณะนอนหลับ	ลักษณะสำคัญ
อาการกระตุกครึ่งหน้า	ข้างเดียว	มี	ลามไปถึงน้ำตาและมุมปาก
ภาวะเปลือกตากระตุก (BEB)	ทั้งสองข้าง	ไม่มี	กลัวแสง รู้สึกแห้ง
กล้ามเนื้อเปลือกตากระตุกเล็กน้อย	ข้างเดียว	—	เฉพาะส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อ orbicularis oculi
การเคลื่อนไหวร่วมหลังอัมพาตเส้นประสาทใบหน้า	ข้างเดียว	—	ประวัติอัมพาตมาก่อน

การวินิจฉัยแยกโรคอื่นๆ: กระตุกใบหน้า (กลุ่มอาการทูเร็ตต์), โรคดายสกินชนิดช้า, อาการชักจากโรคลมชัก

5. การรักษามาตรฐาน

ตัวเลือกการรักษาหลักแสดงในตารางด้านล่าง

การรักษา	อัตราประสิทธิผล	ระยะเวลาคงอยู่	ข้อบ่งใช้
การฉีดโบทูลินัมทอกซิน	ประมาณ 90%	3–4 เดือน	ทางเลือกแรก
การผ่าตัดลดแรงกดบนเส้นประสาทด้วยกล้องจุลทรรศน์ (MVD)	ประมาณ 90%	ระยะยาว	ผู้ป่วยดื้อยา / ผู้ป่วยอายุน้อย
การรักษาด้วยยา	จำกัด	—	เสริม / ชั่วคราว

การรักษาด้วยโบทูลินัมทอกซิน (ทางเลือกแรก)

โบทูลินัมทอกซินชนิดเอ (Botox® สำหรับฉีด) ได้รับการรับรองในญี่ปุ่นสำหรับอาการเกร็งของเปลือกตาและอาการเกร็งครึ่งหน้า ปัจจุบันการรักษาด้วยโบทูลินัมทอกซินถือเป็นทางเลือกแรกในการรักษา

กลไกการออกฤทธิ์: ถูกดูดซึมเข้าสู่ปลายประสาทที่รอยต่อประสาทและกล้ามเนื้อ ออกฤทธิ์ต่อโปรตีนเยื่อหุ้มถุงซินแนปส์ และยับยั้งการปล่อยอะเซทิลโคลีน

อัตราประสิทธิผลและระยะเวลาคงอยู่:

อัตราประสิทธิผลประมาณ 90%
ต้องใช้เวลา 2–3 วันจึงจะเริ่มเห็นผล
ผลคงอยู่ประมาณ 3-4 เดือน (เนื่องจากการเชื่อมต่อประสาทและกล้ามเนื้อกลับมาใหม่โดยการแตกกิ่งก้านของเส้นประสาทข้างเคียง) จำเป็นต้องฉีดซ้ำ
การรักษาความถี่สูงด้วยขนาดใหญ่ อาจทำให้ประสิทธิภาพลดลงในระยะยาว
ในบางกรณี หากเกิดแอนติบอดีที่ยับยั้งพิษชนิด A พิษชนิด F จะมีประสิทธิภาพ (แต่ระยะเวลาสั้นกว่า)

ตำแหน่งและขนาดที่ฉีด: กล้ามเนื้อคอร์รูเกเตอร์ ซูเปอร์ซิลิไอ, กล้ามเนื้อออร์บิคิวลาริส โอคูไล (กระจายอย่างสม่ำเสมอ), กล้ามเนื้อไซโกมาติคัส เมเจอร์, กล้ามเนื้อลีเวเตอร์ ลาบิไอ ซูพีเรียริส อะลีควี นาซี อย่างละ 2.5 หน่วย สิ่งสำคัญคือต้องหลีกเลี่ยงการฉีดเข้าสู่กล้ามเนื้อลีเวเตอร์ พาลพีเบร ซูพีเรียริส โดยผิดพลาด

ผลิตภัณฑ์ที่มีจำหน่าย: Botox(R), Dysport(R), Xeomin(R)

การผ่าตัดคลายหลอดเลือดขนาดเล็ก (MVD)

การผ่าตัดลดการกดทับเส้นประสาทและหลอดเลือดในโพรงกะโหลกส่วนหลัง โดยวางแผ่นสักหลาดเทฟลอนระหว่างหลอดเลือดที่เป็นสาเหตุและเส้นประสาทใบหน้าเพื่อแยกหลอดเลือดออก

อัตราการดีขึ้นประมาณ 90% ผลระยะยาวดี²⁾.
ภาวะแทรกซ้อนพบได้น้อยและมักเกิดขึ้นชั่วคราว มีรายงานการสูญเสียการได้ยินร้อยละ 13.39 หลังการผ่าตัด MVD⁶⁾.
ข้อบ่งชี้: ผู้ป่วยที่ดื้อต่อการรักษาด้วยโบทูลินัมทอกซิน ผู้ป่วยอายุน้อย
ในผู้สูงอายุที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน สามารถให้ผลลัพธ์เทียบเท่าผู้ป่วยอายุน้อย⁵⁾.
มีรายงานผลลัพธ์ที่ดีหลังการผ่าตัด MVD แม้หลังจากรักษาด้วยโบท็อกซ์มา 20 ปี⁸⁾.
การติดตาม AMR ระหว่างผ่าตัด: จำเป็นเพื่อยืนยันการกดคลายเส้นประสาทอย่างเพียงพอ ¹⁾²⁾.

การรักษาด้วยยา (ผลจำกัด)

Carbamazepine, Clonazepam, Phenytoin, Gabapentin, Baclofen. ผลจำกัดและผลข้างเคียงชัดเจน ใน HFS ที่สัมพันธ์กับ IIH มีรายงานว่า topiramate (50 มก. x 2/วัน) ได้ผล ⁹⁾.

ผลข้างเคียงหลักของการฉีดโบทูลินัมทอกซิน: หนังตาตก, ตาแห้ง, เห็นภาพซ้อน, ตาหลับไม่สนิท พบปฏิกิริยาคล้ายแอนาฟิแล็กซิสได้น้อยมาก เพื่อป้องกันหนังตาตกจากการฉีดเข้าที่กล้ามเนื้อลืมตาบน ต้องเลือกตำแหน่งฉีดอย่างแม่นยำ ความเสี่ยงของ MVD: เลือดออกในสมอง, อัมพาตเส้นประสาทใบหน้า, สูญเสียการได้ยิน (13.39%)

Q ผลของโบทูลินัมทอกซินอยู่ได้นานแค่ไหน?

ผลคงอยู่ประมาณ 3–4 เดือน เนื่องจากการงอกของแขนงประสาทข้างช่วยให้การส่งสัญญาณประสาทและกล้ามเนื้อกลับมาทำงานอีกครั้ง จึงจำเป็นต้องฉีดซ้ำเมื่อฤทธิ์ลดลง การรักษาด้วยขนาดสูงและบ่อยครั้งอาจทำให้ฤทธิ์ระยะยาวลดลง

Q การผ่าตัดลดการกดทับหลอดเลือดขนาดเล็กเหมาะกับผู้ป่วยประเภทใด?

ข้อบ่งชี้หลักคือผู้ป่วยที่ดื้อต่อการรักษาด้วยโบทูลินัมทอกซินและผู้ป่วยอายุน้อย อัตราการดีขึ้นประมาณ 90% และผลระยะยาวดี ในผู้สูงอายุที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน สามารถคาดหวังผลเทียบเท่าผู้ป่วยอายุน้อย⁵⁾.

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกพื้นฐานของ HFS ปฐมภูมิคือ: การกดทับของหลอดเลือด → การสูญเสียไมอีลิน → การส่งสัญญาณแบบอีแฟปติก (การส่งสัญญาณข้ามไซแนปส์เทียม) กิจกรรมไฟฟ้าของเส้นประสาทหนึ่งกระตุ้นการทำงานของเส้นประสาทข้างเคียง กลไกแตกต่างจากภาวะเปลือกตากระตุกที่เกี่ยวข้องกับเบซัลแกงเกลีย

บริเวณที่เปราะบางของเส้นประสาทใบหน้า: ส่วนไมอีลินส่วนกลางยาวประมาณ 10 มม. จากจุดออกของรากประสาท (RExP) ถึงบริเวณเปลี่ยนผ่าน (TZ) เปราะบางต่อการกดทับของหลอดเลือด แถบโอเบอร์สไตเนอร์-เรดลิช (การเปลี่ยนจากไมอีลินส่วนกลางไปส่วนปลาย) ในบริเวณนี้ถือว่าเปราะบางเป็นพิเศษ⁷⁾.

Sano และคณะ (2022) ประเมินก่อนและหลัง MVD โดยใช้ภาพฟิวชัน 3D-MRI (DTI+MRA) พวกเขารายงานว่า TZ ของเส้นประสาทเฟเชียลประมาณ 0.96 มม. (ช่วง 1.9–2.86 มม.) และแสดงให้เห็นว่าสามารถระบุส่วน AS ของ REZ ได้อย่างแม่นยำ ⁷⁾.

กลไกการกดทับสองครั้ง (ชนิด DC): ใน HFS ชนิด DC การลดการกดทับที่ REZ อาจทำให้การกดทับด้าน CP แย่ลงตามหลักการของคาน การเคลื่อนของ VA ที่แข็งจากหลอดเลือดแดงแข็งดัน AICA ขึ้นไป ทำให้การกดทับเส้นประสาทเฟเชียลที่ส่วน CP รุนแรงขึ้น ¹⁾.

Fujii และคณะ (2024) ในการทบทวนผู้ป่วย HFS ชนิด DC 35 ราย รายงานว่าหาก AMR ไม่หายไปหลังลดการกดทับที่ REZ การตรวจสอบการกดทับ AICA ที่ด้าน CP และเพิ่มเทฟลอนช่วยให้ผลลัพธ์หลังผ่าตัดดีขึ้น ¹⁾.

HFS ที่เกี่ยวข้องกับ IIH: ความผันผวนของความดันน้ำไขสันหลัง (ไม่ใช่ค่าสัมบูรณ์) เชื่อว่าทำให้เกิดการกระตุ้นมากเกินไปของเส้นประสาทเฟเชียล หลักฐานคืออาการชัก HFS ถูกกระตุ้นเมื่อยืนขึ้นหลังเจาะน้ำไขสันหลัง ⁹⁾.

ร่วมกับโรคปวดเส้นประสาทไทรเจมินัล (HDS รวม): ประมาณ 3% ของผู้ป่วย HDS ทั้งหมด เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดจากหลอดเลือดแดงแข็งที่เกี่ยวข้องกับอายุและความดันโลหิตสูง ทำให้หลอดเลือดยืดยาวและกดทับเส้นประสาทหลายเส้นที่อยู่ใกล้เคียง ⁵⁾.

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

การประเมินก่อนผ่าตัดด้วยภาพฟิวชัน MRI 3 มิติ (DTI + MRA)

ภาพฟิวชัน MRI 3 มิติมีประโยชน์ในการแสดงภาพ REZ ที่แม่นยำ การจำลองก่อนผ่าตัด และการประเมินหลังผ่าตัด สามารถระบุส่วนต้นของเส้นประสาทใบหน้าและแสดงความสัมพันธ์เชิงตำแหน่งกับหลอดเลือดที่เป็นสาเหตุ ⁷⁾.

การเฝ้าระวัง AMR ที่ก้าวหน้ายิ่งขึ้น

การนำการติดตามแบบสองกิ่งมาใช้ (กระตุ้นกิ่งขมับของเส้นประสาทใบหน้า → บันทึกกล้ามเนื้อคาง + กระตุ้นกิ่งขอบขากรรไกรล่าง → บันทึกกล้ามเนื้อ orbicularis oculi) รายงานอัตราประสิทธิผล 98% หลังการผ่าตัดคลายการกดทับหลอดเลือดขนาดเล็ก ²⁾ หาก AMR ไม่หายไป สิ่งสำคัญคือต้องค้นหาหลอดเลือดที่เป็นสาเหตุนอก REZ (ใน CP, ภายใน IAC)

Guo และคณะ (2025) รายงานผู้ป่วยรายแรกที่หลอดเลือดแดงเขาวงกตกดทับเส้นประสาทใบหน้าภายใน IAC และแสดงให้เห็นว่าการติดตามแบบสองกิ่งสามารถตรวจพบการกดทับภายใน IAC ที่พลาดไปในการสำรวจ REZ แบบดั้งเดิม ²⁾

การรับรู้ถึงการกดทับภายใน IAC

การกดทับหลอดเลือดภายใน IAC ที่เคยถูกมองข้ามอาจเป็นสาเหตุของ HFS หาก AMR ไม่หายไป จำเป็นต้องสำรวจอย่างเป็นระบบตั้งแต่ REZ → CP → IAC ทั้งหมด ²⁾

ความสัมพันธ์ทางพยาธิสรีรวิทยาระหว่าง IIH และ HFS

แนวคิดทางพยาธิสรีรวิทยาใหม่ได้รับการเสนอว่าความผันผวนของความดันน้ำไขสันหลังสามารถกระตุ้น HFS ได้ การจัดการความดันน้ำไขสันหลังด้วย topiramate อาจมีประสิทธิภาพในบางกรณี และการประยุกต์ใช้ในการวินิจฉัยและรักษา HFS ที่เกี่ยวข้องกับ IIH กำลังได้รับความสนใจ ⁹⁾

8. เอกสารอ้างอิง

Fujii K, Mori K, Tamase A, et al. Dynamic changes of abnormal muscle response during decompression procedures in double compression-type hemifacial spasm. Surg Neurol Int. 2024;15:430.
Guo Z, Zhang X, Zhao B. Hemifacial spasms caused by compression of the labyrinthine artery on the facial nerve in the internal auditory canal: a case report and review of the literature. J Med Case Rep. 2025;19:514.
Guerrero J, Huang M, Britz G. Double Crush Syndrome as a Cause of Hemifacial Spasm. Cureus. 2021;13(1):e12448.
Takaki Y, Tsutsumi S, Teramoto S, et al. Quadrigeminal cistern arachnoid cyst as a probable cause of hemifacial spasm. Radiol Case Rep. 2021;16:1300-1304.
Argie D, Lauren C, Malelak EB. A Rare Combined Trigeminal Neuralgia with Hemifacial Spasm in a 78-year-old Male Patient. Asian J Neurosurg. 2021;16:630-633.
Liu Y, Chen F, Li Z, et al. Microvascular decompression and aneurysm clipping for a patient with hemifacial spasm and ipsilateral labyrinthine artery aneurysm. CNS Neurosci Ther. 2022;28:307-309.
Sano K, Kuge A, Kondo R, et al. Ingenuity using 3D-MRI fusion image in evaluation before and after microvascular decompression for hemifacial spasm. Surg Neurol Int. 2022;13:209.
Onoda K, Sashida R, Fujiwara R, et al. Intermediate nerve neuralgia developed during hemifacial spasm follow-up: illustrative case. J Neurosurg Case Lessons. 2022;3(25):CASE22144.
Cassinelli Petersen G, Amirkhizi M, Brockmann K, Dibaj P. Hemifacial spasm through changes of cerebrospinal fluid pressure in idiopathic intracranial hypertension. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2023;36(1):114-115.