Sintomas Oftalmológicos do SIBO
Pontos-chave em um relance
Seção intitulada “Pontos-chave em um relance”1. Sintomas oftalmológicos do SIBO
Seção intitulada “1. Sintomas oftalmológicos do SIBO”SIBO (Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado) é uma condição de crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado. As bactérias causadoras incluem Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis.
Os sintomas principais são gastrointestinais (dispepsia, dor abdominal, náusea, vômito), mas as bactérias em excesso consomem parasiticamente nutrientes essenciais do hospedeiro, causando má absorção. A deficiência de tiamina (B1), piridoxina (B6), folato e vitamina B12 leva à neuropatia óptica por deficiência nutricional.
A vitamina B12 desempenha um papel essencial na síntese de mielina. Sua deficiência está associada a mielopatia, neuropatia periférica e atrofia óptica 1). Nos EUA, a prevalência de deficiência de vitamina B12 é relatada em pelo menos 3% entre 20-39 anos, 4% entre 40-59 anos e 6% acima de 60 anos 2).
SIBO é uma doença na qual há crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado, causando sintomas digestivos como indigestão, dor abdominal e náuseas. As bactérias em excesso consomem vitaminas essenciais, levando a deficiências nutricionais que podem causar complicações oculares, como neuropatia óptica por deficiência nutricional.
2. Principais sintomas e achados clínicos
Seção intitulada “2. Principais sintomas e achados clínicos”Sintomas subjetivos
Seção intitulada “Sintomas subjetivos”Os sintomas digestivos geralmente precedem os sintomas oculares. Os sintomas oculares incluem:
- Diminuição simétrica da visão em ambos os olhos: Indolor e de progressão lenta.
- Discromatopsia (dyschromatopsia): Percebida como uma alteração na visão das cores.
Achados clínicos (achados confirmados pelo médico no exame)
Seção intitulada “Achados clínicos (achados confirmados pelo médico no exame)”- Escotoma centrocecal (centrocecal scotoma): Detectado como um escotoma conectando o centro ao ponto cego no exame de campo visual. É uma alteração característica do campo visual na neuropatia óptica por deficiência nutricional.
- Palidez temporal da papila óptica: Na neuropatia óptica por deficiência de vitamina B₁₂, o lado temporal da papila óptica torna-se pálido e são observados defeitos do feixe de fibras nervosas.
- Atrofia do nervo óptico: Em casos avançados, leva à atrofia do nervo óptico. É uma alteração irreversível que ocorre quando o diagnóstico é tardio.
3. Causas e Fatores de Risco
Seção intitulada “3. Causas e Fatores de Risco”Etiologia
Seção intitulada “Etiologia”As bactérias que proliferam no intestino delgado consomem nutrientes essenciais do hospedeiro, como tiamina, piridoxina, ácido fólico e vitamina B₁₂, reduzindo significativamente a quantidade disponível para absorção. Esse distúrbio de absorção de nutrientes é a causa fundamental da neuropatia óptica por deficiência nutricional.
Fatores de Risco
Seção intitulada “Fatores de Risco”- Cirurgia bariátrica (especialmente bypass gástrico em Y de Roux): Forma uma alça cega, que é um fator predisponente importante para SIBO. Cirurgias malabsortivas apresentam maior risco de complicações oculares do que as restritivas.
- Dieta rica em FODMAP: Uma dieta rica em oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis (FODMAP) promove o desenvolvimento e a recorrência de SIBO.
Cirurgias bariátricas como o bypass gástrico em Y de Roux são fatores de risco importantes para SIBO, e podem causar neuropatia óptica através de deficiências nutricionais como a de vitamina B₁₂. Após a cirurgia, é importante monitorar regularmente os níveis de vitaminas e, em caso de diminuição da visão ou alterações na percepção de cores, consultar imediatamente um oftalmologista.
4. Diagnóstico e Métodos de Exame
Seção intitulada “4. Diagnóstico e Métodos de Exame”Diagnóstico de SIBO
Seção intitulada “Diagnóstico de SIBO”- Teste respiratório de hidrogênio/lactose: Mede a quantidade de metano e hidrogênio produzidos por bactérias intestinais na respiração após a ingestão de uma quantidade fixa de açúcar. É um teste não invasivo usado para diagnosticar SIBO.
Avaliação de deficiências nutricionais
Seção intitulada “Avaliação de deficiências nutricionais”- Medição dos níveis séricos de vitaminas: Medir os níveis séricos de tiamina, piridoxina, folato e vitamina B12.
- Marcadores metabólicos: Níveis baixos de folato e vitamina B12 podem se manifestar como aumento de ácido metilmalônico e homocisteína.
Avaliação oftalmológica
Seção intitulada “Avaliação oftalmológica”- Teste de acuidade visual e campo visual: Para detectar escotoma central, realiza-se exame de campo visual (perímetro de Goldmann ou perímetro automático).
- Teste de visão de cores: Avalia a presença e o grau de anormalidade na visão de cores.
Diagnóstico Diferencial
Seção intitulada “Diagnóstico Diferencial”No diagnóstico da neuropatia óptica por deficiência nutricional, é necessário diferenciá-la de outras neuropatias ópticas.
- Neuropatia óptica hereditária de Leber: Doença hereditária causada por mutação no gene mitocondrial. Comum em homens jovens.
- Neuropatia óptica medicamentosa: Neuropatia óptica causada por medicamentos como etambutol (fármaco antituberculose).
- Neuropatia óptica compressiva: Compressão por tumor ou aneurisma. Exclusão necessária por RM.
- Neurite óptica: Doença inflamatória. Excluída por ressonância magnética e exames de sangue.
A neuropatia óptica por deficiência de vitamina B₁₂ ou B₁ é rara, mas é importante incluí-la no diagnóstico diferencial de neuropatia óptica bilateral de causa desconhecida.
5. Tratamento padrão
Seção intitulada “5. Tratamento padrão”Tratamento do SIBO (colaboração com gastroenterologia)
Seção intitulada “Tratamento do SIBO (colaboração com gastroenterologia)”- Tratamento antibiótico (rifaximina): Muito eficaz no tratamento do SIBO, levando à redução dos sintomas abdominais. Recomenda-se encaminhamento ao cirurgião ou gastroenterologista.
- Dieta low FODMAP: Introduzida após o tratamento com antibióticos para suprimir o crescimento bacteriano.
Terapia de Reposição de Vitaminas
Seção intitulada “Terapia de Reposição de Vitaminas”Após a supressão adequada do crescimento bacteriano, realiza-se a reposição de vitaminas.
- Vitamina B₁₂ oral ou intramuscular: É a base do tratamento da neuropatia óptica por deficiência nutricional. Se a má absorção persistir, opta-se pela via intramuscular.
- Reposição de tiamina (vitamina B₁): Para prevenção e tratamento da encefalopatia de Wernicke (distúrbios dos movimentos oculares, nistagmo de fixação), administrar 100–1.000 mg de tiamina.
- Outras vitaminas: Piridoxina (B₆), ácido fólico e outros são repostos conforme necessário.
A recuperação da função visual na neuropatia óptica por deficiência nutricional é lenta, levando de seis meses a dois anos. O diagnóstico precoce e o início do tratamento do SIBO e da suplementação vitamínica são fundamentais para a recuperação visual. O diagnóstico tardio pode resultar em atrofia óptica irreversível.
6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de ocorrência
Seção intitulada “6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de ocorrência”O mecanismo da neuropatia óptica por deficiência nutricional não é completamente compreendido, mas acredita-se que a deficiência de vitaminas iniba a fosforilação oxidativa e cause estresse oxidativo.
A vitamina B12 é essencial para a síntese de mielina, e sua deficiência está associada a mielopatia, neuropatia periférica e atrofia óptica 1). A correspondência entre cada deficiência vitamínica e os achados oculares é mostrada abaixo.
A correspondência entre cada deficiência vitamínica e os principais achados oftalmológicos é a seguinte:
| Vitamina | Achado Oftalmológico |
|---|---|
| B1 (tiamina) | Atrofia óptica, distúrbios da motilidade ocular devido à encefalopatia de Wernicke (paralisia do nervo abducente, nistagmo do olhar) |
| B6 (piridoxina) | Neuropatia óptica (a superdosagem pode causar distúrbios sensoriais e neuropatia óptica) |
| B12 (cobalamina) | Neuropatia óptica nutricional, atrofia óptica |
| Ácido nicotínico (niacina) | Distúrbio de movimento ocular |
A nutrição parasitária das bactérias é central na patofisiologia. As bactérias que se proliferam no intestino delgado consomem prioritariamente os nutrientes essenciais do hospedeiro, reduzindo significativamente a quantidade de vitaminas absorvíveis pelo intestino. Isso leva a distúrbios metabólicos no tecido nervoso, incluindo o nervo óptico.
8. Referências
Seção intitulada “8. Referências”- Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol. 2006;5:949-60.
- Shipton MJ, Thachil J. Vitamin B12 deficiency - A 21st century perspective. Clinical medicine (London, England). 2015;15(2):145-50. doi:10.7861/clinmedicine.15-2-145. PMID:25824066; PMCID:PMC4953733.