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Neuro-oftalmologia

Sintomas Oftalmológicos do SIBO

SIBO (Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado) é uma condição de crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado. As bactérias causadoras incluem Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis.

Os sintomas principais são gastrointestinais (dispepsia, dor abdominal, náusea, vômito), mas as bactérias em excesso consomem parasiticamente nutrientes essenciais do hospedeiro, causando má absorção. A deficiência de tiamina (B1), piridoxina (B6), folato e vitamina B12 leva à neuropatia óptica por deficiência nutricional.

A vitamina B12 desempenha um papel essencial na síntese de mielina. Sua deficiência está associada a mielopatia, neuropatia periférica e atrofia óptica 1). Nos EUA, a prevalência de deficiência de vitamina B12 é relatada em pelo menos 3% entre 20-39 anos, 4% entre 40-59 anos e 6% acima de 60 anos 2).

Q O que é a doença SIBO?
A

SIBO é uma doença na qual há crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado, causando sintomas digestivos como indigestão, dor abdominal e náuseas. As bactérias em excesso consomem vitaminas essenciais, levando a deficiências nutricionais que podem causar complicações oculares, como neuropatia óptica por deficiência nutricional.

Os sintomas digestivos geralmente precedem os sintomas oculares. Os sintomas oculares incluem:

  • Diminuição simétrica da visão em ambos os olhos: Indolor e de progressão lenta.
  • Discromatopsia (dyschromatopsia): Percebida como uma alteração na visão das cores.

Achados clínicos (achados confirmados pelo médico no exame)

Seção intitulada “Achados clínicos (achados confirmados pelo médico no exame)”
  • Escotoma centrocecal (centrocecal scotoma): Detectado como um escotoma conectando o centro ao ponto cego no exame de campo visual. É uma alteração característica do campo visual na neuropatia óptica por deficiência nutricional.
  • Palidez temporal da papila óptica: Na neuropatia óptica por deficiência de vitamina B₁₂, o lado temporal da papila óptica torna-se pálido e são observados defeitos do feixe de fibras nervosas.
  • Atrofia do nervo óptico: Em casos avançados, leva à atrofia do nervo óptico. É uma alteração irreversível que ocorre quando o diagnóstico é tardio.

As bactérias que proliferam no intestino delgado consomem nutrientes essenciais do hospedeiro, como tiamina, piridoxina, ácido fólico e vitamina B₁₂, reduzindo significativamente a quantidade disponível para absorção. Esse distúrbio de absorção de nutrientes é a causa fundamental da neuropatia óptica por deficiência nutricional.

  • Cirurgia bariátrica (especialmente bypass gástrico em Y de Roux): Forma uma alça cega, que é um fator predisponente importante para SIBO. Cirurgias malabsortivas apresentam maior risco de complicações oculares do que as restritivas.
  • Dieta rica em FODMAP: Uma dieta rica em oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis (FODMAP) promove o desenvolvimento e a recorrência de SIBO.
Q É necessário ficar atento aos sintomas oculares após a cirurgia bariátrica?
A

Cirurgias bariátricas como o bypass gástrico em Y de Roux são fatores de risco importantes para SIBO, e podem causar neuropatia óptica através de deficiências nutricionais como a de vitamina B₁₂. Após a cirurgia, é importante monitorar regularmente os níveis de vitaminas e, em caso de diminuição da visão ou alterações na percepção de cores, consultar imediatamente um oftalmologista.

  • Teste respiratório de hidrogênio/lactose: Mede a quantidade de metano e hidrogênio produzidos por bactérias intestinais na respiração após a ingestão de uma quantidade fixa de açúcar. É um teste não invasivo usado para diagnosticar SIBO.
  • Medição dos níveis séricos de vitaminas: Medir os níveis séricos de tiamina, piridoxina, folato e vitamina B12.
  • Marcadores metabólicos: Níveis baixos de folato e vitamina B12 podem se manifestar como aumento de ácido metilmalônico e homocisteína.
  • Teste de acuidade visual e campo visual: Para detectar escotoma central, realiza-se exame de campo visual (perímetro de Goldmann ou perímetro automático).
  • Teste de visão de cores: Avalia a presença e o grau de anormalidade na visão de cores.

No diagnóstico da neuropatia óptica por deficiência nutricional, é necessário diferenciá-la de outras neuropatias ópticas.

A neuropatia óptica por deficiência de vitamina B₁₂ ou B₁ é rara, mas é importante incluí-la no diagnóstico diferencial de neuropatia óptica bilateral de causa desconhecida.

Tratamento do SIBO (colaboração com gastroenterologia)

Seção intitulada “Tratamento do SIBO (colaboração com gastroenterologia)”
  • Tratamento antibiótico (rifaximina): Muito eficaz no tratamento do SIBO, levando à redução dos sintomas abdominais. Recomenda-se encaminhamento ao cirurgião ou gastroenterologista.
  • Dieta low FODMAP: Introduzida após o tratamento com antibióticos para suprimir o crescimento bacteriano.

Após a supressão adequada do crescimento bacteriano, realiza-se a reposição de vitaminas.

  • Vitamina B₁₂ oral ou intramuscular: É a base do tratamento da neuropatia óptica por deficiência nutricional. Se a má absorção persistir, opta-se pela via intramuscular.
  • Reposição de tiamina (vitamina B₁): Para prevenção e tratamento da encefalopatia de Wernicke (distúrbios dos movimentos oculares, nistagmo de fixação), administrar 100–1.000 mg de tiamina.
  • Outras vitaminas: Piridoxina (B₆), ácido fólico e outros são repostos conforme necessário.
Q Quanto tempo leva para a visão se recuperar?
A

A recuperação da função visual na neuropatia óptica por deficiência nutricional é lenta, levando de seis meses a dois anos. O diagnóstico precoce e o início do tratamento do SIBO e da suplementação vitamínica são fundamentais para a recuperação visual. O diagnóstico tardio pode resultar em atrofia óptica irreversível.

6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de ocorrência

Seção intitulada “6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de ocorrência”

O mecanismo da neuropatia óptica por deficiência nutricional não é completamente compreendido, mas acredita-se que a deficiência de vitaminas iniba a fosforilação oxidativa e cause estresse oxidativo.

A vitamina B12 é essencial para a síntese de mielina, e sua deficiência está associada a mielopatia, neuropatia periférica e atrofia óptica 1). A correspondência entre cada deficiência vitamínica e os achados oculares é mostrada abaixo.

A correspondência entre cada deficiência vitamínica e os principais achados oftalmológicos é a seguinte:

VitaminaAchado Oftalmológico
B1 (tiamina)Atrofia óptica, distúrbios da motilidade ocular devido à encefalopatia de Wernicke (paralisia do nervo abducente, nistagmo do olhar)
B6 (piridoxina)Neuropatia óptica (a superdosagem pode causar distúrbios sensoriais e neuropatia óptica)
B12 (cobalamina)Neuropatia óptica nutricional, atrofia óptica
Ácido nicotínico (niacina)Distúrbio de movimento ocular

A nutrição parasitária das bactérias é central na patofisiologia. As bactérias que se proliferam no intestino delgado consomem prioritariamente os nutrientes essenciais do hospedeiro, reduzindo significativamente a quantidade de vitaminas absorvíveis pelo intestino. Isso leva a distúrbios metabólicos no tecido nervoso, incluindo o nervo óptico.


  1. Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol. 2006;5:949-60.
  2. Shipton MJ, Thachil J. Vitamin B12 deficiency - A 21st century perspective. Clinical medicine (London, England). 2015;15(2):145-50. doi:10.7861/clinmedicine.15-2-145. PMID:25824066; PMCID:PMC4953733.

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