پرش به محتوا
نورو افتالمولوژی

علائم چشمی SIBO

SIBO (سندرم رشد بیش از حد باکتری‌های روده کوچک) وضعیتی است که در آن باکتری‌ها در روده کوچک به طور غیرطبیعی رشد می‌کنند. باکتری‌های عامل شامل اشریشیا کلی، انتروکوک، کلبسیلا پنومونیه و پروتئوس میرابیلیس هستند.

اگرچه علائم گوارشی (سوءهاضمه، درد شکم، تهوع، استفراغ) غالب هستند، باکتری‌های رشد کرده با مصرف انگلی مواد مغذی ضروری میزبان، باعث اختلال در جذب مواد مغذی می‌شوند. کمبود تیامین (B1)، پیریدوکسین (B6)، فولات و ویتامین B12 منجر به نوروپاتی بینایی ناشی از کمبود تغذیه‌ای می‌شود.

ویتامین B12 نقش ضروری در سنتز میلین دارد. کمبود آن با میلوپاتی، نوروپاتی محیطی و آتروفی عصب بینایی مرتبط است1). بر اساس داده‌های ایالات متحده، شیوع کمبود ویتامین B12 حداقل 3% در سنین 20-39 سال، 4% در 40-59 سال و 6% در 60 سال و بالاتر گزارش شده است2).

Q SIBO چه نوع بیماری است؟
A

SIBO بیماری است که در آن باکتری‌ها در روده کوچک به طور غیرطبیعی رشد می‌کنند و باعث علائم گوارشی مانند سوء هاضمه، درد شکم و تهوع می‌شوند. رشد بیش از حد باکتری‌ها با مصرف ویتامین‌های ضروری منجر به کمبود تغذیه‌ای می‌شود که می‌تواند عوارض چشمی مانند نوروپاتی بینایی ناشی از کمبود تغذیه‌ای ایجاد کند.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

Section titled “2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی”

علائم گوارشی اغلب قبل از علائم چشمی ظاهر می‌شوند. علائم چشمی زیر مشاهده می‌شوند:

  • کاهش بینایی دوطرفه متقارن: بدون درد و به تدریج پیشرونده است.
  • دیسکروماتوپسی (dyschromatopsia): به‌عنوان تغییر در نحوه دیدن رنگ‌ها احساس می‌شود.

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

Section titled “یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)”
  • اسکوتوم مرکزی-نقطه کور (Centrocecal scotoma): در آزمایش میدان بینایی به صورت یک اسکوتوم که مرکز و نقطه کور را به هم متصل می‌کند، تشخیص داده می‌شود. این یک تغییر مشخص میدان بینایی در نوروپاتی بینایی ناشی از کمبود تغذیه است.
  • رنگ‌پریدگی گیجگاهی دیسک بینایی: در نوروپاتی بینایی ناشی از کمبود ویتامین B₁₂، بخش گیجگاهی دیسک بینایی رنگ‌پریده می‌شود و نقص دسته‌های عصبی مشاهده می‌گردد.
  • آتروفی عصب بینایی: در موارد پیشرفته منجر به آتروفی عصب بینایی می‌شود. این یک تغییر غیرقابل برگشت است که در صورت تأخیر در تشخیص رخ می‌دهد.

باکتری‌هایی که در روده کوچک رشد کرده‌اند، مواد مغذی ضروری میزبان مانند تیامین، پیریدوکسین، فولات و ویتامین B12 را مصرف می‌کنند و مقدار قابل جذب را به شدت کاهش می‌دهند. این اختلال در جذب مواد مغذی علت اصلی نوروپاتی نوری ناشی از کمبود تغذیه است.

  • جراحی چاقی (به ویژه بای‌پس معده به روش روکس-ان-وای): یک حلقه کور ایجاد می‌کند که عامل اصلی SIBO است. جراحی‌های نوع سوءجذب نسبت به جراحی‌های محدودکننده خطر عوارض چشمی بیشتری دارند.
  • رژیم غذایی پر FODMAP: مصرف زیاد الیگوساکاریدها، دی‌ساکاریدها، مونوساکاریدها و پلی‌ال‌های قابل تخمیر (FODMAP) باعث شروع یا عود SIBO می‌شود.
Q آیا پس از جراحی چاقی باید به علائم چشمی نیز توجه کرد؟
A

جراحی‌های چاقی مانند بای‌پس معده به روش روکس-ان-وای یک عامل خطر اصلی برای SIBO هستند و می‌توانند از طریق کمبود ویتامین‌هایی مانند B₁₂ باعث نوروپاتی بینایی شوند. پس از جراحی، پایش منظم سطح ویتامین و مراجعه فوری به چشم‌پزشک در صورت کاهش بینایی یا اختلال در دید رنگ ضروری است.

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

Section titled “4. روش‌های تشخیص و آزمایش”
  • تست تنفسی هیدروژن/لاکتوز (Hydrogen/Lactose breath test): پس از مصرف مقدار مشخصی قند، میزان متان و هیدروژن تولید شده توسط باکتری‌های روده در هوای بازدم اندازه‌گیری می‌شود. این یک آزمایش غیرتهاجمی برای تشخیص SIBO است.

ارزیابی کمبودهای تغذیه‌ای

Section titled “ارزیابی کمبودهای تغذیه‌ای”
  • اندازه‌گیری سطح ویتامین‌های سرم: اندازه‌گیری سطح سرمی تیامین، پیریدوکسین، فولات و ویتامین B₁₂.
  • نشانگرهای متابولیک: کاهش فولات و ویتامین B₁₂ ممکن است به صورت افزایش متیل‌مالونیک اسید و هموسیستئین ظاهر شود.
  • آزمایش بینایی و میدان بینایی: برای تشخیص اسکوتوم مرکزی-پیرامونی، آزمایش میدان بینایی (با استفاده از محیط گلدمن یا محیط خودکار) انجام می‌شود.
  • آزمایش رنگ: وجود و شدت کوررنگی ارزیابی می‌شود.

در تشخیص نوروپاتی بینایی ناشی از کمبود تغذیه، افتراق از سایر نوروپاتی‌های بینایی ضروری است.

  • نوروپاتی بینایی ارثی لبر: بیماری ارثی ناشی از جهش ژن میتوکندریایی. بیشتر در مردان جوان دیده می‌شود.
  • نوروپاتی بینایی ناشی از دارو: نوروپاتی بینایی ناشی از داروهایی مانند اتامبوتول (داروی ضد سل).
  • نوروپاتی فشاری بینایی: فشردگی توسط تومور یا آنوریسم. نیاز به رد با MRI.
  • نوریت بینایی: بیماری التهابی. با MRI و آزمایش خون رد می‌شود.

نوروپاتی بینایی ناشی از کمبود ویتامین B₁₂ یا B₁ نادر است، اما در نوروپاتی بینایی دوطرفه با علت ناشناخته، مهم است که در تشخیص افتراقی گنجانده شود.

درمان SIBO (همکاری با متخصص گوارش)

Section titled “درمان SIBO (همکاری با متخصص گوارش)”
  • درمان آنتی‌بیوتیکی (ریفاکسیمین): برای درمان SIBO بسیار مؤثر است و به کاهش علائم شکمی کمک می‌کند. ارجاع به جراح یا متخصص گوارش توصیه می‌شود.
  • رژیم غذایی کم FODMAP: برای جلوگیری از رشد مجدد باکتری‌ها پس از درمان آنتی‌بیوتیکی معرفی می‌شود.

درمان جایگزینی ویتامین

Section titled “درمان جایگزینی ویتامین”

پس از مهار کافی رشد باکتری‌ها، جایگزینی ویتامین انجام می‌شود.

  • تجویز خوراکی یا عضلانی ویتامین B₁₂: اساس درمان نوروپاتی بینایی ناشی از کمبود تغذیه‌ای است. در صورت ادامه سوءجذب، تجویز عضلانی انتخاب می‌شود.
  • جایگزینی تیامین (ویتامین B₁): برای پیشگیری و درمان انسفالوپاتی ورنیکه (اختلال حرکات چشم، نیستاگموس نگاه) ۱۰۰ تا ۱۰۰۰ میلی‌گرم تیامین تجویز می‌شود.
  • سایر ویتامین‌ها: پیریدوکسین (B₆)، اسید فولیک و غیره در صورت نیاز جایگزین می‌شوند.
Q بهبود بینایی چقدر طول می‌کشد؟
A

بهبود عملکرد بینایی در نوروپاتی بینایی ناشی از کمبود تغذیه‌ای به آرامی و طی ۶ ماه تا ۲ سال رخ می‌دهد. تشخیص زودهنگام و شروع درمان SIBO و مکمل‌های ویتامین کلید بهبود عملکرد بینایی است. در صورت تأخیر در تشخیص، آتروفی عصب بینایی ممکن است غیرقابل برگشت شود.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

Section titled “۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری”

مکانیسم دقیق نوروپاتی بینایی ناشی از کمبود تغذیه‌ای به طور کامل شناخته نشده است، اما تصور می‌شود که کمبود ویتامین باعث مهار فسفوریلاسیون اکسیداتیو و ایجاد استرس اکسیداتیو می‌شود.

ویتامین B₁₂ برای سنتز میلین ضروری است و کمبود آن با میلوپاتی، نوروپاتی محیطی و آتروفی عصب بینایی مرتبط است1). ارتباط بین کمبود هر ویتامین و یافته‌های چشمی در زیر نشان داده شده است.

ارتباط بین کمبود هر ویتامین و یافته‌های اصلی چشمی به شرح زیر است:

ویتامینیافته چشمی
B₁ (تیامین)آتروفی عصب بینایی، اختلال حرکات چشم ناشی از انسفالوپاتی ورنیکه (فلج عصب ششم، نیستاگموس نگاه)
B₆ (پیریدوکسین)نوروپاتی بینایی (مصرف بیش از حد می‌تواند باعث اختلال حسی و نوروپاتی بینایی شود)
B₁₂ (کوبالامین)نوروپاتی بینایی ناشی از کمبود تغذیه، آتروفی عصب بینایی
نیکوتینیک اسید (نیاسین)اختلال حرکات چشم

تغذیه انگلی باکتری‌ها نقش اصلی را در پاتوفیزیولوژی ایفا می‌کند. باکتری‌هایی که در روده کوچک تکثیر می‌یابند، مواد مغذی ضروری میزبان را به طور ترجیحی مصرف کرده و مقدار ویتامین قابل جذب از روده را به شدت کاهش می‌دهند. این امر منجر به اختلال متابولیک در بافت‌های عصبی از جمله عصب بینایی می‌شود.


  1. Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol. 2006;5:949-60.
  2. Shipton MJ, Thachil J. Vitamin B12 deficiency - A 21st century perspective. Clinical medicine (London, England). 2015;15(2):145-50. doi:10.7861/clinmedicine.15-2-145. PMID:25824066; PMCID:PMC4953733.

متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.