Sintomi oculari della SIBO
Punti chiave a colpo d’occhio
Sezione intitolata “Punti chiave a colpo d’occhio”1. Sintomi oftalmologici della SIBO
Sezione intitolata “1. Sintomi oftalmologici della SIBO”La SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Sindrome da proliferazione batterica nell’intestino tenue) è una condizione caratterizzata da una crescita eccessiva di batteri nell’intestino tenue. I batteri responsabili includono Escherichia coli, enterococchi, Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis.
I sintomi digestivi (dispepsia, dolore addominale, nausea, vomito) sono predominanti, ma i batteri proliferanti consumano parassitariamente i nutrienti essenziali dell’ospite, causando malassorbimento. La carenza di tiamina (B₁), piridossina (B₆), folato e vitamina B₁₂ provoca una neuropatia ottica nutrizionale.
La vitamina B₁₂ svolge un ruolo essenziale nella sintesi della mielina. La sua carenza è associata a mielopatia, neuropatia periferica e atrofia ottica1). Negli Stati Uniti, la prevalenza della carenza di vitamina B₁₂ è almeno del 3% tra i 20-39 anni, del 4% tra i 40-59 anni e del 6% tra gli over 602).
La SIBO è una malattia caratterizzata da una crescita anomala di batteri nell’intestino tenue, che provoca sintomi digestivi come dispepsia, dolore addominale e nausea. I batteri in eccesso consumano vitamine essenziali, portando a carenze nutrizionali che possono causare complicazioni oculari come la neuropatia ottica carenziale.
2. Principali sintomi e segni clinici
Sezione intitolata “2. Principali sintomi e segni clinici”Sintomi soggettivi
Sezione intitolata “Sintomi soggettivi”I sintomi digestivi spesso precedono quelli oculari. Si osservano i seguenti sintomi oculari:
- Riduzione bilaterale simmetrica della vista : indolore, a progressione lenta.
- Discromatopsia : percepita come un cambiamento nel modo di vedere i colori.
Reperti clinici (reperti confermati dal medico durante la visita)
Sezione intitolata “Reperti clinici (reperti confermati dal medico durante la visita)”- Scotoma centrocecale : rilevato come uno scotoma che collega il centro e il punto cieco all’esame del campo visivo. È un’alterazione del campo visivo caratteristica della neuropatia ottica nutrizionale.
- Pallore temporale della papilla ottica : nella neuropatia ottica da carenza di vitamina B₁₂, il lato temporale della papilla ottica diventa pallido e si osservano difetti dei fasci di fibre nervose.
- Atrofia ottica : nei casi avanzati porta all’atrofia del nervo ottico. È un cambiamento irreversibile che si verifica in caso di diagnosi tardiva.
3. Cause e fattori di rischio
Sezione intitolata “3. Cause e fattori di rischio”Eziologia
Sezione intitolata “Eziologia”I batteri che proliferano nell’intestino tenue consumano i nutrienti essenziali dell’ospite, come tiamina, piridossina, acido folico e vitamina B₁₂, riducendo significativamente la quantità assorbibile. Questo disturbo dell’assorbimento dei nutrienti è la causa fondamentale della neuropatia ottica nutrizionale.
Fattori di rischio
Sezione intitolata “Fattori di rischio”- Chirurgia bariatrica (in particolare il bypass gastrico Roux-en-Y) : crea un’ansa cieca, un fattore predisponente principale per la SIBO. Gli interventi di malassorbimento comportano un rischio maggiore di complicanze oculari rispetto agli interventi restrittivi.
- Dieta ricca di FODMAP : una dieta ricca di oligosaccaridi, disaccaridi, monosaccaridi e polioli fermentabili (FODMAP) favorisce lo sviluppo e la recidiva della SIBO.
Gli interventi di chirurgia bariatrica come il bypass gastrico Roux-en-Y sono un importante fattore di rischio per SIBO e possono causare neuropatia ottica attraverso carenze nutrizionali come la vitamina B₁₂. Dopo l’operazione, è importante monitorare regolarmente i livelli di vitamine e consultare immediatamente un oculista in caso di diminuzione della vista o anomalie della visione dei colori.
4. Diagnosi e metodi di esame
Sezione intitolata “4. Diagnosi e metodi di esame”Diagnosi di SIBO
Sezione intitolata “Diagnosi di SIBO”- Test del respiro all’idrogeno/lattosio: dopo l’assunzione di una quantità determinata di zucchero, si misura nell’aria espirata la quantità di metano e idrogeno prodotta dai batteri intestinali. È un test non invasivo utilizzato per la diagnosi di SIBO.
Valutazione delle carenze nutrizionali
Sezione intitolata “Valutazione delle carenze nutrizionali”- Misurazione dei livelli sierici di vitamine: misurazione dei livelli sierici di tiamina, piridossina, acido folico e vitamina B₁₂.
- Marcatori metabolici: bassi livelli di acido folico e vitamina B₁₂ possono manifestarsi come aumento di acido metilmalonico e omocisteina.
Valutazione oftalmologica
Sezione intitolata “Valutazione oftalmologica”- Esame dell’acuità visiva e del campo visivo : Per rilevare lo scotoma centrale, viene eseguito un esame del campo visivo (perimetro di Goldmann o perimetro automatico).
- Esame della visione dei colori : Valutare la presenza e il grado di discromatopsia.
Diagnosi differenziale
Sezione intitolata “Diagnosi differenziale”La diagnosi di neuropatia ottica nutrizionale richiede una differenziazione da altre neuropatie ottiche.
- Neuropatia ottica ereditaria di Leber : Malattia ereditaria causata da mutazione del DNA mitocondriale. Più comune nei giovani maschi.
- Neuropatia ottica farmaco-indotta : Neuropatia ottica causata da farmaci come l’etambutolo (farmaco antitubercolare).
- Neuropatia ottica compressiva : compressione da tumore o aneurisma. Necessaria esclusione tramite RM.
- Neurite ottica : malattia infiammatoria. Escludere con risonanza magnetica ed esami del sangue.
La neuropatia ottica dovuta a carenza di vitamine B₁₂ o B₁ è rara, ma è importante includerla nella diagnosi differenziale in caso di neuropatia ottica bilaterale di causa sconosciuta.
5. Trattamento standard
Sezione intitolata “5. Trattamento standard”Trattamento della SIBO (collaborazione con un gastroenterologo)
Sezione intitolata “Trattamento della SIBO (collaborazione con un gastroenterologo)”- Terapia antibiotica (rifaximina) : Molto efficace nel trattamento della SIBO, contribuisce alla riduzione dei sintomi addominali. Si raccomanda l’invio al chirurgo curante o al gastroenterologo.
- Dieta a basso contenuto di FODMAP : introdotta dopo il trattamento antibiotico per inibire la ricrescita batterica.
Terapia sostitutiva vitaminica
Sezione intitolata “Terapia sostitutiva vitaminica”L’integrazione vitaminica viene effettuata dopo che la crescita batterica è stata sufficientemente soppressa.
- Vitamina B₁₂ per via orale o intramuscolare : base del trattamento della neuropatia ottica nutrizionale. In caso di malassorbimento persistente, si sceglie la via intramuscolare.
- Integrazione di tiamina (vitamina B₁) : per la prevenzione e il trattamento dell’encefalopatia di Wernicke (disturbi dei movimenti oculari, nistagmo dello sguardo), somministrare 100-1.000 mg di tiamina.
- Altre integrazioni vitaminiche : piridossina (B₆), acido folico, ecc., vengono integrati se necessario.
Il recupero della funzione visiva nella neuropatia ottica da carenza nutrizionale è lento, da sei mesi a due anni. Una diagnosi precoce e l’inizio del trattamento della SIBO e dell’integrazione vitaminica sono fondamentali per il recupero visivo. Una diagnosi tardiva può portare ad atrofia ottica irreversibile.
6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza
Sezione intitolata “6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza”Il meccanismo della neuropatia ottica da carenza nutrizionale non è completamente compreso, ma si ritiene che la carenza vitaminica inibisca la fosforilazione ossidativa e causi stress ossidativo.
La vitamina B₁₂ è essenziale per la sintesi della mielina; la sua carenza è associata a mielopatia, neuropatia periferica e atrofia ottica1). La corrispondenza tra ciascuna carenza vitaminica e i reperti oculari è mostrata di seguito.
La corrispondenza tra ciascuna carenza vitaminica e i principali reperti oftalmologici è la seguente:
| Vitamina | Reperti oftalmologici |
|---|---|
| B₁ (tiamina) | Atrofia ottica, disturbi oculomotori da encefalopatia di Wernicke (paralisi del nervo abducente, nistagmo dello sguardo) |
| B₆ (piridossina) | Neuropatia ottica (un sovradosaggio può causare anche disturbi sensoriali e neuropatia ottica) |
| B₁₂ (cobalamina) | Neuropatia ottica nutrizionale, atrofia ottica |
| Acido nicotinico (niacina) | Disturbi oculomotori |
L’alimentazione parassitaria dei batteri è al centro della patologia. I batteri che proliferano nell’intestino tenue consumano preferenzialmente i nutrienti essenziali dell’ospite, riducendo notevolmente la quantità di vitamine assorbibili dall’intestino. Ciò porta a disturbi metabolici del tessuto nervoso, incluso il nervo ottico.
8. Riferimenti bibliografici
Sezione intitolata “8. Riferimenti bibliografici”- Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol. 2006;5:949-60.
- Shipton MJ, Thachil J. Vitamin B12 deficiency - A 21st century perspective. Clinical medicine (London, England). 2015;15(2):145-50. doi:10.7861/clinmedicine.15-2-145. PMID:25824066; PMCID:PMC4953733.