Salta al contenuto
Neuro-oftalmologia

Sintomi oculari della SIBO

La SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Sindrome da proliferazione batterica nell’intestino tenue) è una condizione caratterizzata da una crescita eccessiva di batteri nell’intestino tenue. I batteri responsabili includono Escherichia coli, enterococchi, Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis.

I sintomi digestivi (dispepsia, dolore addominale, nausea, vomito) sono predominanti, ma i batteri proliferanti consumano parassitariamente i nutrienti essenziali dell’ospite, causando malassorbimento. La carenza di tiamina (B₁), piridossina (B₆), folato e vitamina B₁₂ provoca una neuropatia ottica nutrizionale.

La vitamina B₁₂ svolge un ruolo essenziale nella sintesi della mielina. La sua carenza è associata a mielopatia, neuropatia periferica e atrofia ottica1). Negli Stati Uniti, la prevalenza della carenza di vitamina B₁₂ è almeno del 3% tra i 20-39 anni, del 4% tra i 40-59 anni e del 6% tra gli over 602).

Q Cos'è la SIBO?
A

La SIBO è una malattia caratterizzata da una crescita anomala di batteri nell’intestino tenue, che provoca sintomi digestivi come dispepsia, dolore addominale e nausea. I batteri in eccesso consumano vitamine essenziali, portando a carenze nutrizionali che possono causare complicazioni oculari come la neuropatia ottica carenziale.

I sintomi digestivi spesso precedono quelli oculari. Si osservano i seguenti sintomi oculari:

  • Riduzione bilaterale simmetrica della vista : indolore, a progressione lenta.
  • Discromatopsia : percepita come un cambiamento nel modo di vedere i colori.

Reperti clinici (reperti confermati dal medico durante la visita)

Sezione intitolata “Reperti clinici (reperti confermati dal medico durante la visita)”
  • Scotoma centrocecale : rilevato come uno scotoma che collega il centro e il punto cieco all’esame del campo visivo. È un’alterazione del campo visivo caratteristica della neuropatia ottica nutrizionale.
  • Pallore temporale della papilla ottica : nella neuropatia ottica da carenza di vitamina B₁₂, il lato temporale della papilla ottica diventa pallido e si osservano difetti dei fasci di fibre nervose.
  • Atrofia ottica : nei casi avanzati porta all’atrofia del nervo ottico. È un cambiamento irreversibile che si verifica in caso di diagnosi tardiva.

I batteri che proliferano nell’intestino tenue consumano i nutrienti essenziali dell’ospite, come tiamina, piridossina, acido folico e vitamina B₁₂, riducendo significativamente la quantità assorbibile. Questo disturbo dell’assorbimento dei nutrienti è la causa fondamentale della neuropatia ottica nutrizionale.

  • Chirurgia bariatrica (in particolare il bypass gastrico Roux-en-Y) : crea un’ansa cieca, un fattore predisponente principale per la SIBO. Gli interventi di malassorbimento comportano un rischio maggiore di complicanze oculari rispetto agli interventi restrittivi.
  • Dieta ricca di FODMAP : una dieta ricca di oligosaccaridi, disaccaridi, monosaccaridi e polioli fermentabili (FODMAP) favorisce lo sviluppo e la recidiva della SIBO.
Q Dopo un intervento di chirurgia bariatrica, è necessario prestare attenzione anche ai sintomi oculari?
A

Gli interventi di chirurgia bariatrica come il bypass gastrico Roux-en-Y sono un importante fattore di rischio per SIBO e possono causare neuropatia ottica attraverso carenze nutrizionali come la vitamina B₁₂. Dopo l’operazione, è importante monitorare regolarmente i livelli di vitamine e consultare immediatamente un oculista in caso di diminuzione della vista o anomalie della visione dei colori.

  • Test del respiro all’idrogeno/lattosio: dopo l’assunzione di una quantità determinata di zucchero, si misura nell’aria espirata la quantità di metano e idrogeno prodotta dai batteri intestinali. È un test non invasivo utilizzato per la diagnosi di SIBO.
  • Misurazione dei livelli sierici di vitamine: misurazione dei livelli sierici di tiamina, piridossina, acido folico e vitamina B₁₂.
  • Marcatori metabolici: bassi livelli di acido folico e vitamina B₁₂ possono manifestarsi come aumento di acido metilmalonico e omocisteina.
  • Esame dell’acuità visiva e del campo visivo : Per rilevare lo scotoma centrale, viene eseguito un esame del campo visivo (perimetro di Goldmann o perimetro automatico).
  • Esame della visione dei colori : Valutare la presenza e il grado di discromatopsia.

La diagnosi di neuropatia ottica nutrizionale richiede una differenziazione da altre neuropatie ottiche.

La neuropatia ottica dovuta a carenza di vitamine B₁₂ o B₁ è rara, ma è importante includerla nella diagnosi differenziale in caso di neuropatia ottica bilaterale di causa sconosciuta.

Sezione intitolata “Trattamento della SIBO (collaborazione con un gastroenterologo)”
  • Terapia antibiotica (rifaximina) : Molto efficace nel trattamento della SIBO, contribuisce alla riduzione dei sintomi addominali. Si raccomanda l’invio al chirurgo curante o al gastroenterologo.
  • Dieta a basso contenuto di FODMAP : introdotta dopo il trattamento antibiotico per inibire la ricrescita batterica.

L’integrazione vitaminica viene effettuata dopo che la crescita batterica è stata sufficientemente soppressa.

  • Vitamina B₁₂ per via orale o intramuscolare : base del trattamento della neuropatia ottica nutrizionale. In caso di malassorbimento persistente, si sceglie la via intramuscolare.
  • Integrazione di tiamina (vitamina B₁) : per la prevenzione e il trattamento dell’encefalopatia di Wernicke (disturbi dei movimenti oculari, nistagmo dello sguardo), somministrare 100-1.000 mg di tiamina.
  • Altre integrazioni vitaminiche : piridossina (B₆), acido folico, ecc., vengono integrati se necessario.
Q Quanto tempo ci vuole per il recupero della vista?
A

Il recupero della funzione visiva nella neuropatia ottica da carenza nutrizionale è lento, da sei mesi a due anni. Una diagnosi precoce e l’inizio del trattamento della SIBO e dell’integrazione vitaminica sono fondamentali per il recupero visivo. Una diagnosi tardiva può portare ad atrofia ottica irreversibile.

6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza

Sezione intitolata “6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza”

Il meccanismo della neuropatia ottica da carenza nutrizionale non è completamente compreso, ma si ritiene che la carenza vitaminica inibisca la fosforilazione ossidativa e causi stress ossidativo.

La vitamina B₁₂ è essenziale per la sintesi della mielina; la sua carenza è associata a mielopatia, neuropatia periferica e atrofia ottica1). La corrispondenza tra ciascuna carenza vitaminica e i reperti oculari è mostrata di seguito.

La corrispondenza tra ciascuna carenza vitaminica e i principali reperti oftalmologici è la seguente:

VitaminaReperti oftalmologici
B₁ (tiamina)Atrofia ottica, disturbi oculomotori da encefalopatia di Wernicke (paralisi del nervo abducente, nistagmo dello sguardo)
B₆ (piridossina)Neuropatia ottica (un sovradosaggio può causare anche disturbi sensoriali e neuropatia ottica)
B₁₂ (cobalamina)Neuropatia ottica nutrizionale, atrofia ottica
Acido nicotinico (niacina)Disturbi oculomotori

L’alimentazione parassitaria dei batteri è al centro della patologia. I batteri che proliferano nell’intestino tenue consumano preferenzialmente i nutrienti essenziali dell’ospite, riducendo notevolmente la quantità di vitamine assorbibili dall’intestino. Ciò porta a disturbi metabolici del tessuto nervoso, incluso il nervo ottico.


  1. Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol. 2006;5:949-60.
  2. Shipton MJ, Thachil J. Vitamin B12 deficiency - A 21st century perspective. Clinical medicine (London, England). 2015;15(2):145-50. doi:10.7861/clinmedicine.15-2-145. PMID:25824066; PMCID:PMC4953733.

Copia il testo dell'articolo e incollalo nell'assistente IA che preferisci.