Symptômes oculaires du SIBO
Points clés en un coup d’œil
Section intitulée « Points clés en un coup d’œil »1. Symptômes ophtalmologiques du SIBO
Section intitulée « 1. Symptômes ophtalmologiques du SIBO »Le SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth : prolifération bactérienne intestinale) est une condition caractérisée par une croissance excessive de bactéries dans l’intestin grêle. Les bactéries responsables incluent Escherichia coli, les entérocoques, Klebsiella pneumoniae et Proteus mirabilis.
Les symptômes digestifs (dyspepsie, douleurs abdominales, nausées, vomissements) sont prédominants, mais les bactéries proliférantes consomment de manière parasitaire les nutriments essentiels de l’hôte, entraînant des troubles de l’absorption. Les carences en thiamine (B₁), pyridoxine (B₆), folate et vitamine B₁₂ peuvent provoquer une neuropathie optique nutritionnelle.
La vitamine B₁₂ joue un rôle essentiel dans la synthèse de la myéline. Sa carence est associée à une myélopathie, une neuropathie périphérique et une atrophie optique1). Aux États-Unis, la prévalence de la carence en vitamine B₁₂ est d’au moins 3 % chez les 20-39 ans, 4 % chez les 40-59 ans et 6 % chez les 60 ans et plus2).
Le SIBO est une maladie caractérisée par une prolifération anormale de bactéries dans l’intestin grêle, provoquant des symptômes digestifs tels que dyspepsie, douleurs abdominales et nausées. Les bactéries en excès consomment des vitamines essentielles, entraînant des carences nutritionnelles pouvant conduire à des complications oculaires comme la neuropathie optique carentielle.
2. Principaux symptômes et signes cliniques
Section intitulée « 2. Principaux symptômes et signes cliniques »Symptômes subjectifs
Section intitulée « Symptômes subjectifs »Les symptômes digestifs précèdent souvent les symptômes oculaires. Les symptômes oculaires suivants sont observés :
- Baisse d’acuité visuelle bilatérale symétrique : indolore, d’évolution lente.
- Dyschromatopsie : perçue comme un changement dans la perception des couleurs.
Signes cliniques (constatés par le médecin lors de l’examen)
Section intitulée « Signes cliniques (constatés par le médecin lors de l’examen) »- Scotome centrocecal : détecté comme un scotome reliant le point central et la tache aveugle lors de l’examen du champ visuel. C’est une modification caractéristique de la neuropathie optique nutritionnelle.
- Pâleur temporale de la papille optique : dans la neuropathie optique par carence en vitamine B₁₂, la partie temporale de la papille optique devient pâle et des défauts des faisceaux de fibres nerveuses sont observés.
- Atrophie optique : dans les cas avancés, elle conduit à une atrophie du nerf optique. C’est un changement irréversible qui survient en cas de diagnostic tardif.
3. Causes et facteurs de risque
Section intitulée « 3. Causes et facteurs de risque »Étiologie
Section intitulée « Étiologie »Les bactéries qui prolifèrent dans l’intestin grêle consomment les nutriments essentiels de l’hôte, tels que la thiamine, la pyridoxine, l’acide folique et la vitamine B₁₂, réduisant considérablement la quantité absorbable. Ce trouble de l’absorption nutritionnelle est la cause fondamentale de la neuropathie optique nutritionnelle.
Facteurs de risque
Section intitulée « Facteurs de risque »- Chirurgie bariatrique (en particulier le bypass gastrique Roux-en-Y) : elle crée une anse borgne, un facteur prédisposant majeur au SIBO. Les chirurgies de malabsorption présentent un risque plus élevé de complications oculaires que les chirurgies restrictives.
- Régime riche en FODMAP : une alimentation riche en oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols fermentescibles (FODMAP) favorise le développement et la récidive du SIBO.
Les chirurgies bariatriques comme le bypass gastrique Roux-en-Y sont un facteur de risque majeur de SIBO et peuvent entraîner une neuropathie optique via des carences nutritionnelles comme la vitamine B₁₂. Après l’opération, il est important de surveiller régulièrement les niveaux de vitamines et de consulter rapidement un ophtalmologiste en cas de baisse de vision ou d’anomalies de la vision des couleurs.
4. Diagnostic et méthodes d’examen
Section intitulée « 4. Diagnostic et méthodes d’examen »Diagnostic du SIBO
Section intitulée « Diagnostic du SIBO »- Test respiratoire à l’hydrogène/lactose : après ingestion d’une quantité déterminée de sucre, on mesure dans l’air expiré la quantité de méthane et d’hydrogène produite par les bactéries intestinales. C’est un test non invasif utilisé pour le diagnostic du SIBO.
Évaluation des carences nutritionnelles
Section intitulée « Évaluation des carences nutritionnelles »- Dosage des vitamines sériques : dosage sérique de la thiamine, de la pyridoxine, de l’acide folique et de la vitamine B₁₂.
- Marqueurs métaboliques : un faible taux d’acide folique et de vitamine B₁₂ peut se manifester par une augmentation de l’acide méthylmalonique et de l’homocystéine.
Évaluation ophtalmologique
Section intitulée « Évaluation ophtalmologique »- Examen de l’acuité visuelle et du champ visuel : Pour détecter un scotome central, un examen du champ visuel (périmètre de Goldmann ou périmètre automatisé) est réalisé.
- Examen de la vision des couleurs : Évaluer la présence et le degré de dyschromatopsie.
Diagnostic différentiel
Section intitulée « Diagnostic différentiel »Le diagnostic de neuropathie optique nutritionnelle nécessite une différenciation des autres neuropathies optiques.
- Neuropathie optique héréditaire de Leber : Maladie héréditaire due à une mutation de l’ADN mitochondrial. Survient souvent chez les jeunes hommes.
- Neuropathie optique médicamenteuse : Neuropathie optique causée par des médicaments tels que l’éthambutol (antituberculeux).
- Neuropathie optique compressive : compression par une tumeur ou un anévrisme. Une IRM est nécessaire pour exclure cette cause.
- Névrite optique : maladie inflammatoire. Exclure par IRM et analyses sanguines.
La neuropathie optique due à une carence en vitamines B₁₂ ou B₁ est rare, mais il est important de l’inclure dans le diagnostic différentiel en cas de neuropathie optique bilatérale de cause inconnue.
5. Traitement standard
Section intitulée « 5. Traitement standard »Traitement du SIBO (collaboration avec un gastro-entérologue)
Section intitulée « Traitement du SIBO (collaboration avec un gastro-entérologue) »- Traitement antibiotique (rifaximine) : Très efficace contre le SIBO, il contribue à réduire les symptômes abdominaux. Une orientation vers le chirurgien traitant ou un gastro-entérologue est recommandée.
- Régime pauvre en FODMAP : introduit après un traitement antibiotique pour inhiber la repousse bactérienne.
Supplémentation vitaminique
Section intitulée « Supplémentation vitaminique »La supplémentation vitaminique est effectuée après que la prolifération bactérienne a été suffisamment contrôlée.
- Vitamine B₁₂ par voie orale ou intramusculaire : traitement de base de la neuropathie optique nutritionnelle. En cas de malabsorption persistante, la voie intramusculaire est privilégiée.
- Supplémentation en thiamine (vitamine B₁) : pour la prévention et le traitement de l’encéphalopathie de Wernicke (troubles oculomoteurs, nystagmus du regard), administrer 100 à 1 000 mg de thiamine.
- Autres suppléments vitaminiques : pyridoxine (B₆), acide folique, etc., sont également administrés si nécessaire.
La récupération de la fonction visuelle dans la neuropathie optique par carence nutritionnelle est lente, de six mois à deux ans. Un diagnostic précoce et le traitement du SIBO ainsi que la supplémentation en vitamines sont essentiels pour la récupération visuelle. Un diagnostic tardif peut entraîner une atrophie optique irréversible.
6. Physiopathologie et mécanismes détaillés
Section intitulée « 6. Physiopathologie et mécanismes détaillés »Le mécanisme de la neuropathie optique par carence nutritionnelle n’est pas entièrement compris, mais on pense qu’une carence en vitamines inhibe la phosphorylation oxydative et provoque un stress oxydatif.
La vitamine B₁₂ est essentielle à la synthèse de la myéline ; sa carence est associée à une myélopathie, une neuropathie périphérique et une atrophie optique1). La correspondance entre chaque carence vitaminique et les signes oculaires est présentée ci-dessous.
La correspondance entre chaque carence vitaminique et les principaux signes ophtalmologiques est la suivante.
| Vitamine | Signes ophtalmologiques |
|---|---|
| B₁ (thiamine) | Atrophie optique, troubles oculomoteurs dus à l’encéphalopathie de Wernicke (paralysie du nerf abducens, nystagmus du regard) |
| B₆ (pyridoxine) | Neuropathie optique (une surconsommation peut aussi provoquer des troubles sensoriels et une neuropathie optique) |
| B₁₂ (cobalamine) | Neuropathie optique nutritionnelle, atrophie optique |
| Acide nicotinique (niacine) | Troubles oculomoteurs |
La nutrition parasitaire des bactéries est au cœur de la pathologie. Les bactéries qui prolifèrent dans l’intestin grêle consomment préférentiellement les nutriments essentiels de l’hôte, réduisant considérablement la quantité de vitamines absorbables par l’intestin. Cela entraîne des troubles métaboliques des tissus nerveux, y compris le nerf optique.
8. Références
Section intitulée « 8. Références »- Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol. 2006;5:949-60.
- Shipton MJ, Thachil J. Vitamin B12 deficiency - A 21st century perspective. Clinical medicine (London, England). 2015;15(2):145-50. doi:10.7861/clinmedicine.15-2-145. PMID:25824066; PMCID:PMC4953733.