Síntomas oculares del SIBO

Puntos clave de un vistazo

Puntos clave de un vistazo

• El SIBO es una enfermedad en la que las bacterias del intestino delgado crecen en exceso, causando malabsorción de nutrientes.
• Las deficiencias de vitaminas B₁₂, B₁ y folato pueden provocar neuropatía óptica nutricional.
• Los síntomas oculares típicos incluyen pérdida de visión bilateral simétrica indolora, escotoma central y anomalías de la visión cromática.
• El antecedente de bypass gástrico en Y de Roux (cirugía bariátrica) es un factor de riesgo importante.
• El SIBO se puede diagnosticar mediante la prueba de aliento de hidrógeno/lactosa, y la medición de los niveles séricos de vitaminas también es importante.
• La supresión del sobrecrecimiento bacteriano con rifaximina y la posterior suplementación vitamínica son la base del tratamiento.
• El tratamiento temprano puede permitir la recuperación de la función visual, pero el retraso en el diagnóstico puede provocar atrofia óptica irreversible.

1. Síntomas oculares del SIBO

El SIBO (Sobrecrecimiento Bacteriano del Intestino Delgado) es una condición caracterizada por la proliferación anormal de bacterias en el intestino delgado. Los organismos causantes incluyen Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis.

Aunque predominan los síntomas gastrointestinales (indigestión, dolor abdominal, náuseas, vómitos), las bacterias sobrecrecidas consumen de forma parasitaria los nutrientes esenciales del huésped, provocando malabsorción. Las deficiencias de tiamina (B₁), piridoxina (B₆), folato y vitamina B₁₂ pueden causar neuropatía óptica nutricional.

La vitamina B₁₂ desempeña un papel esencial en la síntesis de mielina. Su deficiencia se asocia con mielopatía, neuropatía periférica y atrofia óptica¹⁾. En Estados Unidos, la prevalencia de deficiencia de vitamina B₁₂ se reporta en al menos un 3% en adultos de 20 a 39 años, un 4% en los de 40 a 59 años y un 6% en los de 60 años o más²⁾.

Q ¿Qué tipo de enfermedad es el SIBO?

A

El SIBO es una enfermedad en la que las bacterias proliferan anormalmente en el intestino delgado, causando síntomas digestivos como indigestión, dolor abdominal y náuseas. Las bacterias proliferantes consumen vitaminas esenciales, lo que lleva a deficiencias nutricionales que pueden provocar complicaciones oftálmicas como la neuropatía óptica nutricional.

2. Síntomas principales y hallazgos clínicos

Síntomas subjetivos

Los síntomas digestivos a menudo preceden a los síntomas oculares. Se observan los siguientes síntomas oculares.

• Pérdida de visión simétrica bilateral: Indolora y de progresión lenta.
• Anomalía de la visión del color (discromatopsia): Se percibe como un cambio en la forma en que se ven los colores.

Hallazgos clínicos (hallazgos confirmados por el médico durante el examen)

• Escotoma centrocecal: Se detecta en la prueba de campo visual como un escotoma que conecta el centro y el punto ciego. Este cambio del campo visual es característico de la neuropatía óptica nutricional.
• Palidez temporal de la papila óptica: En la neuropatía óptica por deficiencia de vitamina B₁₂, el lado temporal de la papila óptica se vuelve pálido y se observan defectos del haz de fibras nerviosas.
• Atrofia óptica: En casos avanzados, conduce a la atrofia óptica. Es un cambio irreversible que ocurre cuando el diagnóstico se retrasa.

3. Causas y factores de riesgo

Etiología

Las bacterias que proliferan en el intestino delgado consumen nutrientes esenciales del huésped, como tiamina, piridoxina, folato y vitamina B₁₂, reduciendo significativamente la cantidad disponible para su absorción. Esta malabsorción es la causa subyacente de la neuropatía óptica nutricional.

Factores de riesgo

• Cirugía bariátrica (especialmente el bypass gástrico en Y de Roux): Crea un asa ciega, un factor predisponente principal para el SIBO. Los procedimientos malabsortivos conllevan un mayor riesgo de complicaciones oculares que los restrictivos.
• Dieta alta en FODMAP: Una dieta rica en oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables (FODMAP) promueve el desarrollo y la recurrencia del SIBO.

Prevención y cuidado diario

• Después de someterse a una cirugía bariátrica, hágase revisar los niveles de vitaminas regularmente.
• Seguir una dieta baja en FODMAP puede reducir el riesgo de recurrencia de SIBO.
• Si nota pérdida de visión o cambios en la percepción del color, consulte a un oftalmólogo lo antes posible.

Q Después de una cirugía bariátrica, ¿también debo estar atento a los síntomas oculares?

A

Las cirugías bariátricas como el bypass gástrico en Y de Roux son factores de riesgo importantes para SIBO y pueden causar neuropatía óptica a través de deficiencias nutricionales como la de vitamina B₁₂. Después de la cirugía, es importante monitorear regularmente los niveles de vitaminas y consultar a un oftalmólogo de inmediato si se produce pérdida de visión o anomalías en la visión del color.

4. Diagnóstico y métodos de prueba

Diagnóstico del SIBO

• Prueba de aliento de hidrógeno/lactosa: Después de ingerir una cantidad fija de azúcar, se mide en el aliento la cantidad de metano e hidrógeno producidos por las bacterias intestinales. Es una prueba no invasiva utilizada para diagnosticar el SIBO.

Evaluación de las deficiencias nutricionales

• Medición de niveles séricos de vitaminas: Mida los niveles séricos de tiamina, piridoxina, folato y vitamina B₁₂.
• Marcadores metabólicos: Los niveles bajos de folato y vitamina B₁₂ pueden manifestarse como elevación del ácido metilmalónico y la homocisteína.

Evaluación oftalmológica

• Prueba de agudeza visual y campo visual: Se realizan pruebas de campo visual (perimetría de Goldmann o perimetría automatizada) para detectar escotomas centrales.
• Prueba de visión cromática: Evalúa la presencia y el grado de deficiencia en la visión de colores.

Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico de la neuropatía óptica nutricional, es necesario diferenciarla de otras neuropatías ópticas.

• Neuropatía óptica hereditaria de Leber: Enfermedad hereditaria causada por mutaciones en el ADN mitocondrial. Es más común en hombres jóvenes.
• Neuropatía óptica inducida por fármacos: Neuropatía óptica causada por medicamentos como el etambutol (fármaco antituberculoso).
• Neuropatía óptica compresiva: Compresión por tumor o aneurisma. Se requiere resonancia magnética para descartar.
• Neuritis óptica: Enfermedad inflamatoria. Descartar con resonancia magnética y análisis de sangre.

La neuropatía óptica por deficiencia de vitamina B₁₂ o B₁ es rara, pero es importante incluirla en el diagnóstico diferencial en casos de neuropatía óptica bilateral de causa desconocida.

5. Tratamiento estándar

Tratamiento del SIBO (Colaboración con Gastroenterología)

• Tratamiento antibiótico (rifaximina): Muy efectivo para el tratamiento del SIBO, lo que lleva a la reducción de los síntomas abdominales. Se recomienda la derivación al médico tratante o gastroenterólogo.
• Dieta baja en FODMAP: Se introduce para suprimir el recrecimiento bacteriano después del tratamiento con antibióticos.

Terapia de suplementación vitamínica

La suplementación vitamínica se realiza después de que el crecimiento bacteriano se haya suprimido suficientemente.

• Vitamina B₁₂ oral o intramuscular: Es la base del tratamiento de la neuropatía óptica por deficiencia nutricional. Si la malabsorción persiste, se elige la administración intramuscular.
• Suplementación con tiamina (vitamina B₁): Administrar tiamina 100–1,000 mg para prevenir y tratar la encefalopatía de Wernicke (trastornos de la motilidad ocular, nistagmo evocado por la mirada).
• Otras suplementaciones vitamínicas: Se suplementan piridoxina (B₆), ácido fólico y otros según sea necesario.

Puntos a tener en cuenta en el tratamiento

• La suplementación con vitaminas tiene una eficacia limitada cuando el sobrecrecimiento bacteriano no está controlado, porque las bacterias proliferantes consumen los nutrientes suplementados.
• La recuperación de la función visual es lenta, tardando entre seis meses y dos años. La detección tardía conduce a una atrofia óptica irreversible. El diagnóstico y tratamiento tempranos influyen enormemente en el pronóstico.

Q ¿Cuánto tiempo se tarda en recuperar la visión?

A

La recuperación de la función visual en la neuropatía óptica nutricional es lenta, tardando entre seis meses y dos años. El diagnóstico temprano y el inicio del tratamiento del SIBO y la suplementación con vitaminas son clave para la recuperación visual. El diagnóstico tardío puede provocar una atrofia óptica irreversible.

6. Fisiopatología y mecanismos detallados de inicio

La patogenia de la neuropatía óptica nutricional no se comprende completamente, pero se cree que la deficiencia de vitaminas inhibe la fosforilación oxidativa y causa estrés oxidativo.

La vitamina B₁₂ es esencial para la síntesis de mielina, y su deficiencia se asocia con mielopatía, neuropatía periférica y atrofia óptica ¹⁾. La correspondencia entre cada deficiencia vitamínica y los hallazgos oculares se muestra a continuación.

La correspondencia entre cada deficiencia vitamínica y los principales hallazgos oftalmológicos es la siguiente.

Vitamina	Hallazgos oftalmológicos
B₁ (tiamina)	Atrofia óptica, trastornos de la motilidad ocular por encefalopatía de Wernicke (parálisis del nervio abducens, nistagmo evocado por la mirada)
B6 (piridoxina)	Neuropatía óptica (la ingesta excesiva puede causar alteraciones sensoriales y neuropatía óptica)
B12 (cobalamina)	Neuropatía óptica por deficiencia nutricional, atrofia óptica
Ácido nicotínico (niacina)	Trastornos de la motilidad ocular

La ingesta parasitaria de nutrientes por parte de las bacterias desempeña un papel central en la patología. Las bacterias que proliferan en el intestino delgado consumen preferentemente los nutrientes esenciales del huésped, reduciendo significativamente la cantidad de vitaminas disponibles para su absorción intestinal. Esto conduce a trastornos metabólicos en los tejidos nerviosos, incluido el nervio óptico.

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8. Referencias

1. Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol. 2006;5:949-60.
2. Shipton MJ, Thachil J. Vitamin B12 deficiency - A 21st century perspective. Clinical medicine (London, England). 2015;15(2):145-50. doi:10.7861/clinmedicine.15-2-145. PMID:25824066; PMCID:PMC4953733.