SIBO'nun Oftalmolojik Belirtileri
Bir bakışta önemli noktalar
Section titled “Bir bakışta önemli noktalar”1. SIBO’nun oftalmolojik belirtileri nelerdir?
Section titled “1. SIBO’nun oftalmolojik belirtileri nelerdir?”SIBO (İnce Bağırsakta Aşırı Bakteri Çoğalması), ince bağırsakta bakterilerin anormal şekilde çoğaldığı bir durumdur. Etken bakteriler arasında Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella pneumoniae ve Proteus mirabilis bulunur.
Gastrointestinal semptomlar (hazımsızlık, karın ağrısı, bulantı, kusma) baskın olmakla birlikte, çoğalan bakteriler konakçının temel besinlerini parazitik olarak tüketerek besin emilim bozukluğuna neden olur. Tiamin (B1), piridoksin (B6), folat ve B12 vitamini eksiklikleri yoluyla beslenme eksikliğine bağlı optik nöropati ortaya çıkar.
B12 vitamini miyelin sentezinde hayati bir rol oynar. Eksikliği miyelopati, periferik nöropati ve optik atrofi ile ilişkilidir1). ABD verilerine göre, B12 vitamini eksikliği prevalansı 20-39 yaş arasında en az %3, 40-59 yaş arasında %4 ve 60 yaş ve üzerinde %6 olarak bildirilmiştir2).
SIBO, ince bağırsakta bakterilerin anormal şekilde çoğaldığı ve hazımsızlık, karın ağrısı, mide bulantısı gibi sindirim semptomlarına neden olan bir hastalıktır. Çoğalan bakteriler temel vitaminleri tüketerek beslenme eksikliğine yol açar ve bu da beslenme eksikliğine bağlı optik nöropati gibi göz komplikasyonlarına neden olabilir.
2. Ana belirtiler ve klinik bulgular
Section titled “2. Ana belirtiler ve klinik bulgular”Subjektif belirtiler
Section titled “Subjektif belirtiler”Sindirim semptomları genellikle göz semptomlarından önce ortaya çıkar. Aşağıdaki göz semptomları gözlenir:
- İki taraflı simetrik görme azalması: Ağrısızdır ve yavaş ilerler.
- Renk görme bozukluğu (dyschromatopsia): Renklerin görünüşünde bir değişiklik olarak fark edilir.
Klinik bulgular (doktorun muayenede tespit ettiği bulgular)
Section titled “Klinik bulgular (doktorun muayenede tespit ettiği bulgular)”- Sentrosekal skotom (Centrocecal scotoma): Görme alanı testinde merkez ile kör noktayı birleştiren bir skotom olarak tespit edilir. Beslenme yetersizliğine bağlı optik nöropatinin karakteristik görme alanı değişikliğidir.
- Optik diskte temporal solukluk: B₁₂ vitamini eksikliğine bağlı optik nöropatide, optik diskin temporal tarafı soluklaşır ve sinir lifi demet defektleri görülür.
- Optik sinir atrofisi: İlerlemiş vakalarda optik sinir atrofisine yol açar. Tanı geciktiğinde ortaya çıkan geri dönüşümsüz bir değişikliktir.
3. Nedenler ve Risk Faktörleri
Section titled “3. Nedenler ve Risk Faktörleri”Etyoloji
Section titled “Etyoloji”İnce bağırsakta çoğalan bakteriler, konakçının tiamin, piridoksin, folat ve B12 vitamini gibi temel besin maddelerini tüketerek emilebilir miktarı önemli ölçüde azaltır. Bu besin emilim bozukluğu, beslenme yetersizliğine bağlı optik nöropatinin temel nedenidir.
Risk Faktörleri
Section titled “Risk Faktörleri”- Obezite cerrahisi (özellikle Roux-en-Y gastrik bypass): Kör bir halka oluşturarak SIBO için ana zemin hazırlar. Malabsorptif tip cerrahiler, kısıtlayıcı cerrahilere göre daha yüksek oküler komplikasyon riski taşır.
- Yüksek FODMAP diyeti: Fermente olabilen oligosakkaritler, disakkaritler, monosakkaritler ve polioller (FODMAP) açısından zengin beslenme, SIBO’nun başlamasını veya tekrarlamasını teşvik eder.
Roux-en-Y gastrik bypass gibi obezite cerrahileri SIBO için önemli bir risk faktörüdür ve B₁₂ gibi vitamin eksiklikleri yoluyla optik nöropatiye yol açabilir. Ameliyat sonrası düzenli vitamin seviyesi takibi yapılmalı ve görme azalması veya renk görme bozukluğu ortaya çıkarsa derhal bir göz doktoruna başvurulmalıdır.
4. Tanı ve Test Yöntemleri
Section titled “4. Tanı ve Test Yöntemleri”SIBO Tanısı
Section titled “SIBO Tanısı”- Hidrojen/Laktoz nefes testi (Hydrogen/Lactose breath test): Belirli miktarda şeker alındıktan sonra bağırsak bakterilerinin ürettiği metan ve hidrojen miktarı nefeste ölçülür. SIBO tanısı için kullanılan non-invaziv bir testtir.
Besin Eksikliğinin Değerlendirilmesi
Section titled “Besin Eksikliğinin Değerlendirilmesi”- Serum vitamin düzeylerinin ölçümü: Tiamin, piridoksin, folat ve B₁₂ vitamini serum düzeyleri ölçülür.
- Metabolik belirteçler: Düşük folat ve B₁₂ vitamini, metilmalonik asit ve homosistein yüksekliği olarak ortaya çıkabilir.
Oftalmolojik Değerlendirme
Section titled “Oftalmolojik Değerlendirme”- Görme keskinliği testi ve görme alanı testi: Santral-periferik skotom tespiti için görme alanı testi (Goldmann perimetri veya otomatik perimetri) yapılır.
- Renk görme testi: Renk körlüğünün varlığı ve derecesi değerlendirilir.
Ayırıcı tanı
Section titled “Ayırıcı tanı”Beslenme yetersizliğine bağlı optik nöropati tanısında, diğer optik nöropatilerden ayırt edilmesi gerekir.
- Leber kalıtsal optik nöropatisi: Mitokondriyal gen mutasyonuna bağlı kalıtsal hastalık. Genç erkeklerde sık görülür.
- İlaca bağlı optik nöropati: Etambutol (tüberküloz ilacı) gibi ilaçlara bağlı optik nöropati.
- Basıya bağlı optik nöropati: Tümör veya anevrizma basısı. MRG ile dışlanması gerekir.
- Optik nörit: Enflamatuvar hastalık. MRG ve kan testleri ile dışlanır.
B₁₂ veya B₁ vitamini eksikliğine bağlı optik nöropati nadirdir, ancak nedeni bilinmeyen iki taraflı optik nöropatide ayırıcı tanıya dahil edilmesi önemlidir.
5. Standart Tedavi
Section titled “5. Standart Tedavi”SIBO Tedavisi (Gastroenteroloji ile İş Birliği)
Section titled “SIBO Tedavisi (Gastroenteroloji ile İş Birliği)”- Antibiyotik tedavisi (Rifaksimin): SIBO tedavisinde oldukça etkilidir ve karın semptomlarının azalmasını sağlar. Cerrah veya gastroenteroloji uzmanına yönlendirme önerilir.
- Düşük FODMAP diyeti: Antibiyotik tedavisinden sonra bakterilerin yeniden çoğalmasını baskılamak için uygulanır.
Vitamin takviyesi tedavisi
Section titled “Vitamin takviyesi tedavisi”Bakteri çoğalması yeterince baskılandıktan sonra vitamin takviyesi yapılır.
- Oral veya intramüsküler B₁₂ vitamini: Beslenme yetersizliğine bağlı optik nöropatinin temel tedavisidir. Emilim bozukluğu devam ediyorsa intramüsküler uygulama tercih edilir.
- Tiamin (B₁ vitamini) takviyesi: Wernicke ensefalopatisi (göz hareket bozukluğu, bakış nistagmusu) önleme ve tedavisi için 100-1000 mg tiamin uygulanır.
- Diğer vitamin takviyeleri: Gerektiğinde piridoksin (B₆), folik asit vb. takviye edilir.
Beslenme yetersizliğine bağlı optik nöropatide görme fonksiyonunun iyileşmesi 6 ay ile 2 yıl arasında yavaş seyreder. Erken tanı ve SIBO tedavisi ile vitamin takviyesine başlanması görme fonksiyonunun geri kazanımında anahtardır. Tanı gecikirse optik atrofi geri dönüşümsüz hale gelebilir.
6. Patofizyoloji ve Detaylı Hastalık Mekanizması
Section titled “6. Patofizyoloji ve Detaylı Hastalık Mekanizması”Beslenme yetersizliğine bağlı optik nöropatinin patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır, ancak vitamin eksikliğinin oksidatif fosforilasyonu inhibe ederek oksidatif strese neden olduğu düşünülmektedir.
B₁₂ vitamini miyelin sentezi için gereklidir ve eksikliği miyelopati, periferik nöropati ve optik atrofi ile ilişkilidir1). Her bir vitamin eksikliği ile göz bulguları arasındaki ilişki aşağıda gösterilmiştir.
Her bir vitamin eksikliği ile başlıca oftalmolojik bulgular arasındaki ilişki aşağıdaki gibidir:
| Vitamin | Oftalmolojik bulgu |
|---|---|
| B₁ (tiamin) | Optik atrofi, Wernicke ensefalopatisine bağlı göz hareket bozuklukları (abdusens sinir felci, bakış nistagmusu) |
| B₆ (Piridoksin) | Optik nöropati (aşırı alımda duyu bozukluğu ve optik nöropatiye yol açabilir) |
| B₁₂ (Kobalamin) | Beslenme yetersizliğine bağlı optik nöropati, optik atrofi |
| Nikotinik asit (Niasin) | Göz hareket bozukluğu |
Bakterilerin parazitik beslenmesi patofizyolojinin merkezinde yer alır. İnce bağırsakta çoğalan bakteriler, konakçının temel besin maddelerini öncelikli olarak tüketir ve bağırsaktan emilebilen vitamin miktarını belirgin şekilde azaltır. Bu durum, optik sinir de dahil olmak üzere sinir dokularında metabolik bozukluğa yol açar.
8. Kaynaklar
Section titled “8. Kaynaklar”- Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol. 2006;5:949-60.
- Shipton MJ, Thachil J. Vitamin B12 deficiency - A 21st century perspective. Clinical medicine (London, England). 2015;15(2):145-50. doi:10.7861/clinmedicine.15-2-145. PMID:25824066; PMCID:PMC4953733.