La fracture du plancher orbitaire (orbital floor fracture), également appelée fracture par blow-out, est définie comme une fracture du plancher orbitaire avec préservation du rebord orbitaire inférieur.
Lorsqu’une force contondante est appliquée sur l’œil, les os de l’orbite peuvent se fracturer. Les parois inférieure et interne de l’orbite sont très fines et constituent les sites prédisposés de cette maladie, avec souvent un déplacement osseux important vers les sinus paranasaux. Cette morphologie est également appelée fracture par blow-out.
Environ 10 % de toutes les fractures faciales sont des fractures isolées de la paroi orbitaire, dont la majorité survient au niveau du plancher orbitaire. L’orbite est impliquée dans 30 à 40 % de toutes les fractures faciales. Les fractures isolées du plancher orbitaire représentent 22 à 47 % de toutes les fractures orbitaires. 2)
Selon l’analyse de 268 cas, la répartition par sexe et âge des patients était de 72 % d’hommes et 28 % de femmes, avec un âge moyen de 36 ans. 2)
En ce qui concerne les caractéristiques structurelles du plancher orbitaire, l’épaisseur osseuse au niveau du trajet du faisceau neurovasculaire infra-orbitaire n’est que de 0,23 mm, et l’épaisseur osseuse postéro-médiale est en moyenne de 0,37 mm, ce qui est extrêmement mince. La partie latérale a une épaisseur moyenne de 1,25 mm, soit plus de cinq fois plus épaisse. La paroi interne de l’orbite et le sillon infra-orbitaire sont également particulièrement minces et sont des sites fréquents de fractures.
Les fractures sont classées en types ouvert et fermé selon les résultats d’imagerie.
Type ouvert (open type) : Les fragments osseux et les tissus mous sont considérablement déplacés dans les sinus paranasaux.
Type fermé (closed type / type trappe) : Les changements d’imagerie sont minimes, et l’image d’un tissu mou coincé dans une fracture légèrement déplacée (signe du muscle droit manquant) est caractéristique. Le type fermé est plus fréquent chez les jeunes et les enfants.
Chez les enfants, la fréquence est élevée en raison de la minceur de la paroi osseuse. Les principales causes sont les chutes, les coups avec le genou (de soi-même ou d’autrui), les accidents de la route et les coups de poing. Les sites prédisposés sont l’os maxillaire et l’os ethmoïde, le plancher orbitaire étant le plus fréquent.
QLa fracture du plancher orbitaire et la fracture par soufflage sont-elles la même chose ?
A
Fondamentalement, ce sont des synonymes. Le terme « fracture par soufflage » fait référence au phénomène où un coup à l’œil augmente la pression intra-orbitaire, provoquant l’éclatement du plancher orbitaire le plus mince. La fracture du plancher orbitaire est un nom indiquant le site de fracture typique, et est utilisée comme traduction de « blowout fracture ».
La diplopie et l’énophtalmie sont les principaux symptômes.
Diplopie : Survient en raison d’un trouble de la motilité oculaire. Elle est aggravée par les mouvements oculaires verticaux.
Énophtalmie : Progresse quelques jours à quelques semaines après la blessure, à mesure que le gonflement diminue.
Douleur oculaire : Une douleur lors des mouvements oculaires verticaux est caractéristique.
Hypoesthésie et paresthésie : Dans les fractures du plancher, le nerf infra-orbitaire peut être impliqué. En raison de la paralysie de la deuxième branche du nerf trijumeau, une hypoesthésie et une paresthésie surviennent de la joue à la lèvre supérieure du côté affecté.
Emphysème orbitaire : le mouchage fait pénétrer l’air des sinus dans l’orbite, aggravant le gonflement palpébral et les troubles de la motilité oculaire.
Les caractéristiques des signes selon le type de fracture sont présentées ci-dessous.
Fracture ouverte
Déplacement des fragments : les fragments osseux et les tissus mous sont fortement déplacés dans les sinus.
Énophtalmie : l’augmentation du volume orbitaire déplace le globe oculaire vers l’arrière. L’énophtalmie devient plus évidente à mesure que le gonflement post-traumatique diminue.
Pronostic : en l’absence d’incarcération, le pronostic de la motilité oculaire est relativement bon.
Fracture fermée
Modifications radiologiques minimes : un léger déplacement du site de fracture ou le signe du muscle droit manquant sont des signes caractéristiques.
Symptômes généraux associés : le réflexe vagal dû à l’incarcération tissulaire provoque une douleur oculaire intense, des nausées, des vomissements, une syncope et une bradycardie. Cela peut être confondu avec une hypertension intracrânienne.
Urgence élevée : en cas d’étranglement des muscles extra-oculaires, il existe un risque de nécrose musculaire, nécessitant une chirurgie d’urgence.
Dans les fractures fermées, la force provoque une fissure osseuse, et lorsque l’os déplacé tente de revenir à sa forme initiale, les muscles extra-oculaires ou les tissus mous péri-musculaires sont étranglés dans la fissure. La caractéristique est la fréquence des symptômes généraux tels que douleur oculaire intense, nausées, vomissements, syncope et bradycardie dus au réflexe vagal. En cas d’incarcération tissulaire au site de fracture, les mouvements oculaires verticaux peuvent provoquer des nausées ou une bradycardie (réflexe oculo-cardiaque).
QPourquoi la diplopie survient-elle dans les fractures du plancher orbitaire ?
A
La principale cause est la restriction de l’extension due à l’incarcération des muscles extra-oculaires et des tissus orbitaires dans la fracture. Même si les septa orbitaires dans la graisse orbitaire sont simplement capturés près des muscles extra-oculaires, une limitation des mouvements oculaires peut survenir. La cause de la diplopie n’est pas uniquement la fracture, mais des facteurs combinés tels que le traumatisme, les lésions des tissus mous, la fibrose et les lésions nerveuses. 1)
QPourquoi des vomissements et des évanouissements surviennent-ils dans les fractures fermées ?
A
Dans les fractures fermées (fracture en trappe), les muscles extra-oculaires sont étranglés et incarcérés dans la fracture. Lorsque l’on tente de bouger l’œil, le muscle incarcéré est fortement tiré, provoquant un réflexe vagal. En conséquence, une douleur oculaire intense, des nausées, des vomissements, des évanouissements et une bradycardie surviennent. Cela peut être confondu avec des lésions intracrâniennes ou des maladies gastro-intestinales, il faut donc être prudent dans le diagnostic différentiel.
La cause est un traumatisme contondant autour de l’œil et de l’orbite. Causes des blessures (analyse de 268 cas) : agression 35,1 % (le plus fréquent), chute 21,6 %, sport 19,0 %, accident de la route 13,8 %, accident du travail 1,1 %. 2)
Il existe deux théories sur le mécanisme de la fracture.
Théorie hydraulique : Un poing ou une balle frappe directement l’œil, la pression intra-orbitaire augmente brusquement et la partie la plus faible (juste au-dessus du faisceau neurovasculaire infra-orbitaire) se rompt. La fracture due à une augmentation de la pression intra-orbitaire correspond à cela.
Théorie du flambage : Un coup sur la joue transmet l’onde de pression vers l’arrière, la compression osseuse antéropostérieure fait flamber la partie la plus faible et le fragment osseux est poussé vers le bas. La fracture indirecte (fracture à distance du point d’impact) correspond à cela.
Les études sur cadavres confirment la validité des deux théories.
Image CT orbitaire d'une fracture du plancher orbitaire (blow-out). Coupes axiales, coronales et sagittales montrant la fracture et la hernie des tissus mous.
Yang J, et al. Insights into orbital morphological features and fracture patterns in medial and inferior wall fracture: a retrospective cohort study. Sci Rep. 2023. Figure 1. PMCID: PMC10681974. License: CC BY 4.0.
Images CT typiques d’une fracture de la paroi orbitaire. (A) Coupe axiale d’une fracture de la paroi médiale, (B) Coupe coronale d’une fracture de la paroi médiale, (C) Coupe sagittale d’une fracture du plancher orbitaire, (D) Coupe coronale d’une fracture du plancher orbitaire. Correspond au diagnostic CT orbitaire traité dans la section « 4. Diagnostic et méthodes d’examen ».
Image CT d'une fracture du plancher orbitaire. Montrant les fractures du plancher orbitaire et de la paroi médiale, ainsi que la déformation du squelette.
Someda SK, et al. Clinical Significance of the Inferomedial Orbital Strut in Orbital Blowout Fractures: Incidence of Symptomatic Diplopia in a Fractured vs. Intact Strut. J Clin Med. 2024. Figure 1. PMCID: PMC11242313. License: CC BY.
Les images CT montrent : (a) le pilier infraorbital médial sans fracture, (b) le même pilier fracturé, (c) la distance entre la jonction plancher-paroi médiale et la cloison nasale plus courte du côté affecté (flèche verte) que du côté non affecté (flèche jaune), (d) une fracture du plancher orbitaire latérale au sillon infraorbitaire. Illustration de la corrélation clinique entre la fracture du pilier infraorbital médial et la diplopie.
Un examen ophtalmologique complet est indispensable. La première étape consiste à exclure les complications menaçant la vision, telles que la rupture du globe ou le décollement de la rétine.
Un scanner orbitaire est indispensable pour le diagnostic de certitude. Lors de l’acquisition, demander au radiologue des reconstructions en fenêtres osseuse et des parties molles.
Fenêtre osseuse : utile pour observer les fractures fines. Permet une visualisation précise de la morphologie de la fracture.
Fenêtre parties molles : utile pour observer en détail les rapports entre l’os et les tissus mous, ainsi que les signes de déplacement, hernie, incarcération ou étranglement.
Coupes coronales et sagittales : essentielles pour une analyse détaillée des fractures du plancher. Les coupes axiales seules sont insuffisantes ; les reconstructions coronales et sagittales sont utiles.
IRM : utilisée en complément lorsqu’une observation détaillée des tissus mous est nécessaire.
Une augmentation du volume orbitaire de 13 % ou plus est associée à un risque élevé d’énophtalmie. Il faut noter que la hernie radiologique du muscle droit inférieur ne prédit pas nécessairement un trouble moteur clinique.
Test de Hess et champ visuel binoculaire unique : évaluation objective des mouvements oculaires et de la diplopie.
Test de duction forcée : l’imagerie et les signes cliniques suffisent généralement à décider de l’indication chirurgicale ; ce test étant douloureux chez le patient éveillé, il n’est pas recommandé de le pratiquer systématiquement.
Les diagnostics différentiels incluent la congestion orbitaire, la paralysie des muscles extra-oculaires, la paralysie nerveuse, la diplopie par perte de fusion et la fracture de la paroi médiale de l’orbite. Il faut noter que l’incarcération est un diagnostic purement clinique, et non radiologique.
La stratégie thérapeutique est déterminée en fonction du type de fracture et de la présence ou non d’un incarcération.
Situation
Prise en charge recommandée
Fracture fermée avec incarcération des muscles extra-oculaires
Réduction chirurgicale en urgence dans les 24 heures (risque de nécrose musculaire)
Incarcération des tissus mous
Chirurgie dès que possible (généralement dans les 2 semaines)
Fracture ouverte avec modifications irréversibles prédominantes
Réduction précoce avant la cicatrisation tissulaire
Diplopie légère, modifications d’imagerie minimes
Surveillance (amélioration spontanée attendue)
Les fractures fermées avec incarcération des muscles extra-oculaires (fracture en trappe) présentent un risque de nécrose musculaire et nécessitent une réduction chirurgicale en urgence dans les 24 heures. En revanche, pour les fractures ouvertes légères avec modifications réversibles, une surveillance peut être choisie.
Dans les grandes fractures ouvertes, l’œdème diminue environ 2 semaines après la blessure et l’énophtalmie peut devenir prononcée. Il est important d’informer le patient à l’avance.
Elle est réalisée sous anesthésie générale. On accède au périoste du rebord orbitaire par voie percutanée ou transconjonctivale, puis après incision du périoste, on expose le champ opératoire vers l’arrière de l’orbite. Plus précisément, on atteint le rebord orbitaire inférieur par une incision cutanée sous-ciliaire de la paupière inférieure ou par une incision conjonctivale du cul-de-sac inférieur (voie transconjonctivale).
Tous les tissus mous qui ont fait saillie dans les sinus paranasaux en raison de la fracture sont réduits dans l’orbite. Les fragments osseux déplacés sont remis en place et reconstruits à l’aide de matériaux de reconstruction osseuse ou d’os artificiel. Le périoste endommagé est reconstruit à l’aide d’une plaque de silicone ou d’une plaque résorbable.
Chez l’enfant, une approche par incision transconjonctivale du cul-de-sac est également pratiquée. La réparation de la fracture est effectuée, si possible, avec des fragments osseux ; en cas de fracture comminutive, on comble avec un matériau de reconstruction. L’approche trans-sinusienne (par le sinus maxillaire) est également une option.
Corticoïdes : administration à court terme. Prednisone 0,75–1,0 mg/kg/jour pendant 5 à 7 jours. Une autre méthode consiste en 20 mg de Decadron IV en peropératoire, suivi de prednisone 0,75–1,0 mg/kg/jour pendant 3 à 5 jours.
Antibiotiques : parfois prescrits en phase aiguë. Une antibioprophylaxie périopératoire est courante, l’amoxicilline-acide clavulanique étant le plus utilisé. 2)
Une revue systématique portant sur 444 cas a rapporté une amélioration de l’énophtalmie dans 85,2 % des cas, de la diplopie dans 74,8 %, de la limitation des mouvements oculaires dans 61,6 % et des troubles sensoriels dans 61,1 % après chirurgie. 2)
Si une réduction chirurgicale appropriée est réalisée précocement, le pronostic est généralement bon. Le pronostic varie selon l’étendue des lésions tissulaires, le moment de la chirurgie et la technique utilisée.
QUne fracture du plancher orbitaire nécessite-t-elle toujours une chirurgie ?
A
La chirurgie n’est pas toujours nécessaire. Une diplopie légère et des troubles moteurs s’améliorent souvent spontanément, et une observation peut être choisie. Les fractures fermées avec incarcération des muscles extra-oculaires, une diplopie persistante ou une énophtalmie sont les principales indications chirurgicales.
Deux mécanismes ont été proposés pour la survenue des fractures du plancher orbitaire, tous deux validés par des études cadavériques.
Théorie hydraulique
Augmentation de la pression intra-orbitaire due à un impact : Un poing ou une balle frappe directement le globe oculaire, le déplaçant vers l’arrière.
Rupture de la zone la plus faible : L’augmentation brutale de la pression intra-orbitaire provoque l’éclatement de la zone la plus mince (paroi inférieure ou interne).
Hernie des tissus mous : Le contenu orbitaire (graisse, muscles) fait saillie dans les sinus paranasaux à travers la fracture.
Théorie du flambage
Propagation de l’onde de pression : Une onde de pression générée par un traumatisme contondant de la joue se propage vers l’arrière à travers l’os.
Compression et flambage osseux : La compression osseuse antéropostérieure provoque le flambage de la zone la plus faible du plancher orbitaire, poussant les fragments osseux vers le bas (fracture indirecte).
Déformation osseuse directe : Contrairement à la théorie hydraulique, un impact direct sur le globe oculaire n’est pas nécessaire.
Les mécanismes de la diplopie et des troubles oculomoteurs sont les suivants :
Restriction de l’extension des muscles extra-oculaires : La capture des muscles extra-oculaires au niveau de la fracture en est la cause principale. Des lésions ou une incarcération des muscles extra-oculaires eux-mêmes peuvent également entraîner de graves troubles de la contraction.
Capture des septa orbitaires : Les septa orbitaires (cloisons) traversent la graisse orbitaire dans toutes les directions, et même la capture d’un septum près d’un muscle extraoculaire dans la fracture peut entraîner une restriction des mouvements oculaires.
Facteurs combinés : La cause de la diplopie n’est pas uniquement la fracture, mais une combinaison de facteurs tels que le traumatisme, les lésions des tissus mous, la fibrose et les lésions nerveuses. 1)
Le mécanisme de l’énophtalmie est le suivant. La hernie du tissu orbitaire dans les sinus paranasaux due à la fracture augmente le volume orbitaire, déplaçant le globe oculaire vers l’arrière et provoquant une énophtalmie.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
L’utilisation d’implants personnalisés à partir d’images CT pour s’adapter à la morphologie individuelle de la fracture progresse.
Un effet de réduction du temps opératoire a été rapporté, avec un temps significativement plus court pour la méthode de préformage (57,3 ± 23,4 min) par rapport à la méthode de formage à main levée (99,8 ± 28,9 min). 2)
L’approche endoscopique transnasale et transmaxillaire entraînerait moins de lésions des tissus mous et moins d’hypoesthésie du nerf sous-orbitaire par rapport à l’approche percutanée conventionnelle. 2)
Dans une revue narrative de 66 études portant sur 3870 cas, Sivam & Enninghorst (2022) ont rapporté la formation de néo-os après résorption complète du Poly-L/D-lactique, et une étude de 94 cas a montré une amélioration significative des mouvements oculaires, de la diplopie et de l’énophtalmie. 3)
Dans une revue systématique, de Santana et al. (2024) ont conclu que les preuves d’une association directe entre les fractures du plancher orbitaire et les troubles des mouvements oculaires sont actuellement insuffisantes. 1) Des études multicentriques futures sont nécessaires pour élucider la pathogénie.
de Santana IHG, Viana MRM, Dias JCP, et al. Orbital floor fracture (blow out) and its repercussions on eye movement: a systematic review. Eur J Med Res. 2024;29:427.
Miran B, Toneatti DJ, Schaller B, Kalaitsidou I. Management Strategies for Isolated Orbital Floor Fractures: A Systematic Review of Clinical Outcomes and Surgical Approaches. Diagnostics. 2025;15:3024.
Sivam A, Enninghorst N. The Dilemma of Reconstructive Material Choice for Orbital Floor Fracture: A Narrative Review. Medicines. 2022;9:6.
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