La fotodinia (Photo-Oculodynia) es una enfermedad en la que la luz de fuentes que normalmente no causan dolor o molestia produce dolor ocular o incomodidad. En 1995, Fine PG y Digre KB la definieron distinguiéndola de la fotofobia.
La diferenciación conceptual con la fotofobia es la siguiente:
Fotofobia (photophobia): incomodidad y conducta de evitación ante la luz.
Fotoaversión: Comportamiento de evitar la luz debido a molestias.
Foto-oculodinia: Estado en el que la luz induce directamente «dolor».
La fotofobia y la foto-oculodinia a menudo ocurren juntas, pero conceptualmente se distinguen. Con frecuencia son inducidas por traumatismos oculares y constituyen una enfermedad rara clasificada como síndrome de dolor ocular crónico idiopático. No existen criterios diagnósticos establecidos ni datos epidemiológicos a gran escala.
Es importante destacar que incluso los pacientes con ceguera total pueden percibir dolor inducido por la luz. La visión (formación de imágenes) no es esencial para la generación del dolor; las vías de fotorrecepción no visuales participan en la transmisión de señales de dolor.
Q¿Cuál es la diferencia entre fotodinia y fotofobia?
A
La fotofobia se refiere a la incomodidad y la conducta de evitación ante la luz, mientras que la fotodinia se refiere a una condición en la que la luz produce directamente «dolor». Sin embargo, a menudo ambas ocurren juntas. Consulte también la sección «Fisiopatología / Mecanismo detallado de aparición» para más detalles.
Por lo general, la exploración física no revela anomalías significativas. La característica de esta enfermedad es que no hay hallazgos positivos ni negativos específicos. El diagnóstico depende en gran medida de la anamnesis y de herramientas de evaluación validadas.
Se deben considerar las siguientes enfermedades en el diagnóstico diferencial:
Queratitis y opacidad de medios transparentes (catarata incipiente): enfermedades diferenciales comunes de la fotofobia.
Enfermedades degenerativas de la retina como la retinitis pigmentosa: la fotofobia es el síntoma principal.
Síndrome IFAP, queratodermia palmoplantar con placas psoriasiformes, trisomía 18
Deficiencia de zinc con insuficiencia exocrina
Esquizofrenia, síndrome de hipotensión del líquido cefalorraquídeo
Riesgo farmacológico se conocen los siguientes:
Barbitúricos, benzodiazepinas (agonistas del receptor GABA-A)
Cloroquina, metilfenidato, haloperidol
Ácido zoledrónico
Q¿Qué personas son propensas a la fotodinia?
A
El antecedente de traumatismo ocular se considera el mayor factor de riesgo. Trastornos como ansiedad, depresión, blefaroespasmo, o el uso de ciertos medicamentos como las benzodiazepinas también pueden ser factores de riesgo.
El diagnóstico se basa en la anamnesis del paciente, el examen neurológico y el examen neuroftalmológico. Actualmente no se han establecido criterios diagnósticos específicos.
Los hallazgos del examen físico suelen ser normales, y el diagnóstico depende en gran medida de la anamnesis y de las herramientas de evaluación. Cuando se presenta fotofobia de inicio súbito de causa desconocida y las pruebas habituales son normales, el registro del electrorretinograma (ERG) es importante.
Las herramientas de evaluación validadas incluyen las siguientes:
Cuestionario de fotofobia de 16 ítems de Bossini et al. : herramienta de autoevaluación validada en población italiana.
Cuestionario de fotofobia para pacientes con migraña de Choi et al. : validado en pacientes con migraña.
A continuación se presentan las principales enfermedades a diferenciar.
No existe un tratamiento farmacológico establecido; el primer paso es tratar la enfermedad subyacente. El tratamiento debe ser sintomático e individualizado.
Lentes FL-41: lentes especiales que bloquean la longitud de onda alrededor de 480 nm, donde las células ganglionares retinianas intrínsecamente fotosensibles (ipRGCs) muestran la máxima respuesta.
Gafas de sol: importantes como tratamiento sintomático de la fotofobia.
Bombillas inteligentes: permiten ajustar la intensidad y el color (longitud de onda) de la luz de forma personalizada. Se ha reportado un caso de fotofobia idiopática severa donde se toleró luz roja y verde al 100% de intensidad2).
No existe una terapia farmacológica establecida para la fotofobia ocular; lo siguiente es el tratamiento para la enfermedad subyacente o los síntomas asociados.
Para la fotofobia relacionada con la migraña: betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio, antiepilépticos, inhibidores de CGRP.
Toxina botulínica: tratamiento selectivo para el blefaroespasmo. También tiene cierto efecto en la migraña. El tratamiento con toxina botulínica para el blefaroespasmo se considera de primera línea.
ISRS/IRSN (referencia): Como ejemplo de prescripción para el trastorno de dolor, se menciona comenzar con 1 comprimido de 25 mg de Depromel una vez al día y aumentar a 2 comprimidos dos veces al día (máximo 4 comprimidos/día) en 2-3 semanas, y 3 cápsulas de 25 mg de Lyrica tres veces al día (máximo 150 mg/día).
Clonazepam (referencia): Como ejemplo de prescripción para un paciente con fotofobia intensa en estado cercano a la ceguera, se menciona administrar 1-3 comprimidos de 0.5 mg de Rivotril al día divididos en 1-3 tomas, pero no está cubierto por el seguro y se debe evitar la administración prolongada.
Bloqueo del ganglio cervical superior: Puede ser útil en el tratamiento del síndrome de dolor dependiente del sistema simpático.
Simpatectomía (simpaticólisis): aunque se han obtenido resultados prometedores en ensayos controlados, la cirugía no es la primera opción.
Q¿Qué es el lente FL-41?
A
El lente FL-41 es un lente especial que bloquea la luz cerca de la longitud de onda de 480 nm, donde las ipRGCs (células ganglionares retinianas intrínsecamente fotosensibles) muestran la máxima respuesta. Se puede usar de forma complementaria con el ajuste del entorno lumínico mediante bombillas inteligentes 2).
6. Fisiopatología y mecanismo detallado de aparición
El dolor ocular está mediado principalmente por la primera rama del nervio trigémino (V1). Las vías aferentes nociceptivas discurren a lo largo de los nervios craneales III, IV y VI.
Reflejo trigémino-vascular: El estímulo nocivo libera CGRP y óxido nítrico, dilatando los vasos intracraneales. A través de un reflejo polisináptico, sigue la vía: núcleo salivatorio superior → ganglio pterigopalatino → fibras parasimpáticas → vasodilatación.
Reflejo trigémino-autonómico: mecanismo de la hiperemia conjuntival, lagrimeo y dolor periorbitario en la migraña con fotofobia y la cefalea en racimos. Vía: núcleo caudal del tracto espinal del trigémino → núcleo salivatorio superior y núcleo de Edinger-Westphal.
Las vías eferentes simpáticas se distribuyen densamente en la órbita, y la estimulación del ganglio cervical superior produce dolor. La participación del sistema simpático se sugiere porque el bloqueo farmacológico simpático es eficaz en el dolor facial intratable que no respondió a la neurectomía trigeminal.
Vía de procesamiento de la luz y células ganglionares retinianas intrínsecamente fotosensibles (ipRGCs)
La señal luminosa se procesa a través de múltiples vías.
Vía clásica: bastones y conos → células bipolares → células ganglionares de la retina → nervio óptico → núcleo geniculado lateral → corteza occipital.
Vía del núcleo olivar pretectal: núcleo de Edinger-Westphal → contracción pupilar y acomodación parasimpática.
Vía del núcleo supraquiasmático: contribuye a la función del ritmo circadiano.
ipRGCs (células ganglionares retinianas intrínsecamente fotosensibles): contienen melanopsina en lugar de rodopsina. Proyectan señales luminosas al núcleo olivar pretectal y al núcleo supraquiasmático. Están presentes no solo en la retina sino también en el iris.
Neuronas del subnúcleo caudal del núcleo espinal del trigémino: su tasa de disparo aumenta con la exposición a la luz, transmitiendo señales al núcleo parabraquial, luego al tálamo y finalmente a la corteza subcortical y cortical.
Neuronas fotofóbicas: la descarga solo desaparece con la inyección de lidocaína tanto en la vía aferente intraocular como en las neuronas del trigémino. Se plantea la hipótesis de que estas neuronas son «neuronas fotofóbicas».
Contribución parasimpática: el dolor se alivia con la combinación de lidocaína en el núcleo salivatorio superior y un vasoconstrictor ocular.
Segundo circuito
Neuronas ipRGC: responden a estímulos nociceptivos de luz a través de conexiones directas con núcleos talámicos (núcleo posterior, núcleo posterolateral, núcleo intergeniculado).
Transmisión de señales: se puede rastrear hasta la corteza visual y las regiones subcorticales.
Tercer circuito (propuesta)
Interrelación tálamo-cortical: la profunda relación de procesamiento entre estas estructuras puede estar involucrada en el dolor ocular por luz.
Etapa de investigación: se espera que la elucidación detallada de este circuito aclare su papel en el dolor ocular por luz.
El receptor CGRP está implicado en la nocicepción intracraneal durante la migraña. Se ha demostrado que los antagonistas del receptor CGRP alivian la migraña aguda y que los ratones con mutaciones de ganancia de función en la vía de señalización de CGRP presentan síntomas similares a la migraña.
Q¿Por qué las personas con ceguera total sienten dolor por la luz?
A
La formación de imágenes (visión) no es esencial para la generación del dolor. Las vías fotorreceptoras no visuales, como las ipRGCs, participan en la transmisión de señales de dolor al nervio trigémino y a los núcleos talámicos, por lo que incluso los pacientes con ceguera total pueden experimentar dolor inducido por la luz.
7. Investigación actual y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
Como causa de fotofobia de inicio súbito, han aumentado los informes de trastorno adquirido difuso oculto de la retina interna (ADOIR, por sus siglas en inglés).
Igawa y colaboradores (2025) reportaron un caso de ADOIR. Se caracteriza por un electrorretinograma negativo que indica disfunción de las células bipolares, la agudeza visual se mantiene relativamente conservada, no hay quejas de ceguera nocturna, y los hallazgos del fondo de ojo y la OCT son normales. De los 17 casos previamente reportados, 14 fueron unilaterales y 3 bilaterales, y también se han reportado casos que progresaron de unilaterales a bilaterales. En la fotofobia de inicio súbito de causa desconocida, el registro del electrorretinograma es importante para el diagnóstico1).
Gestión del entorno lumínico mediante bombillas inteligentes
Se ha informado de un intento de utilizar bombillas inteligentes, que pueden ajustar individualmente la intensidad y el color (longitud de onda) de la luz, para el manejo de la fotofobia.
Zhou et al. (2021) reportaron un caso de una mujer de 18 años con fotofobia idiopática severa tratada con bombillas Philips Hue White and Colour Ambiance 2). La luz roja y verde fueron toleradas al 100% de intensidad, mientras que la luz azul y blanca provocaron síntomas incluso a baja intensidad. Se sugirió que podría usarse de forma complementaria con los lentes FL-41.
Como investigación futura, se ha propuesto el diseño de un ensayo controlado aleatorizado que compare bombillas inteligentes con un placebo (bombilla incandescente estándar). Se ha sugerido el uso del UPSIS-17 (Utah Photophobia Symptom Impact Scale) como posible medida de evaluación 2).
El pronóstico del tratamiento del dolor ocular por luz no se ha dilucidado completamente, y se esperan más investigaciones en el futuro.
