فوتو-اکولودینیا (Photo-Oculodynia) بیماریای است که در آن نور از منابع نوری که معمولاً باعث درد یا ناراحتی نمیشوند، منجر به درد یا ناراحتی چشم میشود. در سال 1995، Fine PG و Digre KB آن را از فوتوفوبیا (نورگریزی) متمایز و تعریف کردند.
روشنسازی مفهوم با فوتوفوبیا به شرح زیر است.
فوتوفوبیا و درد نوری چشم اغلب با هم رخ میدهند، اما از نظر مفهومی متمایز هستند. این حالت اغلب در اثر ضربه به چشم ایجاد میشود و یک بیماری نادر است که به عنوان سندرم درد مزمن چشم ایدیوپاتیک طبقهبندی میشود. معیارهای تشخیصی ثابت یا دادههای اپیدمیولوژیک گسترده وجود ندارد.
نکته مهم این است که حتی بیماران نابینا نیز ممکن است درد ناشی از نور را حس کنند. بینایی (تشکیل تصویر) برای ایجاد درد ضروری نیست و مسیرهای حساس به نور غیربصری در انتقال سیگنال درد نقش دارند.
فوتوفوبیا به ناراحتی و رفتار اجتنابی در برابر نور اشاره دارد، در حالی که فوتودینیا وضعیتی است که در آن نور مستقیماً باعث «درد» میشود. با این حال، این دو اغلب با هم رخ میدهند. برای جزئیات بیشتر به بخش «پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز» مراجعه کنید.
معاینه فیزیکی معمولاً یافته غیرطبیعی قابل توجهی نشان نمیدهد. ویژگی این بیماری این است که هیچ یافته مثبت یا منفی اختصاصی وجود ندارد. تشخیص عمدتاً به شرح حال و ابزارهای ارزیابی معتبر وابسته است.
بیماریهای زیر باید در تشخیص افتراقی در نظر گرفته شوند:
این یک سندرم درد مزمن چشمی ایدیوپاتیک است که پاتوفیزیولوژی آن به طور کامل شناخته نشده است.
بزرگترین عامل خطر سابقه تروما به چشم است، و تروماهای چشمی حتی جزئی مهمترین عامل محرک محسوب میشوند.
بیماریهای مرتبط با فوتوفوبیا شامل موارد زیر هستند.
خطرات ناشی از داروها شامل موارد زیر است:
سابقه ضربه به چشم بزرگترین عامل خطر محسوب میشود. اختلالات اضطرابی، افسردگی، بلفارواسپاسم، یا مصرف برخی داروها مانند بنزودیازپینها نیز میتوانند خطر را افزایش دهند.
تشخیص بر اساس شرح حال بیمار، معاینات عصبی و معاینات نوروافتالمولوژیک انجام میشود. معیارهای تشخیصی خاصی در حال حاضر تعیین نشده است.
یافتههای معاینه فیزیکی معمولاً طبیعی هستند و تشخیص به شدت به شرح حال و ابزارهای ارزیابی وابسته است. در موارد فوتوفوبی ناگهانی با علت ناشناخته که آزمایشهای معمول طبیعی هستند، ثبت الکترورتینوگرام (ERG) اهمیت دارد.
ابزارهای ارزیابی معتبر عبارتند از:
بیماریهای اصلی که باید افتراق داده شوند در زیر آورده شده است.
| بیماریهای افتراقی | نکات افتراقی |
|---|---|
| بلفارواسپاسم | نوعی که علائم اصلی آن فتوفوبی و درد چشم است |
| اختلال دوقطبی اکتسابی شبکیه (ADOIR) | در الکترورتینوگرافی، شکل موج منفی مشاهده میشود1) |
| اختلال درد چشم | وضعیتی که در آن فرد بدون ضایعه چشمی احساس درد میکند |
| کراتیت و بیماریهای دژنراتیو شبکیه | تشخیص افتراقی با معاینات معمول چشم |
هیچ درمان دارویی قطعی وجود ندارد و درمان بیماری زمینهای اولین گام است. درمان باید علامتی و فردیسازی شود.
برای فوتودینیا (درد نوری) درمان دارویی اثبات شدهای وجود ندارد و موارد زیر درمان بیماری زمینهای یا علائم مرتبط هستند.
لنز FL-41 یک لنز ویژه است که نور با طول موج حدود ۴۸۰ نانومتر را که سلولهای گانگلیونی شبکیه حساس به نور درونی (ipRGCs) بیشترین واکنش را به آن نشان میدهند، مسدود میکند. این لنز میتواند به صورت مکمل با تنظیم محیط نوری با لامپهای هوشمند استفاده شود2).
پاتوفیزیولوژی درد نوری شامل چندین مدار عصبی است.
درد چشم عمدتاً توسط شاخه اول عصب سهقلو (V1) منتقل میشود. مسیرهای آوران درد در امتداد اعصاب III، IV و VI جمجمهای حرکت میکنند.
مسیرهای وابران سمپاتیک به طور متراکم در مدار چشم توزیع شدهاند و تحریک گانگلیون گردنی فوقانی باعث ایجاد درد میشود. مسدودسازی دارویی سیستم سمپاتیک در دردهای صورت مقاوم به قطع عصب سهقلو مؤثر است که نشاندهنده درگیری سیستم سمپاتیک است.
سیگنالهای نوری از طریق چندین مسیر پردازش میشوند.
مدار اول
نورونهای زیرهسته دمی هسته نخاعی عصب سهقلو: با قرار گرفتن در معرض نور، میزان تخلیه آنها افزایش مییابد و سیگنال از طریق هسته پارابراکیال، هسته تالاموس و زیرقشری/قشری منتقل میشود.
نورونهای فوتوفوبیا: تخلیه تنها با تزریق لیدوکائین به هر دو مسیر آوران داخل چشمی و محل نورونهای سهقلو متوقف میشود. این نورونها به عنوان «نورونهای فوتوفوبیا» فرضیهسازی شدهاند.
مشارکت پاراسمپاتیک: ترکیب لیدوکائین هسته بزاقی فوقانی و منقبضکننده عروق چشمی باعث تسکین درد میشود.
مدار دوم
نورونهای ipRGC: از طریق اتصال مستقیم به هستههای تالاموس (هسته خلفی، هسته خلفی-جانبی و هسته بین زانویی) به محرکهای دردناک نوری پاسخ میدهند.
انتقال سیگنال: قابل ردیابی تا قشر بینایی و نواحی زیر قشری است.
مدار سوم (پیشنهادی)
روابط متقابل تالاموس-قشر: روابط پردازشی عمیق بین ساختارها ممکن است در درد نوری نقش داشته باشد.
مرحله تحقیقاتی: انتظار میرود با روشن شدن جزئیات این مدار، نقش آن در درد نوری مشخص شود.
گیرنده CGRP در دروندرد جمجمهای در میگرن نقش دارد. نشان داده شده است که آنتاگونیستهای گیرنده CGRP میگرن حاد را تسکین میدهند و موشهای دارای جهشهای افزایش عملکرد در مسیر سیگنالدهی CGRP علائم شبه میگرن را نشان میدهند.
تشکیل تصویر (بینایی) برای ایجاد درد ضروری نیست. از آنجا که مسیرهای حساس به نور غیربینایی مانند ipRGCها در انتقال سیگنالهای درد به عصب سهقلو و هستههای تالاموس نقش دارند، حتی در بیماران نابینا نیز ممکن است درد ناشی از نور ایجاد شود.
گزارشهای مربوط به اختلال دوقطبی اکتسابی شبکیه (Acquired Diffuse Occult Inner Retinopathy; ADOIR) به عنوان علت نورگریزی ناگهانی در حال افزایش است.
Igawa و همکاران (2025) مواردی از ADOIR را گزارش کردند. الکترورتینوگرام منفی نشاندهنده اختلال عملکرد سلولهای دوقطبی است، بینایی نسبتاً حفظ میشود، شکایت از شبکوری وجود ندارد و یافتههای فوندوس و OCT طبیعی هستند. از 17 مورد گزارش شده قبلی، 14 مورد یکطرفه و 3 مورد دوطرفه بودند و مواردی از پیشرفت از یکطرفه به دوطرفه نیز گزارش شده است. در نورگریزی ناگهانی با علت ناشناخته، ثبت الکترورتینوگرام برای تشخیص اهمیت دارد1).
تلاشهایی برای استفاده از لامپهای هوشمند که میتوانند شدت و رنگ (طول موج) نور را به طور جداگانه تنظیم کنند، در مدیریت نورگریزی گزارش شده است.
Zhou و همکاران (2021) موردی از یک زن 18 ساله با نورگریزی شدید ایدیوپاتیک را گزارش کردند که از لامپ Philips Hue White and Colour Ambiance استفاده میکرد2). نور قرمز و سبز با شدت 100% قابل تحمل بود، اما نور آبی و سفید حتی با شدت کم علائم را تحریک میکرد. پیشنهاد شد که میتوان از آن به صورت مکمل با لنز FL-41 استفاده کرد.
به عنوان تحقیقات آینده، طراحی یک کارآزمایی تصادفیسازی شده با کنترل دارونما (لامپ رشتهای استاندارد) با استفاده از لامپهای هوشمند پیشنهاد شده است. استفاده از UPSIS-17 (مقیاس تأثیر علائم فوتوفوبیا یوتا) به عنوان شاخص ارزیابی در نظر گرفته شده است2).
پیشآگهی درمان درد نوری چشم به طور کامل مشخص نشده است و تحقیقات بیشتری در آینده مورد انتظار است.
