Die Gesamtheit der Augenerkrankungen, die mit atopischer Dermatitis (AD) einhergehen, wird als „atopische Augenerkrankung“ bezeichnet. Katarakt, Netzhautablösung und Keratokonus sind die drei Hauptkomplikationen, und langjähriges Reiben oder Klopfen der Augen ist der Hauptmechanismus der Entstehung.
Die atopische Dermatitis (AD) ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung mit immunologischem Hintergrund. Das Risiko für Augenkomplikationen ist besonders hoch, wenn die Hautläsionen an Augenlidern und Gesicht stark ausgeprägt sind. Die Prävalenz beträgt laut einer Erhebung des Bildungsministeriums (2004–2006) durchschnittlich 5,5 % bei Grund- und Sekundarschülern, und etwa 2–3 % der Erwachsenen sind betroffen.
Augenkomplikation
Inzidenz
Hauptmechanismus
Atopische Katarakt
Etwa 10–25 % der AD-Patienten
Mechanische Reizung durch Augenreiben und intraokuläres Eindringen von eosinophilen Granulaproteinen
Netzhautablösung
Etwa 0,5–8 % der AD-Patienten (je nach Studie variierend)
Riss der Zonulafasern und Netzhautriss durch Augenreiben
Hornhautformanomalie bei etwa 7–30 % der AD-Patienten
Mechanische Verformung und Schwächung des Hornhautstromas durch Augenreiben
Wichtige Befunde für die Diagnose der AD sind: ① Juckreiz, ② Hautausschlag (Verteilung und Beschaffenheit der Ekzemläsionen), ③ Verlauf (chronisch rezidivierend) und ④ atopische Diathese (Familienanamnese und begleitende allergische Erkrankungen).
Bezüglich der Kataraktinzidenz bei Patienten mit der Angewohnheit, sich die Augen zu reiben oder zu schlagen, berichtete eine Studie der Mayo Clinic mit 101 Fällen (Brunsting-Bericht) etwa 10 % 6). Charakteristisch ist ein rascher Sehverlust bei jungen Patienten (Jugendliche bis 30-Jährige), der ein von der altersbedingten Katarakt unterschiedliches klinisches Bild zeigt.
QBesteht bei atopischer Dermatitis ein erhöhtes Risiko für Augenerkrankungen?
A
Ja. Das Risiko für Katarakt, Netzhautablösung und Keratokonus ist erhöht. Besonders hoch ist das Risiko bei starker Dermatitis im Gesicht und an den Augenlidern sowie bei der Gewohnheit, sich die Augen zu reiben oder zu schlagen. Eine frühzeitige augenärztliche Nachsorge ist wichtig.
Riesenpapillen bei atopischer Keratokonjunktivitis (AKC) – umgestülpte obere tarsale Konjunktiva
Annisa DN, Suharko H, Lumban Gaol H, Viona V. Combined papillectomy and autologous conjunctival membrane graft as management of giant papillae for severe, refractory palpebral vernal keratoconjunctivitis—A case report. Case Rep Ophthalmol Med. 2024;2024:9973441. Figure 2. PMCID: PMC11319060. License: CC BY 4.0.
Dichte Riesenpapillen (Pflastersteinpapillen) auf der umgestülpten oberen tarsalen Konjunktiva, beidseits (a: rechtes Auge, b: linkes Auge). Dies entspricht der Riesenpapillenbildung bei atopischer Keratokonjunktivitis (AKC), die im Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“ behandelt wird.
Atopische Katarakt
Alter bei Auftreten: Häufig bei jungen Menschen zwischen 10 und 30 Jahren. Rasche Sehverschlechterung.
Trübungsmerkmale: Subkapsuläre vordere „seesternförmige“, „sternförmige“ oder „rissartige lineare Trübungen“. Morphologisch ähnlich der traumatischen (Kontusions-)Katarakt, wichtig ist die Abgrenzung zur Steroidkatarakt, die eine hintere subkapsuläre Trübung aufweist.
Progression: Oft rasch fortschreitend, kann innerhalb von Wochen bis Monaten zu einer hochgradigen Trübung führen.
Netzhautablösung
Typ: Meist rhegmatogene Netzhautablösung.
Symptome: Akute Mouches volantes, Photopsien, Gesichtsfeldausfälle. Kann akut nach Augenreiben auftreten.
Merkmale: Häufig bei jungen Menschen, manchmal beidseitig. Bei Fällen mit Zonulaläsion kann sie gleichzeitig mit der Katarakt auftreten.
Keratokonus
Pathologie: Progressive Vorwölbung und Ausdünnung der Hornhaut.
Symptome: Sehverschlechterung und Blendung durch irregulären Astigmatismus. Es kommt zu einer Sehverschlechterung, die durch eine Brille nicht vollständig korrigiert werden kann.
Zusammenhang: Mechanische Reizung durch Augenreiben ist ein modifizierender Faktor für Entstehung und Verlauf. Die Häufigkeit ist bei Patienten mit atopischer Dermatitis (AD) und allergischer Konjunktivitis erhöht9).
Blepharitis und allergische Konjunktivitis
Befunde: Lidschwellung, Juckreiz, Augenausfluss, papilläre Reaktion der Bindehaut.
Merkmale: Bei schwerer AD verläuft sie chronisch und erhöht durch Auslösen von Augenreiben das Risiko für Katarakt, Netzhautablösung und Keratokonus weiter.
Komplikationen: Durch wiederholte Entzündungen des vorderen Augenabschnitts können Hornhautepithelschäden und Keratitis auftreten.
Die Spaltlampenmikroskopie bestätigt die Morphologie der vorderen subkapsulären Trübung (seestern-, stern- oder rissförmig). Diese Morphologie unterscheidet sich deutlich von der steroidinduzierten Katarakt (hintere subkapsuläre Trübung) und ähnelt stark der traumatischen Katarakt, was ein diagnostischer Schlüssel ist. Bei der Fundusuntersuchung in Mydriasis werden periphere Netzhautforamina und -ablösungen sorgfältig beurteilt.
QWie unterscheidet sich die atopische Katarakt von der gewöhnlichen Katarakt?
A
Sie tritt bei jungen Menschen (10–30 Jahre) auf und zeigt eine charakteristische seestern- oder sternförmige Trübung unter der vorderen Linsenkapsel. Die mechanische Reizung durch die Angewohnheit, die Augen zu reiben oder zu schlagen, ist an der Entstehung beteiligt, und sie unterscheidet sich von der altersbedingten hinteren subkapsulären Trübung in Morphologie, Erkrankungsalter und Mechanismus.
Augenreiben und -schlagen sind der wichtigste modifizierende Faktor der atopischen Augenerkrankung. Der Juckreiz durch Blepharitis löst eine langfristige mechanische Reizung des Augapfels aus, die über folgende Wege zu Augenkomplikationen führt.
Direkte stumpfe Gewalt auf die Linse → vordere subkapsuläre Trübung (gleicher Mechanismus wie traumatische Katarakt)
Zerstörung der Blut-Augen-Schranke → intraokularer Einstrom von eosinophilen Granulaproteinen aus dem Serum (ECP, MBP usw.) → Denaturierung von Linsenproteinen
Wiederholte mechanische Belastung der Zonulafasern → Mikrorisse → Linsensubluxation und -instabilität
Zug an der Glaskörperbasis → Netzhautriss → rhegmatogene Netzhautablösung
Wiederholte mechanische Reizung des Hornhautstromas → Hornhautschwächung → Keratokonus
Die Beteiligung topischer Steroide an der Entstehung des atopischen Katarakts ist unwahrscheinlich. Atopischer Katarakt wurde bereits vor der klinischen Einführung von Steroiden (vor den 1950er Jahren) berichtet6), und es wurde keine signifikante Veränderung der Kataraktinzidenz vor und nach der Einführung von Steroiden beobachtet. Allerdings ist Vorsicht geboten, da steroidhaltige Augensalben in den Bindehautsack gelangen und einen erhöhten Augeninnendruck verursachen können.
Je stärker die Dermatitis im Gesicht und an den Augenlidern ist, desto stärker ist der Juckreiz und desto höher ist das Risiko für Augenkomplikationen. Serum-TARC-Spiegel, Serum-LDH-Spiegel, periphere Bluteosinophilenzahl und Gesamt-IgE-Spiegel im Serum sind Indikatoren für den Schweregrad der AD und werden auch als indirekte Indikatoren für das Risiko von Augenkomplikationen herangezogen.
Bevölkerungsbasierte Kohortenstudien zeigen, dass AD-Patienten im Vergleich zu Nicht-AD-Patienten ein signifikant höheres Risiko für Katarakt, Glaukom und Netzhautablösung haben12).
Die Aktivierung von Eosinophilen durch eine verstärkte Typ-2-Immunantwort (IL-4, IL-13, IL-31) tritt auch lokal im Auge auf. Auch in der Bindehaut wird eine allergische Entzündung ausgelöst, die zu einer Vermehrung der Becherzellen, zur Bildung von Riesenpapillen und zu Schädigungen des Hornhautepithels führen kann2)3).
Die Bestätigung der Morphologie der vorderen Kapseltrübung mittels Spaltlampenmikroskopie steht im Mittelpunkt der Diagnose. Charakteristisch sind „seesternartige“, „sternförmige“ oder „rissartige lineare Trübungen“, die sich von der steroidinduzierten Katarakt mit hinterer Kapseltrübung unterscheiden. Es handelt sich oft um einen juvenilen Katarakt mit relativ weichem Kern, daher ist die präoperative Beurteilung der Kernhärte wichtig. Die Beweglichkeit der Linse und der Zustand der Zonula Zinnii werden präoperativ mittels Ultraschallbiomikroskopie (UBM) oder Vorderabschnitts-OCT beurteilt.
Rhegmatogene Netzhautablösung assoziiert mit atopischer Dermatitis (präoperatives Weitwinkel-Fundusfoto und OCT)
Cho AR, Yoon YH. Adjunctive dexamethasone implant in patients with atopic dermatitis and retinal detachment undergoing vitrectomy and silicone oil tamponade: an interventional case series. BMC Ophthalmol. 2019;19:86. doi: 10.1186/s12886-019-1094-1. Figure 1. PMCID: PMC6448232. License: CC BY 4.0.
Das Weitwinkel-Fundusfoto (a) zeigt eine inferotemporale Netzhautablösung und Glaskörpertrübung; die Netzhautanlage wird am 3. Tag (b) und in der 4. Woche (c) postoperativ bestätigt. Die unteren OCTs (d–f) zeigen die prä- und postoperativen Veränderungen der Ablösung einschließlich der Makula. Dies entspricht der Fundusbeurteilung unter Mydriasis für die mit atopischer Dermatitis assoziierte Netzhautablösung, die im Abschnitt „4. Diagnose und Untersuchungsmethoden“ behandelt wird.
Eine gründliche Untersuchung der Netzhautperipherie unter Mydriasis ist obligatorisch. Bei AD-Patienten treten juvenile Gitterdegeneration und Risse häufiger auf als bei Nicht-AD-Patienten 8). Bei akuten Mouches volantes oder Photopsien ist eine notfallmäßige Fundusuntersuchung erforderlich.
QWie oft sollten die Augen eines Kindes mit atopischer Dermatitis untersucht werden?
A
Bei starker Dermatitis im Gesicht und an den Augenlidern wird mindestens eine augenärztliche Untersuchung pro Jahr empfohlen. Bei Gewohnheit des Augenreibens oder -schlagens sind häufigere Kontrollen wünschenswert. Bei Sehverschlechterung, Mouches volantes oder Photopsien sollte umgehend ein Arzt aufgesucht werden.
Es wird eine Phakoemulsifikation (PEA) durchgeführt und eine Intraokularlinse eingesetzt. Der Eingriff ist grundsätzlich derselbe wie bei der altersbedingten Kataraktoperation, jedoch sind folgende Punkte zu beachten.
Risiko eines Zinn-Zonula-Risses: Bei Verdacht auf einen Riss in der präoperativen Beurteilung sollte die Verwendung eines Kapselspannrings (CTR) in Betracht gezogen werden. Bei schweren Rissen sollte eine genähte Intraokularlinse erwogen werden.
Überprüfung auf Netzhautablösung oder -riss: Führen Sie eine präoperative Fundusuntersuchung mit Pupillenerweiterung durch, um Risse und Degenerationen zu erkennen, und führen Sie bei Bedarf eine präoperative Laserphotokoagulation durch.
Risiko des Nachstars: Bei jungen Patienten ist die Aktivität der Linsenepithelzellen hoch, was das Risiko eines Nachstars erhöht. Eine Vorbereitung auf die postoperative YAG-Laser-Kapsulotomie ist erforderlich.
Weichheit des Kerns: Der Linsenkern junger Patienten ist weich, was die Phakoemulsifikation relativ einfach macht, jedoch ist bei der Kapselbehandlung Vorsicht geboten.
Medikamentöse Therapie der periorbitalen atopischen Dermatitis
Da die Dermatitis der Augenlider und der periorbitalen Region eine direkte Ursache für Augenreiben ist, ist eine aktive Kontrolle in Zusammenarbeit mit einem Dermatologen wichtig.
Leichte Fälle : Feuchtigkeitsspender wie Propet Augensalbe auftragen. Die Aufrechterhaltung der Hautbarrierefunktion ist die Grundlage der Langzeitbehandlung.
Mittelschwere bis schwere Fälle : Steroid-Augensalbe verwenden.
Rezeptbeispiel: Predonin Augensalbe 2-mal täglich in angemessener Menge auftragen, je nach Symptomen anpassen.
Steroid-Augensalben gehören alle zur pharmakologischen Wirkstärkeklasse schwach (weak). Achtung: Wenn sie in den Bindehautsack gelangen, können sie einen erhöhten Augeninnendruck verursachen.
Bei fehlender Besserung mit Steroid-Augensalbe : Nach Rücksprache mit einem Dermatologen 0,03% oder 0,1% Protopic-Salbe (Tacrolimus-Hydrat) verwenden.
Rezeptbeispiel: Protopic-Salbe 1- bis 2-mal täglich auftragen.
Nach Besserung nicht abrupt absetzen. Eine proaktive Therapie, bei der die Anwendung etwa 2 Tage pro Woche einmal täglich fortgesetzt wird, reduziert die Häufigkeit von Rückfällen1).
Die Kontrolle von Augenreiben und -schlagen ist die Grundlage aller Prävention von Augenkomplikationen. Der Augenarzt sollte in Zusammenarbeit mit dem Dermatologen eine aktive Behandlung der Gesichts-AD und Blepharitis durchführen. Mit der Verbreitung von Tacrolimus-Salbe hat sich die Kontrolle der Blepharitis verbessert, und eine Verringerung der Inzidenz der atopischen Katarakt wird erwartet.
QIst es sicher, Steroidsalbe um die Augen aufzutragen?
A
Augenärztliche Steroidsalben (wie Predonin Augensalbe) können um die Augen verwendet werden, ihre pharmakologische Wirkstärke ist jedoch schwach (weak). Da sie bei Eindringen in den Bindehautsack den Augeninnendruck erhöhen können, achten Sie beim Auftragen darauf, dass sie nicht auf die Augapfelseite gelangen. Bei längerer Anwendung wird eine regelmäßige Kontrolle des Augeninnendrucks empfohlen.
6. Pathophysiologie und detaillierter Krankheitsmechanismus
Die Entwicklung von Augenerkrankungen in Verbindung mit AD entsteht durch physikalische Reize, die durch Augenreiben und -schlagen ausgelöst werden und über mehrere Wege Augengewebe schädigen.
Mechanismus der Kataraktentstehung:
Wiederholtes stumpfes Trauma am Augapfel → direkte Schädigung unter der vorderen Linsenkapsel (gleicher Mechanismus wie traumatischer Katarakt)
Zerstörung der Blut-Augen-Schranke → intraokularer Einstrom von eosinophilen Granulaproteinen (ECP, MBP usw.) → Induktion von Aggregation und Denaturierung des Alpha-Kristallins der Linsenproteine
Diese kombinierten Wirkungen führen zur Bildung einer vorderen subkapsulären Trübung. Die dem traumatischen Katarakt ähnelnde Morphologie (seestern-, stern- oder rissförmig) spiegelt diesen Mechanismus wider4)7)
Mechanismus der Netzhautablösung:
Wiederholte äußere Krafteinwirkung auf den Augapfel → Mikrorisse der Zonula Zinnii → Subluxation und Instabilität der Linse
Zug an der Glaskörperbasis → Bildung von Netzhautrissen in gitterförmigen Degenerationsbereichen oder der Peripherie
Ansammlung subretinaler Flüssigkeit durch den Riss → Fortschreiten zu einer rhegmatogenen Netzhautablösung8)
Bei AD führt die verstärkte Typ-2-Immunantwort (Überproduktion von IL-4, IL-13, IL-31) zur Aktivierung von Eosinophilen, die auch lokal im Auge Entzündungsmediatoren freisetzen. In der Bindehaut kommt es ebenfalls zu einer Th2-allergischen Entzündung, die eine Vermehrung der Becherzellen, die Bildung von Riesenpapillen und Schädigungen des Hornhautepithels verursacht3).
Ablehnung eines Zusammenhangs mit topischen Steroiden
Dass topische Steroide nicht die Hauptursache für die atopische Katarakt sind, wird durch folgende Belege gestützt: ① Katarakte wurden bereits vor der klinischen Einführung von Steroiden in den 1950er Jahren berichtet6); ② es gibt keine signifikante Veränderung der Kataraktinzidenz vor und nach der Einführung von Steroiden. Dies deutet darauf hin, dass die atopische Katarakt im Wesentlichen auf physikalische Reize (Augenreiben und -schlagen) und immunologische Mechanismen zurückzuführen ist.
Mit der Einführung von Tacrolimus-Salbe (Protopic) wird erwartet, dass die Kontrolle von Blepharitis und periorbitaler AD besser ist als mit der herkömmlichen topischen Steroidtherapie. Es wird ein positiver Kreislauf erwartet: Kontrolle der Blepharitis → Juckreizreduktion → Verringerung des Augenreibens → Senkung der Inzidenz von atopischer Katarakt, Netzhautablösung und Keratokonus1). Zur Wirksamkeit und Sicherheit von topischem Tacrolimus bei atopischer Blepharitis liegen mehrere Berichte vor1).
Dupilumab (Anti-IL-4-Rezeptor-alpha-Antikörper) ist als Biologikum der ersten Wahl für mittelschwere bis schwere AD zugelassen und weit verbreitet. Allerdings wird bei etwa 10–30 % der Patienten über das Auftreten einer Konjunktivitis berichtet5)10), und es wurden auch Fälle von anteriorer Uveitis gemeldet. Der genaue Mechanismus der Dupilumab-induzierten Konjunktivitis wird noch erforscht, und viele Details der Pathologie sind ungeklärt. Während der Behandlung mit Dupilumab wird eine augenärztliche Überwachung empfohlen.
Zur Behandlung der Konjunktivitis werden künstliche Tränen, niedrig dosierte Steroid-Augentropfen und Cyclosporin-Augentropfen eingesetzt, in einigen Fällen kann jedoch ein Absetzen von Dupilumab erforderlich sein5).
JAK-Inhibitoren wie Baricitinib, Upadacitinib und Abrocitinib sind in Japan für mittelschwere bis schwere AD zugelassen. Augenkomplikationen (insbesondere das erhöhte Risiko für herpetische Augeninfektionen) werden weiterhin untersucht.
Hinsichtlich der progressionsverzögernden Wirkung der corneal cross-linking (CXL) bei AD-assoziiertem Keratokonus häufen sich Berichte über die Wirksamkeit bei jungen Patienten mit AD als Grunderkrankung 11). Es wird angenommen, dass die Durchführung der CXL bei verbesserter Kontrolle des Augenreibeverhaltens zu besseren Langzeitergebnissen führt, jedoch ist die Evidenzakkumulation zu Langzeitergebnissen noch im Gange.
Epidemiologische Quantifizierung des Risikos von Augenkomplikationen
Bevölkerungsbasierte Kohortenstudien haben den Zusammenhang zwischen AD und Augenkomplikationen (Katarakt, Glaukom, Netzhautablösung) statistisch quantifiziert 12). Zukünftige Aufgaben sind die Verfeinerung der Risikofaktoren durch größere prospektive Studien und die Aufklärung des kausalen Pfades, der den AD-Schweregrad, das Augenreibeverhalten und das Auftreten von Augenkomplikationen verbindet.
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