Das 8.5-Syndrom (Eight-and-a-Half Syndrome) ist ein Syndrom, das eine ipsilaterale horizontale Blickparese, eine internukleäre Ophthalmoplegie (INO) und eine periphere (untere Motoneuron-) Fazialisparese kombiniert. Es wurde erstmals 1998 von Eggenberger benannt 1).
Das 1.5-Syndrom (one-and-a-half syndrome) leitet seinen Namen von der Summe aus horizontaler Blickparese (1) und INO (0,5) ab, also „1,5“. Das 8.5-Syndrom ist dieses 1.5-Syndrom plus einer ipsilateralen Parese des VII. Hirnnervs (N. facialis), daher die Bezeichnung VII (7) + 1,5 = 8,5 1).
Die Häufigkeit ist äußerst selten. Es gibt keine großen epidemiologischen Studien; die Berichte bestehen hauptsächlich aus Fallberichten 2)5). Die häufigste Ursache ist ein zerebrovaskuläres Ereignis, gefolgt von demyelinisierenden Erkrankungen (Multiple Sklerose usw.) 2)4).
Es handelt sich um die Addition der „1,5“ des 1.5-Syndroms (horizontale Blickparese + internukleäre Ophthalmoplegie) und der „7“ des VII. Hirnnervs (N. facialis), also insgesamt 8,5. Benannt von Eggenberger im Jahr 1998.
Bei zerebrovaskulärer Ursache tritt die Erkrankung plötzlich auf. Die wichtigsten subjektiven Symptome sind:
Die drei Befunde, die das 8.5-Syndrom ausmachen, sind unten aufgeführt.
Horizontale Blickparese
Unfähigkeit zur konjugierten Blickwendung zur ipsilateralen Seite : Die horizontalen Augenbewegungen zur betroffenen Seite sind auf beiden Augen eingeschränkt.
Konjugierte Deviation : In der akuten Phase kann es kurzzeitig zu einer Abweichung zur gesunden Seite beim Geradeausblick kommen.
Blickparetischer Nystagmus : Tritt beim Blick zur betroffenen Seite auf.
Internukleäre Ophthalmoplegie
Adduktionseinschränkung der betroffenen Seite : Gekennzeichnet durch eine deutliche Verlangsamung der Adduktionsgeschwindigkeit, die auch nach Verschwinden der Bewegungseinschränkung bestehen bleiben kann.
Nystagmus der gesunden Seite bei Abduktion : Dies ist ein monokularer Nystagmus, der als dissoziierter rhythmischer Nystagmus bezeichnet wird.
Konvergenzerhalt: Konvergenz ist auch bei MLF-Läsion möglich.
Gesichtsnervenlähmung
Peripher (LMN-Typ): Unfähigkeit, die Stirn zu runzeln, unvollständiger Lidschluss. Im Gegensatz zum oberen Motoneuron-Typ besteht eine Stirnlähmung.
Verstrichene Nasolabialfalte und Mundwinkeldeviation: Die Nasolabialfalte auf der betroffenen Seite verstrichen, der Mundwinkel zur gesunden Seite abweichend.
Die einzige verbleibende horizontale Augenbewegung ist die Abduktion des kontralateralen Auges. In Primärposition besteht ein Exotropie des betroffenen Auges, genannt paralytische pontine Exotropie.
Sie sind nicht vollständig verloren. Nur die Abduktion des kontralateralen Auges bleibt erhalten. Auch die Adduktion durch Konvergenz bleibt erhalten, daher ist die Adduktion beim Nahsehen möglich.
Die Ursachen sind wie folgt:
Die Hauptrisikofaktoren sind Bluthochdruck, Diabetes und Dyslipidämie, die Risikofaktoren für Arteriosklerose darstellen2)3).
Das 8.5-Syndrom wird hauptsächlich klinisch diagnostiziert. Eine detaillierte Untersuchung der Augenbewegungen und eine neurologische Untersuchung der Hirnnerven sind unerlässlich.
Nein, es kann nicht ausgeschlossen werden. Das CT hat eine geringe Sensitivität für akute Hirninfarkte und kann einen Hirnstamminfarkt selbst bei normalem Befund übersehen. Bei klinischem Verdacht ist eine MRT erforderlich.
Die Behandlung basiert auf der Behandlung der Grunderkrankung.
Beim isolierten 8.5-Syndrom ist die Prognose für Doppelbilder und Fazialisparese gut. Die Abduzensparese neigt dazu, länger anzuhalten als die Adduktionsparese.
Muhammad et al. (2024) berichteten über ein 8.5-Syndrom bei einem 55-jährigen Mann aufgrund eines Hirnstamminfarkts. Nach Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern erholte sich die Augenmuskellähmung innerhalb von 3 Monaten vollständig, und die Fazialisparese zeigte nur eine geringe Restsymptomatik2).
Ingle et al. (2021) berichteten über einen Fall eines Brückeninfarkts in Kombination mit einem akuten Myokardinfarkt bei einem 54-jährigen Mann. Eine duale Thrombozytenaggregationshemmung und Physiotherapie wurden durchgeführt, und bei der Nachuntersuchung nach 2 Monaten zeigte sich eine Besserung3).
Beim isolierten 8.5-Syndrom ist die Prognose gut, und in den meisten Fällen bessern sich die Augenbewegungen innerhalb weniger Monate. Allerdings erholt sich die Abduzensparese tendenziell langsamer als die Adduktionsparese.
Die verantwortliche Läsion des 8.5-Syndroms befindet sich im dorsalen Tegmentum der kaudalen Brücke. In dieser Region liegen der Nucleus abducens, das mediale Längsbündel (MLF) und die Fasern des Nervus facialis nahe beieinander.
Die an der Steuerung des horizontalen Blicks beteiligten Strukturen und Bahnen sind wie folgt.
Durch diese Schaltung kontrahieren sich bei Erregung des PPRF einer Seite der ipsilaterale M. rectus lateralis und der kontralaterale M. rectus medialis, sodass beide Augen in dieselbe Richtung blicken (konjugierte Blickwendung).
Der Nucleus nervi facialis liegt dorsal in der Brücke. Die Fasern des N. facialis ziehen vom Kern aus dorsomedial, umschlingen den Abduzenskern dorsal und verlaufen dann ventral, um die Brücke zu verlassen (Knie des N. facialis). Aufgrund dieses Verlaufs werden bei Läsionen in der Nähe des Abduzenskerns leicht die Fasern des N. facialis mitbetroffen.
| Geschädigte Struktur | Auftretende Symptome |
|---|---|
| PPRF / Abduzenskern | Ipsilaterale horizontale Blicklähmung |
| MLF | Ipsilaterale internukleäre Ophthalmoplegie |
| Fazialis-Faserbündel | Ipsilaterale periphere Fazialisparese |
Das 1,5-Syndrom entsteht durch gleichzeitige Schädigung von PPRF (oder Abduzenskern) und MLF. Das 8,5-Syndrom ist die zusätzliche Schädigung des Fazialis-Faserbündels.
Der Blutfluss des verantwortlichen Bereichs stammt von der Arteria paramediana pontis (einem Ast der Arteria basilaris) und versorgt eine Seite der Mittellinie. Bei älteren Menschen ist ein Astarterieninfarkt aufgrund von Arteriosklerose die Hauptursache, während bei jüngeren Menschen die Demyelinisierung durch Multiple Sklerose häufiger ist.
