A síndrome 8.5 (Eight-and-a-Half Syndrome) é uma síndrome que combina paralisia do olhar horizontal ipsilateral, oftalmoplegia internuclear (INO) e paralisia facial periférica (tipo neurônio motor inferior). Foi nomeada pela primeira vez por Eggenberger em 1998 1).
A síndrome 1.5 (one-and-a-half syndrome) deriva da soma da paralisia do olhar horizontal (1) e INO (0,5) resultando em “1,5”. A síndrome 8.5 é a adição da paralisia do VII nervo craniano (nervo facial) ipsilateral à síndrome 1.5, e foi nomeada 8.5 porque VII (7) + 1,5 = 8,5 1).
A incidência é extremamente rara. Não existem estudos epidemiológicos em larga escala, e os relatos são principalmente de casos clínicos 2)5). A causa mais comum é a doença cerebrovascular, seguida por doenças desmielinizantes (como esclerose múltipla) 2)4).
O nome vem da adição do “7” do VII nervo craniano (nervo facial) ao “1,5” da síndrome 1.5 (paralisia do olhar horizontal + oftalmoplegia internuclear), totalizando 8,5. Foi nomeado por Eggenberger em 1998.
Se a causa for um acidente vascular cerebral, o início é súbito. Os principais sintomas subjetivos são os seguintes:
Abaixo estão os três achados que constituem a síndrome de um e meio:
Paralisia do Olhar Horizontal
Incapacidade de olhar conjugado para o mesmo lado: Movimento ocular horizontal de ambos os olhos limitado em direção ao lado afetado.
Desvio conjugado: Na fase aguda, pode haver um desvio breve para o lado saudável ao olhar para frente.
Nistagmo de paralisia do olhar: Aparece ao olhar para o lado afetado.
Oftalmoplegia Internuclear
Limitação de adução no lado afetado: Caracterizada por uma diminuição acentuada na velocidade de adução, tendendo a persistir mesmo após a limitação do movimento desaparecer.
Nistagmo na abdução do lado saudável: Nistagmo monocular chamado nistagmo rítmico dissociativo.
Manutenção da convergência: A convergência é possível mesmo com lesão do MLF.
Paralisia do nervo facial
Tipo periférico (LMN): Incapacidade de enrugar a testa, com fechamento incompleto dos olhos. Diferente do tipo neurônio motor superior, há paralisia da testa.
Desaparecimento do sulco nasolabial e desvio da comissura labial: O sulco nasolabial do lado afetado desaparece e a comissura labial desvia para o lado saudável.
O único movimento ocular horizontal que permanece é a abdução do olho contralateral. Na posição primária, o lado afetado apresenta exotropia, chamada de exotropia paralítica pontina.
Não são completamente perdidos. Apenas a abdução do olho contralateral permanece. Além disso, a adução por convergência é preservada, portanto a adução para perto é possível.
As causas são as seguintes:
Os principais fatores de risco são fatores de risco para aterosclerose, como hipertensão, diabetes e dislipidemia 2)3).
A síndrome 8.5 é principalmente um diagnóstico clínico. O exame detalhado dos movimentos oculares e o exame neurológico dos nervos cranianos são essenciais.
Não pode ser descartada. A TC tem baixa sensibilidade para infarto cerebral agudo e pode perder infarto de tronco encefálico mesmo com achados normais. Se houver suspeita clínica, a RM é necessária.
O tratamento baseia-se no tratamento da doença causadora.
Na síndrome 8.5 isolada, o prognóstico da diplopia e paralisia do nervo facial é bom. A paralisia do nervo abducente tende a persistir por mais tempo do que a paralisia do nervo oculomotor.
Muhammad et al. (2024) relataram síndrome 8.5 devido a infarto do tronco encefálico em um homem de 55 anos. Após tratamento com antiplaquetários, a paralisia dos músculos oculares recuperou-se completamente em 3 meses, e a paralisia do nervo facial permaneceu apenas residual2).
Ingle et al. (2021) relataram um caso de um homem de 54 anos com infarto pontino associado a infarto agudo do miocárdio. Foi administrada terapia antiplaquetária dupla e fisioterapia, e houve melhora no acompanhamento de 2 meses3).
Na síndrome 8.5 isolada, o prognóstico é bom e o movimento ocular melhora dentro de alguns meses na maioria dos casos. No entanto, a paralisia do nervo abducente tende a se recuperar mais lentamente do que a paralisia do nervo oculomotor.
A lesão responsável pela síndrome 8.5 está no tegmento dorsal da ponte caudal (dorsal tegmentum of the caudal pons). Nesta área, o núcleo do nervo abducente, o fascículo longitudinal medial (MLF) e as fibras do nervo facial estão próximos.
As estruturas e vias envolvidas no controle do olhar horizontal são as seguintes:
Por meio desse circuito, quando o PPRF de um lado é excitado, o músculo reto lateral ipsilateral e o músculo reto medial contralateral se contraem, resultando em um olhar conjugado em que ambos os olhos se movem para o mesmo lado.
O núcleo do nervo facial está localizado na porção dorsal da ponte. O feixe de fibras do nervo facial segue do núcleo em direção dorsomedial, contorna o núcleo do abducente pelo lado dorsal e então segue ventralmente para sair da ponte (joelho do nervo facial). Devido a esse trajeto, lesões próximas ao núcleo do abducente tendem a envolver o feixe de fibras do nervo facial.
| Estrutura lesada | Sintomas apresentados |
|---|---|
| PPRF / núcleo do abducente | Paralisia do olhar horizontal ipsilateral |
| MLF | Oftalmoplegia internuclear ipsilateral |
| Feixe de fibras do nervo facial | Paralisia facial periférica ipsilateral |
A síndrome de 1,5 ocorre devido à lesão simultânea do PPRF (ou núcleo do abducente) e do MLF. A síndrome de 8,5 ocorre quando a lesão do feixe de fibras do nervo facial é adicionada.
O fluxo sanguíneo na área afetada origina-se da artéria pontina paramediana (ramo da artéria basilar), que irriga um lado da linha média. Em idosos, a principal causa é o infarto de artéria ramificada associado à aterosclerose, enquanto em jovens, a desmielinização devido à esclerose múltipla é mais comum.
