اعتلال العصب البصري الإشعاعي (radiation optic neuropathy: RON) هو اضطراب في العصب البصري يحدث بسبب تغيرات إقفارية متأخرة بعد التعرض للإشعاع على الجهاز البصري. يتمتع الجهاز البصري بحساسية عالية للإشعاع، وتفقد الوظيفة البصرية بسبب آلية تعتمد بشكل أساسي على تلف بطانة الأوعية الدموية.
الموقع الشائع هو التصالب البصري أو ما حوله، ويصنف إلى اعتلال عصبي بصري إشعاعي أمامي (anterior RON) وخلفي (posterior RON). يحدث النوع الأمامي نتيجة العلاج بالبروتونات أو العلاج الإشعاعي الموضعي للوحة لأورام الحجاج والمشيمية والشبكية، بينما يحدث النوع الخلفي نتيجة علاج أورام الجيوب الأنفية وقاعدة الجمجمة.
يرتبط خطر الإصابة ارتباطًا وثيقًا بجرعة الإشعاع. فيما يلي ملخص للجرعة وخطر الإصابة.
| ظروف التشعيع | خطر الإصابة |
|---|---|
| جرعة إجمالية أقل من 5,000 cGy | نادر |
| جرعة إجمالية 5,000–6,000 cGy | حتى 5% خلال 10 سنوات |
| جرعة واحدة ≤2 غراي، جرعة إجمالية ≤50 غراي | آمن نسبيًا |
| جاما نايف 800–1000 سينتي غراي بجرعة واحدة (1–3 جلسات) | آمن نسبيًا |
يتراوح وقت ظهور الأعراض من 3 أشهر إلى عدة سنوات بعد التشعيع، وتحدث معظم الحالات خلال 3 سنوات. ذروة الظهور تكون بعد 1.5 سنة، وأكثر وقت شائع للظهور هو 8–16 شهرًا بعد العلاج. مع انتشار جاما نايف، انخفض معدل حدوث اعتلال العصب البصري الإشعاعي بشكل ملحوظ.
مع التشعيع المجزأ بجرعة إجمالية أقل من 5000 سينتي غراي (50 غراي)، يكون حدوث المرض نادرًا. بين 5000 و6000 سينتي غراي، يحدث بنسبة تصل إلى 5% خلال 10 سنوات. تعتبر الجرعة الواحدة ≤2 غراي والجرعة الإجمالية ≤50 غراي آمنة نسبيًا، وتستخدم هذه القيم كمعايير عند وضع خطة التشعيع.
اعتلال العصب البصري الإشعاعي الأمامي
وذمة حليمة العصب البصري: في النمط الأمامي لاعتلال العصب البصري الإقفاري، تظهر وذمة حليمة العصب البصري مع نزيف واعتلال وعائي دقيق.
شحوب حليمة العصب البصري: تتحول الوذمة إلى شحوب في حليمة العصب البصري بعد 4-6 أسابيع.
ترافق مع اعتلال الشبكية الإشعاعي: قد يُلاحظ في نفس الوقت.
اعتلال العصب البصري الإشعاعي الخلفي
عصب بصري طبيعي أو شاحب: في النمط الخلفي، تكون نتائج فحص قاع العين محدودة، ويظهر العصب البصري طبيعيًا أو شاحبًا.
أنماط العيوب الحقلية: في إصابة التصالب البصري، يظهر عمى صدغي نصفي؛ وفي إصابة السبيل البصري، يظهر عمى نصفي متجانس مقابل مع ضمور شريطي.
حالة امرأة تبلغ من العمر 42 عامًا (تعرضت لـ 50 غراي من الإشعاع بسبب نقائل سرطان الثدي إلى الدماغ) أظهرت بعد عام من العلاج عيبًا شديدًا في المجال البصري العلوي في العين اليمنى، وشحوبًا قطعيًا في العصب البصري السفلي، واختبار حدقة واردة إيجابيًا. في النهاية، أصبحت العين اليمنى تدرك الضوء فقط (حدقة لارادية) 1).
حالة امرأة تبلغ من العمر 74 عامًا (تعرضت لـ 54 غراي من الإشعاع بعد استئصال ورم سحائي) أظهرت بعد 22 شهرًا من العلاج حدة بصر 20/20 في العين اليسرى وعدم وجود أعراض، ومع ذلك كشف التصوير المقطعي التوافقي البصري عن ترقق في طبقة الألياف العصبية المحيطة بالحليمة وطبقة الخلايا العقدية والضفيرة الداخلية 2).
يؤدي الإشعاع إلى إتلاف الخلايا عبر مسارين: التدمير المباشر للروابط الجزيئية، والتلف غير المباشر الناتج عن تكوين الجذور الحرة. وفقًا لقانون بيرغوني-تريبوندو، تكون الخلايا الأكثر انقسامًا والأقل تمايزًا أكثر عرضة للتلف الإشعاعي. يؤدي تلف الخلايا البطانية الوعائية إلى زيادة النفاذية الوعائية وانسداد الشعيرات الدموية، مما يؤدي في النهاية إلى اعتلال العصب البصري الإقفاري.
مرضى السكري لديهم خطر مرتفع للإصابة بأمراض الأوعية الدموية الإقفارية، مما يزيد من خطر الإصابة باعتلال العصب البصري الإشعاعي. كما أن ارتفاع ضغط الدم وأمراض الأوعية الدموية الموجودة مسبقًا تعتبر عوامل خطر مماثلة. قد يؤدي العلاج الكيميائي المصاحب أيضًا إلى زيادة الخطر، وفي الحالات التي تتداخل فيها هذه العوامل، يلزم وضع خطة علاج إشعاعي ومتابعة دقيقة.
اعتلال العصب البصري الإشعاعي هو تشخيص استبعادي، ويتم تشخيصه بعد تمييز الأمراض المشابهة.
تشمل الأمراض التفريقية الرئيسية ما يلي:
قد يكون من الضروري إجراء فحص السائل النخاعي عن طريق البزل القطني (لاستبعاد التهاب السحايا السرطاني) والفحوصات المصلية (للبحث عن المتلازمة المجاورة للورم).
فيما يلي ملخص لمقياس تصنيف تصوير الأوعية بالتصوير المقطعي التوافقي البصري.
| الدرجة | النتيجة |
|---|---|
| 0 | التوزيع الشعاعي المنتظم لـ RPCP |
| 1 | اختفاء النمط الشعاعي المبكر لـ RPCP |
| 2 | نقص التروية حول الحليمة أقل من رباعيين |
| 3 | نقص التروية في رباعيين أو أكثر |
| 4 | نقص التروية المنتشر في جميع الأرباع الأربعة |
الدرجات من 1 إلى 3 تحتوي على تصنيف فرعي ”+” (إصابة الحزمة الحليمية البقعية)، والذي يرتبط بانخفاض حدة البصر.
يمكن للتصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) اكتشاف ترقق طبقة الألياف العصبية المحيطة بالحليمة (pRNFL) والطبقة الخلوية العقدية الداخلية الضفيرية الشكل (GCIPL) قبل ظهور الأعراض الذاتية 2). يُظهر التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) تعزيز تباين العصب البصري المصاب. يُعتقد أن المراقبة الدورية للعين بعد العلاج الإشعاعي تؤدي إلى الكشف المبكر عن اعتلال العصب البصري الإشعاعي (RON)، وتقترح بعض التقارير مراقبة دورية بالرنين المغناطيسي بعد 10-20 شهرًا من انتهاء العلاج الإشعاعي الخارجي 2).
لا يوجد علاج جذري بشكل أساسي، وعادة ما يكون التشخيص سيئًا. في الحالات المبكرة التي لم يحدث فيها ضمور العصب البصري، يُعتبر العلاج التالي مفيدًا إلى حد ما.
لا يوجد علاج جذري، وعادة ما يكون التشخيص سيئًا. في 45% من العيون المصابة، تكون حدة البصر النهائية أقل من 20/200 إلى إدراك الضوء، ويصل حوالي النصف إلى فقدان الإحساس بالضوء. يُعتقد أن العلاج الجهازي بالستيرويدات والعلاج بالأكسجين عالي الضغط ومضادات التخثر مفيدة إلى حد ما في الحالات الحديثة، لكن لا شيء منها يضمن استعادة الوظيفة البصرية.
تشمل آلية حدوث اعتلال العصب البصري الإشعاعي كلاً من تلف الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الإشعاعي) والتلف الإشعاعي المباشر للجهاز البصري. لا يزال من غير الواضح ما إذا كان الضرر الأولي يظهر في الجهاز الوعائي أو في الحمة العصبية.
المرحلة المبكرة (في غضون أسابيع)
التهاب قابل للعكس واضطراب وعائي نضحي: زيادة نفاذية الأوعية الدموية هي السمة المركزية. تعتبر التغيرات في هذه المرحلة قابلة للعكس.
مرحلة التقدم (أشهر إلى سنوات)
انسداد الأوعية الدموية وتكاثر الخلايا البطانية: يحدث تلف بسبب الجذور الحرة.
قصور الأوعية الدموية الدقيقة: يُحث قصور الأوعية الدموية الدقيقة المصحوب بنقص الأكسجة. يحدث أيضًا تلف مباشر للحمض النووي الخلوي والحاجز الدموي الدماغي.
المرحلة غير القابلة للعكس
إزالة الميالين وتنجم الخلايا النجمية التفاعلي: ينتشر الضرر إلى الأعصاب المحيطة، مما يؤدي إلى فقدان البصر غير القابل للعكس.
يحدث الضرر الخلوي الناتج عن الإشعاع عبر مسارين: الأول هو الضرر المباشر بتكسير الروابط الجزيئية، والثاني هو الضرر غير المباشر بتوليد الجذور الحرة. وفقًا لقانون بيرغوني-تريبوندو، تكون الخلايا الأكثر انقسامًا والأقل تمايزًا أكثر عرضة للضرر. يؤدي الضرر الذي يصيب الخلايا البطانية الوعائية إلى زيادة نفاذية الشعيرات الدموية وانسدادها، مما يكمل الاعتلال العصبي البصري الإقفاري عبر ارتفاع VEGF الموضعي والتفاعل الالتهابي.
يُعتبر بيفاسيزوماب علاجًا واعدًا يستهدف ارتفاع VEGF الموضعي المصاحب لاعتلال الخلايا البطانية. تم الإبلاغ عن إعطائه عن طريق الوريد (مرة كل 3 أسابيع، بإجمالي 4 جرعات) أو داخل الجسم الزجاجي (مرتين على الأقل كل 6-8 أسابيع)، مع تقارير تشير إلى تحسن مستقر في حدة البصر ورؤية الألوان على مدى 3 سنوات.
البنتوكسيفيلين (Trental)، وهو مشتق من الميثيل زانثين، أظهرت الدراسات أنه قد يعدل لزوجة الدم ويساعد في تحسين الدورة الدموية، مع نتائج واعدة. في تقارير الحالات الفعلية، تم وصف جرعة 1200 ملغ/يوم من البنتوكسيفيلين2).
هناك تقارير تفيد بأن تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (راميبريل) بعد أسبوعين من التعرض للإشعاع ولمدة 6 أشهر تقريبًا يقلل من إطلاق السيتوكينات الالتهابية. ومع ذلك، فقد تم إثبات ذلك فقط في نماذج الفئران حتى الآن، ولم يتم تطبيقه على البشر بعد.
أظهرت الدراسات المخبرية أن فيتامين E يقلل من إنتاج الأكسجين التفاعلي ويمنع التليف، لكن الأدلة السريرية محدودة.
من خلال الكشف عن ترقق pRNFL وGCIPL باستخدام OCT، يمكن تشخيص اعتلال العصب البصري الإشعاعي قبل ظهور الأعراض 2). كما يُتوقع استخدام مقياس التدرج بواسطة OCT-A كأداة متابعة غير جراحية في المستقبل. من خلال إنشاء سجل دولي، يُعتقد أن المزيد من التوضيح للخصائص السريرية سيتقدم.
