發作時所見
眼壓升高：通常40–60 mmHg，有時超過60 mmHg。特點是眼壓升高程度與發炎程度不成比例。
角膜後沉著物（KP）：小到中等大小、邊界清晰、圓形白色KP。通常數量少，主要位於下方。無色素。
輕度前房發炎：輕度虹膜炎，無明顯細胞或閃輝。
角膜上皮水腫：特點是相對於眼壓升高程度而言較輕。
波施納-施洛斯曼症候群（青光眼睫狀體炎危象）
一目了然的要點
Section titled “一目了然的要點”1. 什麼是波施納-施洛斯曼症候群？
Section titled “1. 什麼是波施納-施洛斯曼症候群？”波施納-施洛斯曼症候群（PSS），也稱為青光眼睫狀體炎危象，由Posner和Schlossman於1948年首次報告了9例病例。
波施納-施洛斯曼症候群通常發生於20–50歲的成年人，但也有13歲病例的報導。芬蘭唯一的流行病學研究報告發生率為每10萬人0.4例，患病率為每10萬人1.9例。
約四分之一的波施納-施洛斯曼症候群患者出現青光眼性視神經病變，進行性角膜內皮細胞丟失也被記錄為重要的結構性併發症。雖然曾被認為是「良性疾病」，但現在認識到它並非總是良性。
波施納-施洛斯曼症候群是一種原因不明的虹膜炎，伴有單側、復發性急性眼壓升高。病因不明，但有報導稱巨細胞病毒、單純皰疹病毒和其他感染是病因。
Q
波施納-施洛斯曼症候群的發作頻率如何？
A
病程多樣；有些患者一生中僅經歷1–2次發作，而有些患者則多次復發。通常發作間隔數月到1–2年。一般來說，發作頻率隨年齡增長而降低。
2. 主要症狀和臨床發現
Section titled “2. 主要症狀和臨床發現”患者通常因單側視力模糊和輕度眼部不適或疼痛就診。
- 視力模糊（霧視）：由眼壓升高導致的角膜上皮水腫引起。
- 虹視（光暈）：角膜水腫導致看燈光周圍有彩色光環。
- 輕度眼痛或不適：有時可能無痛。
- 頭痛：可能主訴輕度頭痛。
發作通常沒有誘因或前兆。
發作時的典型表現如下。
其他特徵性所見
通常視野正常，但長期反覆發作可能導致視野改變。隨著發作次數增加，視神經病變的風險升高。
在巨細胞病毒前部葡萄膜炎高發的亞洲地區，約50%的Posner-Schlossman症候群患者伴有巨細胞病毒前部葡萄膜炎。
Q
為什麼Posner-Schlossman症候群的眼壓升高與前房炎症程度不成比例地高？
A
小樑網炎被認為是主要機制。小樑網中的炎症細胞浸潤阻礙房水流出，導致眼壓升高與前房炎症程度不成比例。前列腺素（尤其是PGE2）也被報導與眼壓呈正相關。
3. 病因與風險因素
Section titled “3. 病因與風險因素”Posner-Schlossman症候群的确切病理生理學仍不清楚，提出了多種學說。
與巨細胞病毒的關聯（目前最有力）：新加坡隊列的大規模研究強烈支持巨細胞病毒與Posner-Schlossman症候群的關聯。患者前房中檢測到巨細胞病毒，提示該病可能與巨細胞病毒虹膜炎相同或部分重疊。
與HSV/VZV的關聯：過去曾提出，但阿昔洛韋對治療或預防Posner-Schlossman症候群無效，目前不再被視為主要學說。
與HLA-Bw54的關聯：日本隊列中41%的Posner-Schlossman症候群患者攜帶HLA-Bw54單倍型（對照組8%）。還提示與Vogt-小柳原田病有共同點。
與幽門螺旋桿菌的關聯：已注意到Posner-Schlossman症候群與消化性潰瘍的關聯，一項前瞻性研究證實了抗幽門螺旋桿菌血清IgG與Posner-Schlossman症候群的關聯。
自主神經功能失調學說：依據是發作期和前驅期虹膜血管造影顯示的局灶性虹膜缺血。
血管內皮功能不全學說：有報告指出，與年齡匹配的對照組相比，Posner-Schlossman症候群患者顯示出顯著的周邊血管內皮功能不全。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”診斷傳統上基於以下三聯徵的臨床表現：
- 單側高眼壓（40–60 mmHg或更高）
- 輕度葡萄膜炎（少量小型白色KP，輕度前房細胞）
- 開放隅角（隅角鏡檢查）
此外，如果能確認發作間歇期眼壓恢復正常且葡萄膜炎徵象消失，則診斷更加確定。
前房水PCR檢測
Section titled “前房水PCR檢測”針對巨細胞病毒、HSV和VZV的PCR分析是區分病毒性Posner-Schlossman症候群和特發性Posner-Schlossman症候群的決定性方法。如果CMV陽性，治療策略將發生重大變化（加用更昔洛韋眼藥水或口服纈更昔洛韋）。
注意，部分患者可能需要多次房水樣本才能確認CMV。
- 虹膜血管造影：發作期間可見節段性虹膜缺血、血管充血和血管滲漏。
- 視神經乳頭形態分析（HRT）：發作時視杯容積和面積增加（發作前後相當）。
- 視野檢查：發作時可能出現非特異性變化，但發作後通常恢復正常。
| 疾病名稱 | 鑑別要點 |
|---|---|
| 巨細胞病毒前葡萄膜炎 | 房水PCR巨細胞病毒陽性（與部分Posner-Schlossman症候群重疊） |
| 急性閉角型青光眼 | 隅角鏡檢查顯示關閉/窄角，劇烈疼痛和充血 |
| 原發性開角型青光眼 | 持續性、不緩解的眼壓升高，無前房炎症 |
| 疱疹性虹膜睫狀體炎 | 節段性或瀰漫性虹膜萎縮，更重的前房反應 |
| Fuchs虹膜異色性虹膜睫狀體炎 | 虹膜異色、瀰漫性萎縮、後囊下白內障，眼壓升高輕微 |
| 類固醇反應者 | 確認類固醇使用史 |
5. 標準治療
Section titled “5. 標準治療”急性發作期的治療
Section titled “急性發作期的治療”初始治療旨在控制眼壓和抑制發炎。
降眼壓藥物（第一線）：
- β受體阻斷劑（如噻嗎洛爾）眼藥水
- α2受體促進劑（如溴莫尼定）眼藥水
- 碳酸酐酶抑制劑（如多佐胺）眼藥水
- 前列腺素類似物：對控制眼壓有效
- 口服碳酸酐酶抑制劑：在需要快速降低眼壓的急性期可能使用
如果發作時眼壓極高（40 mmHg或以上），也需口服碳酸酐酶抑制劑。
抗發炎治療： 由於發炎程度較輕，使用1%醋酸潑尼松龍眼藥水等局部類固醇眼藥水，每日4次。縮瞳藥（毛果芸香鹼）可能加重小樑網炎，應避免使用。散瞳藥很少使用。
巨細胞病毒陽性病例的附加治療： 如果前房水PCR檢測到巨細胞病毒DNA，治療應包括更昔洛韋眼藥水或口服纈更昔洛韋。
緩解期的管理
Section titled “緩解期的管理”緩解期通常無需治療。每日追蹤直到眼壓恢復至基線，之後每週追蹤，同時逐漸減少抗青光眼眼藥水和局部類固醇的使用。
當最大劑量藥物治療仍無法控制眼壓，或出現青光眼性視神經損傷或視野變化的跡象時，考慮手術治療。一份關於8名Posner-Schlossman症候群患者接受絲裂黴素C（MMC）合併小樑切除術的報告顯示，在追蹤結束時，所有患者均不再需要降眼壓藥物。
6. 病理生理學及詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學及詳細發病機制”Posner-Schlossman症候群眼壓升高的主要機制被認為是小樑網炎。小樑網術中標本已確認存在單核細胞，電子顯微鏡顯示具有長偽足的單核細胞介於小樑網之間，可能阻礙房水流出。這些單核細胞的起源仍不清楚。
**前列腺素（PGE2）**的參與也很重要。發作時的房水中檢測到高水平的PGE2，其水平與眼壓呈正相關。前列腺素抑制劑（吲哚美辛）也顯示出降眼壓效果。PGE2被認為會加重血-房水屏障的破壞，使炎症細胞流入前房並堵塞小樑網。
當巨細胞病毒參與時，巨細胞病毒被認為會感染角膜內皮細胞和其他眼前節組織，引起慢性炎症和小樑網功能障礙。
對視神經的影響：急性發作期間，視神經乳頭形態分析可能顯示一過性杯凹擴大和血流減少。血流測量可能顯示視乳頭周圍顳側和鼻側區域以及視神經乳頭邊緣的視神經灌注減少。反覆發作引起的機械性和缺血性累積損傷會導致長期的青光眼性視神經損傷。
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”血管內皮功能障礙的治療介入
Section titled “血管內皮功能障礙的治療介入”當Posner-Schlossman症候群中確認存在血管內皮功能障礙時，有人建議使用阿斯匹靈等心血管療法處理內皮功能障礙可能作為未來的治療方法進行探索。該領域正在進行進一步研究。
巨細胞病毒前部葡萄膜炎的長期抗病毒治療
Section titled “巨細胞病毒前部葡萄膜炎的長期抗病毒治療”對於確診巨細胞病毒的Posner-Schlossman症候群，長期口服纈更昔洛韋的有效性和安全性評估仍在進行中。需要累積關於預防復發的最佳給藥時間和劑量的證據。
HLA-Bw54與疾病易感性的遺傳背景
Section titled “HLA-Bw54與疾病易感性的遺傳背景”由於包括日本人在內的亞洲人群中HLA-Bw54頻率較高，正在研究闡明Posner-Schlossman症候群發病的遺傳易感性。通過連鎖不平衡鑑定致病基因可能有助於發現未來的治療靶點。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Inflammatory glaucoma. inflammatory_glaucoma.2.pdf（本記事の参考資料B・PDF出典チャンクより引用）
- Uveitis-associated glaucoma. 1.full (1).pdf（本記事の参考資料B・PDF出典チャンクより引用）
- Shazly TA, Aljajeh M, Latina MA. Posner-Schlossman glaucomatocyclitic crisis. Semin Ophthalmol. 2011;26(4-5):282-4. PMID: 21958175.