发作时所见
眼压升高：通常40–60 mmHg，有时超过60 mmHg。特点是眼压升高程度与炎症程度不成比例。
角膜后沉着物（KP）：小到中等大小、边界清晰、圆形白色KP。通常数量少，主要位于下方。无色素。
轻度前房炎症：轻度虹膜炎，无明显细胞或闪辉。
角膜上皮水肿：特点是相对于眼压升高程度而言较轻。
波施纳-施洛斯曼综合征（青光眼睫状体炎危象）
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是波施纳-施洛斯曼综合征？
Section titled “1. 什么是波施纳-施洛斯曼综合征？”波施纳-施洛斯曼综合征（PSS），也称为青光眼睫状体炎危象，由Posner和Schlossman于1948年首次报告了9例病例。
波施纳-施洛斯曼综合征通常发生于20–50岁的成年人，但也有13岁病例的报道。芬兰唯一的流行病学研究报告发病率为每10万人0.4例，患病率为每10万人1.9例。
约四分之一的波施纳-施洛斯曼综合征患者出现青光眼性视神经病变，进行性角膜内皮细胞丢失也被记录为重要的结构性并发症。虽然曾被认为是“良性疾病”，但现在认识到它并非总是良性。
波施纳-施洛斯曼综合征是一种原因不明的虹膜炎，伴有单侧、复发性急性眼压升高。病因不明，但有报道称巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和其他感染是病因。
Q
波施纳-施洛斯曼综合征的发作频率如何？
A
病程多样；有些患者一生中仅经历1–2次发作，而有些患者则多次复发。通常发作间隔数月到1–2年。一般来说，发作频率随年龄增长而降低。
2. 主要症状和临床发现
Section titled “2. 主要症状和临床发现”患者通常因单侧视力模糊和轻度眼部不适或疼痛就诊。
- 视力模糊（雾视）：由眼压升高导致的角膜上皮水肿引起。
- 虹视（光晕）：角膜水肿导致看灯光周围有彩色光环。
- 轻度眼痛或不适：有时可能无痛。
- 头痛：可能主诉轻度头痛。
发作通常没有诱因或前兆。
发作时的典型表现如下。
其他特征性所见
通常视野正常，但长期反复发作可能导致视野改变。随着发作次数增加，视神经病变的风险升高。
在巨细胞病毒前部葡萄膜炎高发的亚洲地区，约50%的Posner-Schlossman综合征患者伴有巨细胞病毒前部葡萄膜炎。
Q
为什么Posner-Schlossman综合征的眼压升高与前房炎症程度不成比例地高？
A
小梁网炎被认为是主要机制。小梁网中的炎症细胞浸润阻碍房水流出，导致眼压升高与前房炎症程度不成比例。前列腺素（尤其是PGE2）也被报道与眼压呈正相关。
3. 病因与风险因素
Section titled “3. 病因与风险因素”Posner-Schlossman综合征的确切病理生理学仍不清楚，提出了多种学说。
与巨细胞病毒的关联（目前最有力）：新加坡队列的大规模研究强烈支持巨细胞病毒与Posner-Schlossman综合征的关联。患者前房中检测到巨细胞病毒，提示该病可能与巨细胞病毒虹膜炎相同或部分重叠。
与HSV/VZV的关联：过去曾提出，但阿昔洛韦对治疗或预防Posner-Schlossman综合征无效，目前不再被视为主要学说。
与HLA-Bw54的关联：日本队列中41%的Posner-Schlossman综合征患者携带HLA-Bw54单倍型（对照组8%）。还提示与Vogt-小柳原田病有共同点。
与幽门螺杆菌的关联：已注意到Posner-Schlossman综合征与消化性溃疡的关联，一项前瞻性研究证实了抗幽门螺杆菌血清IgG与Posner-Schlossman综合征的关联。
自主神经功能失调学说：依据是发作期和前驱期虹膜血管造影显示的局灶性虹膜缺血。
血管内皮功能障碍学说：有报告称，与年龄匹配的对照组相比，Posner-Schlossman综合征患者表现出显著的周围血管内皮功能障碍。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”诊断传统上基于以下三联征的临床表现：
- 单侧高眼压（40–60 mmHg或更高）
- 轻度葡萄膜炎（少量小型白色KP，轻度前房细胞）
- 开角（房角镜检查）
此外，如果能确认发作间期眼压恢复正常且葡萄膜炎体征消失，则诊断更加确定。
前房水PCR检测
Section titled “前房水PCR检测”针对巨细胞病毒、HSV和VZV的PCR分析是区分病毒性Posner-Schlossman综合征和特发性Posner-Schlossman综合征的决定性方法。如果CMV阳性，治疗策略将发生重大变化（加用更昔洛韦滴眼液或口服缬更昔洛韦）。
注意，部分患者可能需要多次房水样本才能确认CMV。
- 虹膜血管造影：发作期间可见节段性虹膜缺血、血管充血和血管渗漏。
- 视神经乳头形态分析（HRT）：发作时视杯容积和面积增加（发作前后相当）。
- 视野检查：发作时可能出现非特异性改变，但发作后通常恢复正常。
| 疾病名称 | 鉴别要点 |
|---|---|
| 巨细胞病毒前葡萄膜炎 | 房水PCR巨细胞病毒阳性（与部分Posner-Schlossman综合征重叠） |
| 急性闭角型青光眼 | 房角镜检查示关闭/窄角，剧烈疼痛和充血 |
| 原发性开角型青光眼 | 持续性、不缓解的眼压升高，无前房炎症 |
| 疱疹性虹膜睫状体炎 | 节段性或弥漫性虹膜萎缩，更重的前房反应 |
| Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎 | 虹膜异色、弥漫性萎缩、后囊下白内障，眼压升高轻微 |
| 类固醇应答者 | 确认类固醇使用史 |
5. 标准治疗
Section titled “5. 标准治疗”急性发作期的治疗
Section titled “急性发作期的治疗”初始治疗旨在控制眼压和抑制炎症。
降眼压药物（一线）：
- β受体阻滞剂（如噻吗洛尔）滴眼液
- α2受体激动剂（如溴莫尼定）滴眼液
- 碳酸酐酶抑制剂（如多佐胺）滴眼液
- 前列腺素类似物：对控制眼压有效
- 口服碳酸酐酶抑制剂：在需要快速降低眼压的急性期可能使用
如果发作时眼压极高（40 mmHg或以上），也需口服碳酸酐酶抑制剂。
抗炎治疗： 由于炎症程度较轻，使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液等局部类固醇滴眼液，每日4次。缩瞳药（毛果芸香碱）可能加重小梁网炎，应避免使用。散瞳药很少使用。
巨细胞病毒阳性病例的附加治疗： 如果前房水PCR检测到巨细胞病毒DNA，治疗应包括更昔洛韦滴眼液或口服缬更昔洛韦。
缓解期的管理
Section titled “缓解期的管理”缓解期通常无需治疗。每日随访直至眼压恢复至基线水平，之后每周随访，同时逐渐减少抗青光眼滴眼液和局部类固醇的使用。
当最大剂量药物治疗仍无法控制眼压，或出现青光眼性视神经损伤或视野变化的迹象时，考虑手术治疗。一份关于8名Posner-Schlossman综合征患者接受丝裂霉素C（MMC）联合小梁切除术的报告显示，在随访结束时，所有患者均不再需要降眼压药物。
6. 病理生理学及详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学及详细发病机制”Posner-Schlossman综合征眼压升高的主要机制被认为是小梁网炎。小梁网术中标本中已确认存在单核细胞，电子显微镜显示具有长伪足的单核细胞介于小梁网之间，可能阻碍房水流出。这些单核细胞的起源仍不清楚。
**前列腺素（PGE2）**的参与也很重要。发作时的房水中检测到高水平的PGE2，其水平与眼压呈正相关。前列腺素抑制剂（吲哚美辛）也显示出降眼压效果。PGE2被认为会加重血-房水屏障的破坏，使炎症细胞流入前房并堵塞小梁网。
当巨细胞病毒参与时，巨细胞病毒被认为会感染角膜内皮细胞和其他眼前节组织，引起慢性炎症和小梁网功能障碍。
对视神经的影响：急性发作期间，视神经乳头形态分析可能显示一过性杯凹扩大和血流减少。血流测量可能显示视乳头周围颞侧和鼻侧区域以及视神经乳头边缘的视神经灌注减少。反复发作引起的机械性和缺血性累积损伤会导致长期的青光眼性视神经损伤。
7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）
Section titled “7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）”血管内皮功能障碍的治疗干预
Section titled “血管内皮功能障碍的治疗干预”当Posner-Schlossman综合征中确认存在血管内皮功能障碍时，有人提出使用阿司匹林等心血管疗法处理内皮功能障碍可能作为未来的治疗方法进行探索。该领域正在进行进一步研究。
巨细胞病毒前葡萄膜炎的长期抗病毒治疗
Section titled “巨细胞病毒前葡萄膜炎的长期抗病毒治疗”对于确诊巨细胞病毒的Posner-Schlossman综合征，长期口服缬更昔洛韦的有效性和安全性评估仍在进行中。需要积累关于预防复发的最佳给药时间和剂量的证据。
HLA-Bw54与疾病易感性的遗传背景
Section titled “HLA-Bw54与疾病易感性的遗传背景”由于包括日本人在内的亚洲人群中HLA-Bw54频率较高，正在研究阐明Posner-Schlossman综合征发病的遗传易感性。通过连锁不平衡鉴定致病基因可能有助于发现未来的治疗靶点。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Inflammatory glaucoma. inflammatory_glaucoma.2.pdf（本記事の参考資料B・PDF出典チャンクより引用）
- Uveitis-associated glaucoma. 1.full (1).pdf（本記事の参考資料B・PDF出典チャンクより引用）
- Shazly TA, Aljajeh M, Latina MA. Posner-Schlossman glaucomatocyclitic crisis. Semin Ophthalmol. 2011;26(4-5):282-4. PMID: 21958175.