Siderosis ở mắt (Ocular Siderosis / Siderosis bulbi) là bệnh xảy ra khi dị vật nội nhãn (intraocular foreign body; IOFB) chứa sắt hoặc hợp kim sắt còn lưu lại trong mắt. Sắt còn sót sẽ hòa tan vào mô mắt, và các ion sắt làm tổn thương giác mạc, mống mắt, thủy tinh thể, võng mạc, bè củng mạc và các mô khác của mắt. Khái niệm bệnh này được Bunge mô tả lần đầu vào năm 1860. Đây là bệnh hiếm, với tỷ lệ mắc khoảng 0,002% ở bệnh nhân chấn thương mắt. 1)
Chalcosis ở mắt (Ocular Chalcosis) là do IOFB chứa đồng còn lưu lại. Các ion đồng lắng đọng ở nhiều mô của mắt và gây tổn thương mô đặc trưng. Nếu đồng nguyên chất (hàm lượng đồng trên 90%) còn lưu lại, bệnh biểu hiện thành dạng cấp tính với phản ứng nặng giống viêm nội nhãn. Các hợp kim ít đồng như đồng thau có diễn tiến mạn tính, tiến triển chậm.
IOFB có thể lưu lại trong mắt ban đầu mà không có triệu chứng và dần gây tổn thương mô tiến triển, vì vậy chẩn đoán muộn làm xấu đi đáng kể tiên lượng thị lực. Vật liệu có từ tính (sắt và thép) chiếm 30–40% tổng số dị vật nội nhãn, còn dị vật bằng hợp kim đồng tương đối hiếm.
QCác kim loại ngoài sắt cũng có thể gây vấn đề trong mắt không?
A
Với dị vật nội nhãn chứa đồng, cũng có thể xảy ra chalcosis mắt nặng, tương tự như siderosis. Đồng nguyên chất gây phản ứng cấp tính giống viêm nội nhãn, còn đồng thau gây rối loạn lắng đọng mạn tính. Nhôm và thủy tinh chỉ gây phản ứng mô nhẹ và được phân biệt với siderosis và chalcosis.
Zhang KK, He WW, Lu Y, et al. Siderotic cataract with no signs of intraocular foreign body. BMC Ophthalmol. 2017;17(1):26. Figure 5. PMID: 28288588; PMCID: PMC5348785; DOI: 10.1186/s12886-017-0424-4. License: CC BY.
Các đặc điểm mô bệnh học của bao trước thể thủy tinh trong siderosis mắt. Nhuộm HE (a, b) cho thấy lắng đọng hemosiderin, nhuộm xanh Prussian (c, d) cho thấy sự tích tụ sắc tố sắt, và sự xâm nhập của đại thực bào CD18 dương tính (e, f) được thấy ở bao trước. Điều này tương ứng với đục thủy tinh thể do siderosis được đề cập trong mục “Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.
Các triệu chứng chủ quan của siderosis được chia thành những triệu chứng xuất hiện ngay sau chấn thương và những triệu chứng tiến triển dần sau khi dị vật còn lưu lại.
Giảm thị lực: là triệu chứng chủ quan thường gặp nhất, được ghi nhận ở khoảng 63,79% bệnh nhân.1)
Không có triệu chứng: Ở giai đoạn sớm, triệu chứng rất ít, và khoảng 27.58% bệnh nhân được phát hiện khi không có triệu chứng chủ quan.1)
Quáng gà và hẹp thị trường: Xuất hiện khi tổn thương chọn lọc ở tế bào que tiến triển.
Đau mắt và đỏ mắt: Gặp ở giai đoạn cấp của chấn thương IOFB hoặc khi có viêm.
Lắng đọng sắt ở giác mạc: Lắng đọng sắt ở biểu mô hoặc nhu mô. Gặp ở khoảng 46.55% bệnh nhân.1)
Giãn đồng tử do sắt (mydriasis siderostica): Giãn đồng tử đặc trưng do sắt gây tổn thương cơ thắt mống mắt.3)
Đục thủy tinh thể do sắt: Đám mờ nâu đặc trưng dưới bao trước của thủy tinh thể. Gặp ở khoảng 37.93% bệnh nhân.1)
Thoái hóa biểu mô sắc tố võng mạc (RPE): Dấu hiệu thường gặp nhất, gặp ở khoảng 72.41% bệnh nhân.1)
Dấu hiệu ở mắt của chalcosis
Thay đổi giống vòng Kayser-Fleischer: Thay đổi dạng vòng màu vàng xanh do đồng lắng đọng ở rìa giác mạc (màng Descemet). Đặc trưng của thể mạn tính.
Vòng ngọc lục bảo: Đám mờ dạng vòng màu xanh lá dưới bao trước của thủy tinh thể. Là dấu hiệu bệnh lý đặc trưng của chalcosis.
Đục thủy tinh thể do ánh sáng: sự thay đổi màu sắc của thủy tinh thể giống màu mống mắt.
Dấu hiệu cấp tính (đồng nguyên chất): viêm nặng giống nội nhãn, mủ tiền phòng và đục dịch kính.
Glôcôm do sắt là một biến chứng quan trọng. Lắng đọng sắt ở vùng bè có thể gây glôcôm góc mở thứ phát4).
QTrong siderosis, cấu trúc nào bị ảnh hưởng đầu tiên?
A
Các phát hiện trên điện võng mạc cho thấy tế bào que bị ảnh hưởng chọn lọc từ sớm. Trước tiên là giảm biên độ sóng b, sau đó giảm sóng a, và cuối cùng điện võng mạc đồ trở nên phẳng. Xem mục sinh lý bệnh để biết thêm chi tiết.4)
Nguyên nhân của siderosis là dị vật nội nhãn (IOFB) chứa sắt hoặc hợp kim sắt còn lưu lại trong mắt. Về cơ chế chấn thương, làm việc với búa và đục là thường gặp nhất, và mảnh kim loại khi gia công kim loại hoặc xây dựng là nguồn gây chấn thương phổ biến nhất.1)
Bệnh nhân 96,49% là nam, và tình trạng này liên quan chặt chẽ đến công việc tiếp xúc kim loại.1)
Nguyên nhân của chalcosis là dị vật nội nhãn (IOFB) chứa đồng hoặc hợp kim đồng còn lưu lại. Làm việc trong nhà máy hoặc xưởng đúc, tổn thương do máy móc nông nghiệp, và nổ kíp nổ đều là những cơ chế chấn thương được ghi nhận.
Chẩn đoán siderosis và chalcosis được thực hiện bằng cách kết hợp xác nhận có IOFB, xác định vị trí của nó và đánh giá độc tính kim loại đối với các mô mắt. Trong các trường hợp IOFB bị bỏ sót, tiền sử chấn thương có thể không rõ ràng, vì vậy cần lưu ý dễ chẩn đoán nhầm với các bệnh khác.3)
Phát hiện IOFB sắt: CT hữu ích trong việc xác định vị trí IOFB kim loại và có thể là chìa khóa chẩn đoán ngay cả trong các trường hợp bị bỏ sót2).
Ngăn bỏ sót: Ngay cả khi bệnh sử không rõ ràng, việc tìm kiếm có hệ thống bằng CT có thể phát hiện IOFB.
Phát hiện IOFB bằng đồng: đồng và hợp kim đồng cũng có thể được phát hiện như kim loại, nhưng cần chú ý đến nhiễu ảnh.
Siêu âm
Đánh giá nội nhãn không xâm lấn: rất hữu ích trong các trường hợp khó quan sát đáy mắt (đục thủy tinh thể, xuất huyết dịch kính).
Xác định vị trí IOFB: hữu ích để khoanh vùng vị trí, như buồng dịch kính hoặc khoang dưới võng mạc.
Điện võng mạc đồ (ERG)
Giảm sóng b: là chỉ dấu chức năng của tế bào que, giúp phát hiện sớm các thay đổi. Đây là yếu tố quan trọng nhất để quyết định thời điểm điều trị siderosis. 4)
Đánh giá mức độ nặng: những thay đổi trong kiểu điện võng mạc đồ phản ánh mức độ tiến triển của độc tính sắt.
Kính hiển vi đèn khe và OCT
Dấu hiệu điển hình của chalcosis: đèn khe là cần thiết để xác nhận vòng ngọc lục bảo hoặc các thay đổi giống vòng Kayser-Fleischer.
OCT: đánh giá định lượng mức độ thoái hóa của RPE và lớp tế bào quang thụ, đồng thời cũng được dùng để theo dõi sau phẫu thuật.
Ở chalcosis, vòng Kayser-Fleischer tương tự như trong bệnh Wilson (thoái hóa gan-nhân bèo), vì vậy cần chẩn đoán phân biệt ở những trường hợp tiền sử chấn thương không rõ. Bệnh Wilson đi kèm rối loạn chuyển hóa đồng toàn thân (giảm ceruloplasmin huyết thanh và tăng thải đồng qua nước tiểu), trong khi chalcosis chỉ giới hạn ở lắng đọng đồng tại chỗ. Thực hiện xét nghiệm chuyển hóa đồng khi cần.
Trong các trường hợp IOFB bị bỏ sót với diễn tiến mạn tính, có thể bị chẩn đoán nhầm là viêm màng bồ đào trước mạn tính.3) Với viêm màng bồ đào khó điều trị hoặc đục thủy tinh thể và đổi màu mống mắt không rõ nguyên nhân, cần khai thác kỹ tiền sử chấn thương và chủ động tìm IOFB bằng CT.
Dưới đây là phân bố thị lực lúc đến khám trong nhóm 58 mắt của Parameswarappa và cộng sự (2023).1)
Thị lực
Tỷ lệ
0,5 trở lên (tốt)
Khoảng 34%
0,1–0,4 (giảm mức độ vừa)
Khoảng 29%
Dưới 0,1 (giảm nặng)
Khoảng 37%
QNếu không thấy dị vật trên CT thì có thể loại trừ siderosis không?
A
Độ nhạy của CT phụ thuộc vào kích thước, chất liệu và điều kiện chụp của dị vật. CT hữu ích với IOFB kim loại, nhưng các dị vật rất nhỏ hoặc không phải kim loại có thể không được phát hiện trên CT2). Cần đánh giá toàn diện, đồng thời xem xét các dấu hiệu lâm sàng (như giãn đồng tử do sắt và đục thủy tinh thể do siderosis).
Cắt dịch kính qua pars plana (pars plana vitrectomy; PPV) là thủ thuật chính để lấy bỏ IOFB.1, 2, 3, 4)
Sử dụng đầu dò từ tính: Đầu dò từ tính có hiệu quả với IOFB chứa sắt và được phối hợp với PPV để lấy dị vật ra khỏi mắt.3)
Phẫu thuật đục thủy tinh thể đồng thời: Nếu có đục thủy tinh thể (đục thủy tinh thể do siderosis), có thể cân nhắc làm PPV và phẫu thuật đục thủy tinh thể cùng lúc tùy trường hợp2).
Nhóm lấy bỏ IOFB vs nhóm không lấy bỏ: Nhóm lấy bỏ có logMAR trung bình 1,0, trong khi nhóm không lấy bỏ là 1,58, với kết quả thị lực tốt hơn rõ rệt ở nhóm lấy bỏ.1)
Vì đồng không có tính từ, không thể lấy bằng nam châm điện, nên PPV là thủ thuật bắt buộc.
Thể cấp tính (đồng nguyên chất): Cần phẫu thuật khẩn cấp. Thực hiện lấy IOFB bằng PPV và điều trị chống viêm tương tự viêm nội nhãn (dùng steroid). Nguy cơ tiến triển đến teo nhãn cầu rất cao.
Thể mạn tính (đồng thau, hợp kim đồng): PPV sớm + lấy dị vật ra. Dùng steroid để kiểm soát viêm sau mổ.
Nếu có glaucoma siderosis kèm theo, cần kiểm soát nhãn áp bằng thuốc nhỏ mắt, thuốc uống hoặc phẫu thuật4). Việc theo dõi nhãn áp lâu dài vẫn rất quan trọng ngay cả sau khi lấy dị vật ra.
QNếu để IOFB trong thời gian dài thì sẽ thế nào?
A
Độc tính sắt có tính kéo dài và tiến triển, và nếu để mặc, giảm thị lực, quáng gà và thu hẹp thị trường sẽ tiến triển không hồi phục4). Sau khi lấy dị vật cũng cần theo dõi lâu dài. Trong thể chalcosis đồng nguyên chất, còn có nguy cơ teo nhãn cầu cấp tính.
Sắt còn sót lại trong mắt sẽ dần bị oxy hóa và hòa tan, rồi khuếch tán vào các mô mắt dưới dạng ion sắt (Fe²⁺/Fe³⁺). Các cơ chế trung tâm gây tổn thương tế bào do ion sắt là hai con đường phản ứng sau.4, 3)
Phản ứng Haber-Weiss và phản ứng Fenton: ion sắt xúc tác tạo ra các loại oxy phản ứng (ROS), đặc biệt là gốc hydroxyl (·OH). Gốc hydroxyl gây peroxy hóa lipid màng tế bào, tổn thương DNA và biến tính protein.
Tổn thương ty thể: rối loạn chức năng ty thể do ROS gây ra tổn thương chọn lọc cho các tế bào thụ cảm ánh sáng phụ thuộc năng lượng cao.
Trong siderosis mắt, tế bào que (rod) bị tổn thương trước tế bào nón (cone). Trên điện võng mạc, sóng b trong điều kiện thích nghi tối (do tế bào que tạo ra) là sóng giảm đầu tiên, rồi theo tiến triển sẽ mất sóng a và cuối cùng là mất hoàn toàn điện võng mạc.4) Tính chọn lọc đối với tế bào que này là do phosphodiesterase cGMP ở đoạn ngoài của tế bào que đặc biệt nhạy cảm với stress oxy hóa do ion sắt gây ra.
Lắng đọng sắt ở bè củng mạc gây tắc nghẽn cơ học đường thoát lưu và độc tính tế bào. 4) Điều này làm tăng sức cản thoát lưu thủy dịch và dẫn đến glôcôm góc mở thứ phát. Ngay cả sau khi lấy dị vật ra, tổn thương bè củng mạc vẫn có thể kéo dài, nên cần kiểm soát nhãn áp lâu dài.
Đồng nồng độ cao (đồng nguyên chất ≥90%): ion đồng gây phá hủy cấp tính màng tế bào và biến tính protein, tạo ra phản ứng viêm dữ dội giống viêm nội nhãn. Tổn thương trực tiếp lên dịch kính, võng mạc và giác mạc tiến triển nhanh và có thể dẫn đến teo nhãn cầu.
Đồng nồng độ thấp (đồng thau/hợp kim đồng): ion đồng lắng đọng mạn tính trong mô mắt. Lắng đọng ở màng Descemet của giác mạc tạo ra thay đổi giống vòng Kayser-Fleischer, và lắng đọng ở bao trước của thủy tinh thể tạo thành vòng ngọc lục bảo. Ở võng mạc, xuất hiện phản xạ vàng kim loại.
Trong bệnh Wilson, lắng đọng đồng toàn thân xảy ra do rối loạn chuyển hóa đồng toàn thân (rối loạn sản xuất ceruloplasmin), còn trong chalcosis mắt, bệnh sinh khác vì tổn thương mô do đồng rò rỉ cục bộ từ IOFB.
7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo ở giai đoạn nghiên cứu)
Đánh giá chức năng bằng điện võng mạc đồ đang được nghiên cứu như một chỉ dấu quan trọng để quyết định chỉ định phẫu thuật trong nhiễm sắt nhãn cầu. Bằng cách định lượng mối tương quan giữa mức độ giảm sóng b và tổn thương thực sự của mô võng mạc, việc lấy IOFB trong giai đoạn sớm, khi đã có độc tính do sắt nhưng chưa gây tổn thương không hồi phục, có thể giúp bảo tồn thị lực. 4)
Một số báo cáo cho thấy điện võng mạc đồ cải thiện (khoảng 40% hồi phục một phần) khi IOFB được lấy sớm. Khi stress oxy hóa do ion sắt còn nhẹ, chức năng mô có thể hồi phục sau khi lấy bỏ, qua đó ủng hộ can thiệp sớm.
Thách thức là chuẩn hóa hệ thống theo dõi định kỳ liên tục để đánh giá nhãn áp, thị trường và thần kinh thị giác, nhằm không bỏ sót tình trạng tăng nhãn áp muộn và giảm chức năng võng mạc.
Độ chính xác phát hiện IOFB cực nhỏ bằng CT độ phân giải cao được cải thiện, cùng với tiến bộ trong kỹ thuật đánh giá an toàn MRI, có thể giúp việc đánh giá trước mổ các dị vật sắt và đồng trở nên chính xác hơn. Đặc biệt, việc xác định liệu MRI có phù hợp với dị vật có thành phần pha trộn, như hợp kim đồng, hay không là một chủ đề nghiên cứu quan trọng.
Parameswarappa DC, Das AV, Venugopal R, Karad M, Tyagi M. Clinical profile, demographic distribution, and outcomes of ocular siderosis: electronic medical record-driven big data analytics from an eye care network in India. Indian J Ophthalmol. 2023;71(2):418-423. doi:10.4103/ijo.IJO_1446_22.
Chuah Gim Seah S, Muhammed J, Annie L, Othman K. Missed intraocular foreign body presenting as siderosis bulbi: two case reports. Cureus. 2024;16(2):e53839. doi:10.7759/cureus.53839.
Chai Y, Yeak J, Palikat J. The Rusty Eye: Ocular Siderosis Masquerading as Chronic Anterior Uveitis. Cureus. 2026;18(1):e101280. doi:10.7759/cureus.101280.
Kannan NB, Adenuga OO, Rajan RP, Ramasamy K. Management of ocular siderosis: visual outcome and electroretinographic changes. J Ophthalmol. 2016;2016:7272465. doi:10.1155/2016/7272465.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.