Bệnh nhiễm sắt ở mắt (Siderosis)

Điểm Chính Tổng Quan

Bệnh nhiễm sắt ở mắt là rối loạn tiến triển của mô mắt do độc tính của ion sắt từ dị vật nội nhãn (IOFB) chứa sắt còn sót lại.
Tỷ lệ mắc bệnh hiếm, khoảng 0,002% bệnh nhân chấn thương mắt, nhưng nếu bỏ sót có thể dẫn đến mất thị lực không hồi phục.¹⁾
Khoảng 96% bệnh nhân là nam giới, và chấn thương do mảnh kim loại khi làm việc với búa và đục là cơ chế chấn thương phổ biến nhất.¹⁾
Sự suy giảm sóng b trên điện võng mạc là chỉ số của thay đổi sớm, quan trọng để đánh giá mức độ nghiêm trọng và xác định thời điểm điều trị. ⁴⁾
Các triệu chứng ban đầu có thể nghèo nàn và thường bị chẩn đoán nhầm là viêm màng bồ đào trước mạn tính, cần chú ý đến dị vật nội nhãn bị bỏ sót. ³⁾
Loại bỏ dị vật nội nhãn sớm cải thiện tiên lượng thị lực, và thị lực tốt nhất có điều chỉnh trung bình tốt hơn đáng kể so với nhóm không loại bỏ. ¹⁾
Các trường hợp glôcôm sắc tố sắt muộn đã được báo cáo xảy ra sau hơn 15 năm kể từ khi chấn thương. ⁴⁾

1. Bệnh nhiễm sắt mắt là gì?

Bệnh nhiễm sắt mắt (Siderosis bulbi) là một bệnh xảy ra khi dị vật nội nhãn (IOFB) chứa sắt hoặc hợp kim sắt tồn lưu trong mắt. Sắt tồn lưu hòa tan vào các mô mắt, và các ion sắt gây tổn thương các mô mắt khác nhau như giác mạc, mống mắt, thể thủy tinh, võng mạc và vùng bè.

Khái niệm về bệnh này lần đầu tiên được mô tả bởi Bunge vào năm 1860. Tỷ lệ mắc bệnh rất hiếm, xảy ra ở khoảng 0,002% bệnh nhân chấn thương mắt. ¹⁾ Dị vật nội nhãn có thể tồn tại trong mắt mà không có triệu chứng ban đầu, gây tổn thương mô tiến triển dần dần, do đó chậm trễ trong chẩn đoán làm xấu đi đáng kể tiên lượng thị lực.

Q Bệnh siderosis mắt có xảy ra với các kim loại khác ngoài sắt không?

Đây là một tình trạng đặc trưng của dị vật nội nhãn có nguồn gốc từ sắt hoặc hợp kim sắt. Với dị vật nội nhãn chứa đồng, bệnh chalcosis mắt (chalcosis) nghiêm trọng tương tự cũng xảy ra. Nhôm, thủy tinh và các chất khác gây ra phản ứng mô nhẹ và được phân biệt với bệnh siderosis mắt.

2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Các triệu chứng chủ quan của bệnh siderosis mắt được chia thành các triệu chứng xuất hiện ngay sau chấn thương và các triệu chứng tiến triển dần dần sau khi dị vật tồn tại.

Giảm thị lực: Triệu chứng chủ quan phổ biến nhất, gặp ở khoảng 63,79% bệnh nhân.¹⁾
Không triệu chứng: Giai đoạn đầu, triệu chứng nghèo nàn, khoảng 27,58% bệnh nhân được phát hiện mà không có triệu chứng chủ quan.¹⁾
Quáng gà và thu hẹp thị trường: Xuất hiện khi tổn thương chọn lọc tế bào que tiến triển.
Đau mắt và đỏ mắt: Gặp trong giai đoạn cấp của chấn thương dị vật nội nhãn hoặc khi có viêm kèm theo.

Dấu hiệu lâm sàng

Các dấu hiệu của bệnh nhiễm sắt ở mắt phản ánh vị trí lắng đọng sắt trong mắt và gây ra những thay đổi đặc trưng ở các mô mắt khác nhau.

Giác mạc

Lắng đọng sắt giác mạc: Lắng đọng sắt ở biểu mô hoặc nhu mô. Gặp ở khoảng 46,55% bệnh nhân. ¹⁾

Đục giác mạc: Trong trường hợp tồn tại lâu dài, có thể dẫn đến đục nhu mô.

Mống mắt và đồng tử

Giãn đồng tử do sắt (mydriasis siderostica): Giãn đồng tử đặc trưng do tổn thương sắt ở cơ thắt mống mắt. ³⁾

Đổi màu mống mắt: Mống mắt chuyển sang màu nâu do lắng đọng sắt.

Thể thủy tinh

Đục thủy tinh thể sắt gỉ: Đục màu nâu đặc trưng dưới bao trước thể thủy tinh. Gặp ở khoảng 37,93% bệnh nhân. ¹⁾

Lắng đọng sắt trên biểu mô thể thủy tinh: Khi tiến triển, độ đục lan rộng ra toàn bộ vỏ.

Võng mạc

Thoái hóa biểu mô sắc tố võng mạc (RPE): Dấu hiệu thường gặp nhất, gặp ở khoảng 72,41% bệnh nhân. ¹⁾

Thoái hóa võng mạc ngoại vi và lắng đọng sắc tố dạng xương: Thấy trong các trường hợp kéo dài.

Bệnh tăng nhãn áp (glôcôm) kèm theo cũng là một dấu hiệu quan trọng. Trong bệnh tăng nhãn áp do sắt (siderosis glaucoma), có thể xảy ra tăng nhãn áp đáng kể (có báo cáo về trường hợp muộn với nhãn áp lên tới 58 mmHg). ⁴⁾

Q Trong bệnh nhiễm sắt ở mắt, cấu trúc nào bị tổn thương đầu tiên?

Kết quả điện võng mạc cho thấy tế bào que (rod) bị tổn thương chọn lọc sớm. Sự suy giảm sóng b xuất hiện đầu tiên, sau đó khi tiến triển, sóng a suy giảm, và cuối cùng dẫn đến mất điện võng mạc. Xem phần “Sinh lý bệnh” để biết chi tiết. ⁴⁾

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Nguyên nhân

Nguyên nhân của bệnh nhiễm sắt mắt là do dị vật nội nhãn chứa sắt hoặc hợp kim sắt tồn lưu trong mắt. Về cơ chế chấn thương, công việc dùng búa và đục là phổ biến nhất, và các mảnh kim loại từ gia công kim loại và xây dựng là nguồn chấn thương thường gặp nhất. ¹⁾

96,49% bệnh nhân là nam giới và có liên quan chặt chẽ với công việc gia công kim loại. ¹⁾

Yếu tố nguy cơ

Gia công kim loại và xây dựng: Mảnh kim loại văng ra do va đập hoặc mài là nguy cơ chính
Không đeo kính bảo hộ: Không sử dụng thiết bị bảo vệ thích hợp là yếu tố chính gây chấn thương ¹⁾
IOFB nhỏ, tốc độ cao: Dễ xuyên thủng thành nhãn cầu và có thể không nhận biết được chấn thương
Diễn tiến không triệu chứng ban đầu: Do triệu chứng nghèo nàn, việc đi khám bị trì hoãn và chẩn đoán bị chậm

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Chẩn đoán bệnh nhiễm sắt ở mắt được thực hiện bằng cách kết hợp chứng minh sự tồn tại và xác định vị trí của dị vật nội nhãn (IOFB) cùng với đánh giá độc tính sắt đối với mô mắt. Trong trường hợp IOFB bị bỏ sót, tiền sử chấn thương không rõ ràng, dễ bị chẩn đoán nhầm với các bệnh khác. ³⁾

Chẩn đoán hình ảnh

Chụp CT

Hữu ích cho IOFB kim loại: CT lát mỏng hữu ích để phát hiện dị vật nội nhãn nhỏ và cũng giúp xác định vị trí dị vật. ²⁾

Ngăn ngừa bỏ sót: Ngay cả trong các trường hợp tiền sử bệnh không rõ ràng, tìm kiếm CT có hệ thống có thể phát hiện IOFB.

Siêu âm

Đánh giá nội nhãn không xâm lấn: Hữu ích cao trong các trường hợp khó quan sát đáy mắt (đục thủy tinh thể, xuất huyết dịch kính).

Xác định vị trí IOFB: Hiệu quả trong việc thu hẹp vị trí như khoang dịch kính hoặc dưới võng mạc.

Điện võng mạc đồ

Suy giảm sóng b: Là chỉ số chức năng tế bào que, phát hiện thay đổi sớm. Quan trọng nhất để quyết định thời điểm điều trị. ⁴⁾

Đánh giá mức độ nặng: Sự thay đổi hình thái điện võng mạc phản ánh mức độ tiến triển của nhiễm độc sắt.

Xét nghiệm OCT

Đánh giá lớp RPE và tế bào cảm thụ ánh sáng: Đánh giá định lượng mức độ thoái hóa biểu mô sắc tố võng mạc và đoạn ngoài tế bào cảm thụ ánh sáng.

Theo dõi sau phẫu thuật: Giám sát phục hồi võng mạc sau khi loại bỏ IOFB.

Lưu ý về chẩn đoán sai

Trong các trường hợp IOFB bị bỏ sót diễn tiến mạn tính, có thể bị chẩn đoán nhầm là viêm màng bồ đào trước mạn tính. ³⁾ Trong viêm màng bồ đào kháng trị hoặc đục thủy tinh thể không rõ nguyên nhân, cần khai thác kỹ tiền sử chấn thương và chủ động tìm kiếm IOFB bằng chụp CT.

Phân bố thị lực

Phân bố thị lực trong nhóm 58 mắt của Parameswarappa và cộng sự (2023) được trình bày dưới đây. ¹⁾

Thị lực khi khám rất khác nhau giữa các bệnh nhân, cho thấy sự phân bố rộng từ thị lực tốt đến dưới mức cảm nhận ánh sáng.

Thị lực	Tỷ lệ
0,5 trở lên (tốt)	Khoảng 34%
0,1–0,4 (giảm trung bình)	Khoảng 29%
Dưới 0,1 (giảm nặng)	Khoảng 37%

Q Có thể loại trừ bệnh nhiễm sắt ở mắt nếu CT không tìm thấy dị vật không?

Độ nhạy của CT phụ thuộc vào kích thước và chất liệu dị vật. CT lát mỏng hữu ích trong phát hiện IOFB kim loại, nhưng có thể không phát hiện được dị vật rất nhỏ hoặc phi kim loại ²⁾. Cần đánh giá toàn diện kết hợp các dấu hiệu lâm sàng (như giãn đồng tử do sắt, đục thủy tinh thể do gỉ sắt).

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Nền tảng điều trị bệnh nhiễm sắt ở mắt là loại bỏ IOFB sớm, với mục tiêu ngăn chặn sự tiến triển của nhiễm độc sắt.

Phẫu thuật loại bỏ IOFB

Phẫu thuật cắt dịch kính (pars plana vitrectomy; PPV) là phương pháp chính để loại bỏ IOFB. ^{1, 2, 3, 4)}

Sử dụng đầu dò từ tính: Đầu dò từ tính có hiệu quả đối với IOFB chứa sắt, và được kết hợp với PPV để lấy dị vật ra khỏi mắt.³⁾
Phẫu thuật đục thủy tinh thể đồng thời: Nếu có đục thủy tinh thể (đục thủy tinh thể do sắt), có thể tiến hành phẫu thuật đục thủy tinh thể đồng thời với PPV.²⁾

Phân bố vị trí IOFB được trình bày dưới đây.

Vị trí IOFB	Tỷ lệ
Khoang dịch kính	Nhiều nhất
Trên võng mạc và dưới võng mạc	Phổ biến thứ hai
Tiền phòng và thủy tinh thể	Tương đối ít

So sánh kết quả thị lực

Trong báo cáo của Parameswarappa và cộng sự (2023), khi so sánh thị lực sau phẫu thuật (BCVA) giữa nhóm loại bỏ IOFB và nhóm không loại bỏ, logMAR trung bình là 1,0 ở nhóm loại bỏ so với 1,58 ở nhóm không loại bỏ, cho thấy kết quả thị lực tốt hơn đáng kể ở nhóm loại bỏ.¹⁾

Nhóm	BCVA trung bình (logMAR)
Nhóm loại bỏ IOFB	1.0
Nhóm không loại bỏ	1.58

Quản lý bệnh tăng nhãn áp

Khi bị tăng nhãn áp do sắt, cần kiểm soát áp lực nội nhãn bằng thuốc nhỏ mắt, thuốc uống và phẫu thuật. ⁴⁾ Vì bệnh tăng nhãn áp có thể phát triển ngay cả sau 15 năm kể từ khi chấn thương, việc theo dõi áp lực nội nhãn lâu dài là quan trọng.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế phát sinh chi tiết

Cơ chế phân tử của độc tính ion sắt

Sắt còn sót lại trong mắt dần dần bị oxy hóa và hòa tan, khuếch tán vào các mô mắt dưới dạng ion sắt (Fe²⁺/Fe³⁺). Cơ chế trung tâm của tổn thương tế bào do ion sắt gây ra là hai con đường phản ứng sau: ^{4, 3)}

Phản ứng Haber-Weiss và Phản ứng Fenton: Các ion sắt xúc tác sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS), đặc biệt là gốc hydroxyl (·OH), gây ra peroxid hóa lipid màng tế bào, tổn thương DNA và biến tính protein.
Rối loạn chức năng ty thể: Rối loạn chức năng ty thể do ROS gây ra tổn thương chọn lọc cho các tế bào cảm thụ ánh sáng phụ thuộc nhiều vào năng lượng.

Tổn thương chọn lọc tế bào que

Trong bệnh nhiễm sắt ở mắt, bất thường điện võng mạc hữu ích cho chẩn đoán sớm và đánh giá mức độ nặng ⁴⁾. Ghi nhận giảm đáp ứng dưới thích nghi tối hoặc mất đáp ứng trong các trường hợp tiến triển, đồng thời là chỉ số theo dõi phục hồi chức năng sau khi loại bỏ dị vật nội nhãn.

Cơ chế phát sinh bệnh tăng nhãn áp

Lắng đọng sắt ở bè củng giác mạc gây tắc nghẽn cơ học đường dẫn lưu và độc tế bào ⁴⁾. Điều này làm tăng sức cản dòng chảy thủy dịch, dẫn đến tăng nhãn áp góc mở thứ phát. Tổn thương bè có thể tồn tại ngay cả sau khi loại bỏ dị vật, đòi hỏi quản lý nhãn áp lâu dài.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Tối ưu hóa chẩn đoán sớm và thời điểm điều trị bằng điện võng mạc đồ

Đánh giá chức năng bằng điện võng mạc đồ đang được nghiên cứu như một chỉ số quan trọng để xác định chỉ định phẫu thuật trong bệnh nhiễm sắt mắt. Bằng cách định lượng mối tương quan giữa mức độ giảm sóng b và tổn thương mô võng mạc thực tế, việc loại bỏ IOFB trong cửa sổ sớm khi “có độc tính sắt nhưng chưa đến tổn thương không hồi phục” có thể bảo tồn thị lực. ⁴⁾

Khả năng hồi phục của độc tính sắt

Trong một số báo cáo, sự cải thiện các phát hiện trên điện võng mạc đồ (phục hồi một phần khoảng 40%) đã được quan sát thấy khi IOFB được loại bỏ sớm. Điều này cho thấy rằng ở giai đoạn nhẹ của stress oxy hóa do ion sắt gây ra, chức năng mô có thể phục hồi sau khi loại bỏ, hỗ trợ cho can thiệp sớm.

Q Điều gì xảy ra nếu IOFB bị bỏ lại trong thời gian dài?

Độc tính của sắt là dai dẳng và tiến triển; nếu không được điều trị, giảm thị lực, quáng gà và thu hẹp thị trường sẽ tiến triển không thể phục hồi. Các trường hợp glôcôm xuất hiện hơn 15 năm sau chấn thương đã được báo cáo, ⁴⁾ do đó cần theo dõi lâu dài.

8. Tài liệu tham khảo

Parameswarappa DC, Jabeen F, Arunachalam C. Clinical profile, demographic distribution, management and outcomes of ocular siderosis in 58 eyes. Indian J Ophthalmol. 2023;71(2):418-423.
Dass AB, Ferrone PJ, Chu YR, Esposito M, Gray L. Sensitivity of spiral computed tomography scanning for detecting intraocular foreign bodies. Ophthalmology. 2001;108(12):2326-2328.
Chai X, Li W, Zhao F, et al. Ocular siderosis misdiagnosed as chronic anterior uveitis: a case report. BMC Ophthalmol. 2026;26:102.
Hope-Ross M, Mahon GJ, Johnston PB. Ocular siderosis. Eye (Lond). 1993;7(Pt 3):419-425.