角膜
角膜铁线沉着：铁沉积于上皮或基质。约46.55%的患者出现。1)
角膜混浊：长期残留病例可进展为基质混浊。
眼铁锈症（Siderosis）
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是眼铁锈症？
Section titled “1. 什么是眼铁锈症？”眼铁锈症（Siderosis bulbi）是含铁或铁合金的眼内异物（IOFB）残留眼内时发生的疾病。残留的铁溶解到眼组织中，铁离子损害角膜、虹膜、晶状体、视网膜、小梁网等眼各组织。
本病的概念于1860年由Bunge首次描述。患病率约为眼外伤患者的0.002%，是一种罕见疾病。1) IOFB在眼内初期可无症状残留，并逐渐引起进行性组织损伤，因此诊断延迟会显著恶化视力预后。
2. 主要症状与临床所见
Section titled “2. 主要症状与临床所见”眼铁锈症的自觉症状可分为受伤后立即出现和异物残留后逐渐进展两类。
- 视力下降：最常见的自觉症状，约63.79%的患者出现。1)
- 无症状：早期症状不明显，约27.58%的患者在无自觉症状时被发现。1)
- 夜盲和视野狭窄：当视杆细胞选择性损伤进展时出现。
- 眼痛和充血：见于眼内异物损伤急性期或合并炎症时。
眼铁锈症的所见反映眼内铁沉积部位，引起眼各组织的特征性变化。
虹膜与瞳孔
铁性散瞳（mydriasis siderostica）：因铁损伤虹膜括约肌导致的特征性瞳孔散大。3)
虹膜变色：铁沉积导致虹膜呈褐色改变。
晶状体
铁锈性白内障：晶状体前囊下的特征性褐色混浊。约37.93%的患者出现。1)
晶状体上皮铁沉积：随着病情进展，混浊扩散至整个皮质。
视网膜
视网膜色素上皮（RPE）变性：最常见的表现，约72.41%的患者出现。1)
周边视网膜变性及骨细胞样色素沉着：见于长期病程的病例。
青光眼合并症也是重要发现。铁锈性青光眼可导致显著的眼压升高（有报道称迟发性病例眼压可达58 mmHg）。4)
3. 原因与风险因素
Section titled “3. 原因与风险因素”眼铁锈症的原因是含铁或铁合金的IOFB在眼内残留。受伤机制中，锤子和凿子作业最为常见，金属加工和建筑作业中的金属碎片是最常见的受伤来源。1)
96.49%的患者为男性，与职业性金属加工密切相关。1)
- 金属加工和建筑作业：锤击或磨削产生的金属碎片飞溅是主要风险。
- 未佩戴防护眼镜：缺乏适当的眼部防护是受伤的主要因素。1)
- 小型高速眼内异物：容易穿透眼球壁，且受伤可能未被察觉。
- 初期无症状经过：症状轻微，导致就诊延迟和诊断延误。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”眼铁锈症的诊断需结合IOFB的存在证明、位置确认以及对眼组织铁毒性的评估。由于漏诊的IOFB外伤史不明确，容易与其他疾病误诊，需注意。3)
CT检查
超声检查
视网膜电图检查
b波减弱：作为视杆细胞功能的指标，捕捉早期变化。对决定治疗时机最为重要。4)
严重程度评估：视网膜电图模式的变化反映铁毒性的进展程度。
OCT检查
RPE/光感受器层评估：定量评估视网膜色素上皮和光感受器外节的变性程度。
术后随访：监测眼内异物取出后的视网膜恢复情况。
慢性病程的漏诊IOFB病例可能被误诊为慢性前葡萄膜炎。3) 对于难治性葡萄膜炎或原因不明的晶状体混浊，详细询问外伤史并通过CT检查积极寻找IOFB至关重要。
Parameswarappa等人（2023）报告了58只眼队列中的视力分布如下。1)
就诊时的视力因患者而异，范围从良好视力到光感或无光感。
| 视力 | 比例 |
|---|---|
| 0.5及以上（良好） | 约34% |
| 0.1～0.4（中度下降） | 约29% |
| 低于0.1（重度下降） | 约37% |
Q
如果CT未发现异物，能否排除眼铁锈症？
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”眼铁锈症治疗的根本是早期取出眼内异物，目标是阻止铁毒性的进展。
手术取出眼内异物
Section titled “手术取出眼内异物”**玻璃体切除术（pars plana vitrectomy; PPV）**是取出眼内异物的主要术式。1, 2, 3, 4)
IOFB部位的分布如下所示。
| IOFB部位 | 比例 |
|---|---|
| 玻璃体腔 | 最多 |
| 视网膜上或视网膜下 | 次常见 |
| 前房或晶状体 | 相对少见 |
视力预后比较
Section titled “视力预后比较”Parameswarappa等人（2023）的报告显示，比较IOFB取出组与未取出组的术后视力（BCVA），取出组的平均logMAR为1.0，未取出组为1.58，取出组的视力预后显著更好。1)
| 组别 | 平均BCVA（logMAR） |
|---|---|
| IOFB取出组 | 1.0 |
| 未取出组 | 1.58 |
青光眼的管理
Section titled “青光眼的管理”当合并铁锈性青光眼时，需要通过滴眼液、口服药物或手术进行眼压管理。4) 即使受伤后超过15年的迟发性病例也可能发生青光眼，因此长期眼压监测很重要。
6. 病理生理学与详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”铁离子毒性的分子机制
Section titled “铁离子毒性的分子机制”眼内残留的铁逐渐氧化溶解，以铁离子（Fe²⁺/Fe³⁺）形式扩散到眼组织中。铁离子引起细胞损伤的核心机制是以下两条反应途径。4, 3)
- Haber-Weiss反应和Fenton反应：铁离子催化活性氧（ROS）的产生，特别是羟基自由基（·OH）。羟基自由基引起细胞膜脂质过氧化、DNA损伤和蛋白质变性。
- 线粒体损伤：ROS引起的线粒体功能障碍导致对能量依赖性高的感光细胞选择性损伤。
视杆细胞选择性损伤
Section titled “视杆细胞选择性损伤”在眼铁锈症中，视网膜电图异常对早期诊断和严重程度评估很有用4)。可见暗适应下反应降低，进展病例中反应消失，也可作为IOFB取出后功能恢复的追踪指标。
青光眼的发病机制
Section titled “青光眼的发病机制”铁沉积于小梁网会导致流出道的机械性阻塞和细胞毒性4)。这增加了房水流出阻力，导致继发性开角型青光眼。异物取出后小梁网损伤可能持续存在，需要长期眼压管理。
7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）
Section titled “7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）”利用视网膜电图优化早期诊断和治疗时机
Section titled “利用视网膜电图优化早期诊断和治疗时机”利用视网膜电图进行功能评估，作为决定眼铁锈症手术适应症的重要指标正在研究中。通过量化b波减弱程度与实际视网膜组织损伤的相关性，在“铁毒性存在但尚未导致不可逆损伤”的早期窗口期取出眼内异物，可能有助于保留视力。4)
铁毒性的可逆性
Section titled “铁毒性的可逆性”部分报告显示，早期取出眼内异物时，观察到视网膜电图改善（约40%的部分恢复）。这表明在铁离子诱导的氧化应激较轻的阶段，取出后组织功能可能恢复，这为早期干预提供了依据。
Q
如果长期留置眼内异物会怎样？
A
铁毒性是持续性和进行性的，如果不治疗，视力下降、夜盲和视野狭窄会不可逆地进展。有报道称受伤15年后才发生青光眼的病例，4) 需要长期随访。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Parameswarappa DC, Jabeen F, Arunachalam C. Clinical profile, demographic distribution, management and outcomes of ocular siderosis in 58 eyes. Indian J Ophthalmol. 2023;71(2):418-423.
- Dass AB, Ferrone PJ, Chu YR, Esposito M, Gray L. Sensitivity of spiral computed tomography scanning for detecting intraocular foreign bodies. Ophthalmology. 2001;108(12):2326-2328.
- Chai X, Li W, Zhao F, et al. Ocular siderosis misdiagnosed as chronic anterior uveitis: a case report. BMC Ophthalmol. 2026;26:102.
- Hope-Ross M, Mahon GJ, Johnston PB. Ocular siderosis. Eye (Lond). 1993;7(Pt 3):419-425.