角膜
角膜鐵線沉著：鐵沉積於上皮或基質。約46.55%的患者出現。1)
角膜混濁：長期殘留病例可能進展為基質混濁。
眼鐵鏽症（Siderosis）
一目了然的要點
Section titled “一目了然的要點”1. 什麼是眼鐵鏽症？
Section titled “1. 什麼是眼鐵鏽症？”眼鐵鏽症（Siderosis bulbi）是含鐵或鐵合金的眼內異物（IOFB）殘留眼內時發生的疾病。殘留的鐵溶解到眼組織中，鐵離子損害角膜、虹膜、水晶體、視網膜、小樑網等眼各組織。
本疾病的概念於1860年由Bunge首次描述。盛行率約為眼外傷患者的0.002%，是一種罕見疾病。1) IOFB在眼內初期可無症狀殘留，並逐漸引起進行性組織損傷，因此診斷延遲會顯著惡化視力預後。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”眼鐵鏽症的自覺症狀可分為受傷後立即出現和異物殘留後逐漸進展兩類。
- 視力下降：最常見的自覺症狀，約63.79%的患者出現。1)
- 無症狀：早期症狀不明顯，約27.58%的患者在無自覺症狀時被發現。1)
- 夜盲和視野狹窄：當視桿細胞選擇性損傷進展時出現。
- 眼痛和充血：見於眼內異物損傷急性期或合併炎症時。
眼鐵鏽症的所見反映眼內鐵沉積部位，引起眼各組織的特徵性變化。
虹膜與瞳孔
鐵性散瞳（mydriasis siderostica）：因鐵損傷虹膜括約肌導致的特徵性瞳孔散大。3)
虹膜變色：鐵沉積導致虹膜呈褐色改變。
水晶體
鐵鏽性白內障：水晶體前囊下的特徵性褐色混濁。約37.93%的患者出現。1)
水晶體上皮鐵沉積：隨著進展，混濁擴散至整個皮質。
視網膜
視網膜色素上皮（RPE）變性：最常見的表現，約72.41%的患者出現。1)
周邊視網膜變性及骨小體樣色素沉著：見於長期病程的病例。
青光眼併發症也是重要發現。鐵鏽性青光眼可導致顯著的眼壓升高（有報導稱遲發性病例眼壓可達58 mmHg）。4)
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”眼鐵鏽症的原因是含鐵或鐵合金的IOFB在眼內殘留。受傷機制中，錘子和鑿子作業最為常見，金屬加工和建築作業中的金屬碎片是最常見的受傷來源。1)
96.49%的患者為男性，與職業性金屬加工有強烈關聯。1)
- 金屬加工和建築作業：敲擊或研磨產生的金屬碎片飛濺是主要風險。
- 未佩戴防護眼鏡：缺乏適當的眼部防護是受傷的主要因素。1)
- 小型高速眼內異物：容易穿透眼球壁，且受傷可能未被察覺。
- 初期無症狀經過：症狀輕微，導致就診延遲和診斷延誤。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”眼鐵鏽症的診斷需結合IOFB的存在證明、位置確認以及對眼組織鐵毒性的評估。由於漏診的IOFB外傷史不明確，容易與其他疾病誤診，需注意。3)
CT檢查
超音波檢查
視網膜電圖檢查
b波減弱：作為視桿細胞功能的指標，捕捉早期變化。對決定治療時機最為重要。4)
嚴重程度評估：視網膜電圖模式的變化反映鐵毒性的進展程度。
OCT檢查
RPE/光感受器層評估：定量評估視網膜色素上皮和光感受器外節的變性程度。
術後追蹤：監測眼內異物取出後的視網膜恢復情況。
慢性病程的漏診IOFB病例可能被誤診為慢性前葡萄膜炎。3) 對於難治性葡萄膜炎或原因不明的晶狀體混濁，詳細詢問外傷史並透過CT檢查積極尋找IOFB至關重要。
Parameswarappa等人（2023）報告了58隻眼隊列中的視力分布如下。1)
就診時的視力因患者而異，範圍從良好視力到光感或無光感。
| 視力 | 比例 |
|---|---|
| 0.5以上（良好） | 約34% |
| 0.1～0.4（中度下降） | 約29% |
| 低於0.1（重度下降） | 約37% |
Q
如果CT未發現異物，能否排除眼鐵鏽症？
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”眼鐵鏽症治療的根本是早期移除眼內異物，目標是阻止鐵毒性的進展。
手術移除眼內異物
Section titled “手術移除眼內異物”**玻璃體切除術（pars plana vitrectomy; PPV）**是移除眼內異物的主要術式。1, 2, 3, 4)
IOFB部位的分佈如下所示。
| IOFB部位 | 比例 |
|---|---|
| 玻璃體腔 | 最多 |
| 視網膜上或視網膜下 | 次常見 |
| 前房或水晶體 | 相對少見 |
視力預後比較
Section titled “視力預後比較”Parameswarappa等人（2023）的報告指出，比較IOFB取出組與未取出組的術後視力（BCVA），取出組的平均logMAR為1.0，未取出組為1.58，取出組的視力預後顯著較佳。1)
| 組別 | 平均BCVA（logMAR） |
|---|---|
| IOFB移除組 | 1.0 |
| 未移除組 | 1.58 |
青光眼的管理
Section titled “青光眼的管理”當合併鐵鏽性青光眼時，需要透過眼藥水、口服藥物或手術進行眼壓管理。4) 即使受傷後超過15年的遲發性病例也可能發生青光眼，因此長期眼壓監測很重要。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”鐵離子毒性的分子機制
Section titled “鐵離子毒性的分子機制”眼內殘留的鐵逐漸氧化溶解，以鐵離子（Fe²⁺/Fe³⁺）形式擴散到眼組織中。鐵離子引起細胞損傷的核心機制是以下兩條反應途徑。4, 3)
- Haber-Weiss反應和Fenton反應：鐵離子催化活性氧（ROS）的產生，特別是羥基自由基（·OH）。羥基自由基引起細胞膜脂質過氧化、DNA損傷和蛋白質變性。
- 粒線體損傷：ROS引起的粒線體功能障礙導致對能量依賴性高的感光細胞選擇性損傷。
視桿細胞選擇性損傷
Section titled “視桿細胞選擇性損傷”在眼鐵鏽症中，視網膜電圖異常對早期診斷和嚴重度評估很有用4)。可見暗適應下反應降低，進展病例中反應消失，也可作為IOFB取出後功能恢復的追蹤指標。
青光眼的發病機制
Section titled “青光眼的發病機制”鐵沉積於小樑網會導致流出道的機械性阻塞和細胞毒性4)。這增加了房水流出阻力，導致繼發性開放角型青光眼。異物取出後小樑網損傷可能持續存在，需要長期眼壓管理。
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”利用視網膜電圖優化早期診斷和治療時機
Section titled “利用視網膜電圖優化早期診斷和治療時機”利用視網膜電圖進行功能評估，作為決定眼鐵鏽症手術適應症的重要指標正在研究中。透過量化b波減弱程度與實際視網膜組織損傷的相關性，在「鐵毒性存在但尚未導致不可逆損傷」的早期窗口期取出眼內異物，可能有助於保留視力。4)
鐵毒性的可逆性
Section titled “鐵毒性的可逆性”部分報告顯示，早期取出眼內異物時，觀察到視網膜電圖改善（約40%的部分恢復）。這表明在鐵離子誘導的氧化壓力較輕的階段，取出後組織功能可能恢復，這為早期干預提供了依據。
Q
如果長期留置眼內異物會怎樣？
A
鐵毒性是持續性和進行性的，如果不治療，視力下降、夜盲和視野狹窄會不可逆地進展。有報告指出受傷15年後才發生青光眼的病例，4) 需要長期追蹤。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Parameswarappa DC, Jabeen F, Arunachalam C. Clinical profile, demographic distribution, management and outcomes of ocular siderosis in 58 eyes. Indian J Ophthalmol. 2023;71(2):418-423.
- Dass AB, Ferrone PJ, Chu YR, Esposito M, Gray L. Sensitivity of spiral computed tomography scanning for detecting intraocular foreign bodies. Ophthalmology. 2001;108(12):2326-2328.
- Chai X, Li W, Zhao F, et al. Ocular siderosis misdiagnosed as chronic anterior uveitis: a case report. BMC Ophthalmol. 2026;26:102.
- Hope-Ross M, Mahon GJ, Johnston PB. Ocular siderosis. Eye (Lond). 1993;7(Pt 3):419-425.