ไซเดอโรซิสที่ตา (Ocular Siderosis / Siderosis bulbi) เป็นโรคที่เกิดขึ้นเมื่อสิ่งแปลกปลอมในลูกตา (intraocular foreign body; IOFB) ที่มีเหล็กหรือโลหะผสมเหล็กค้างอยู่ภายในตา เหล็กที่ค้างอยู่จะละลายเข้าสู่เนื้อเยื่อตา และไอออนเหล็กจะทำลายกระจกตา ม่านตา เลนส์ จอประสาทตา และ trabecular meshwork รวมถึงเนื้อเยื่อตาอื่นๆ แนวคิดของโรคนี้ได้รับการบรรยายครั้งแรกโดย Bunge ในปี 1860 โรคนี้พบได้น้อย โดยมีความชุกประมาณ 0.002% ในผู้ป่วยบาดเจ็บตา 1)
คาลโคซิสที่ตา (Ocular Chalcosis) เป็นโรคที่เกิดจาก IOFB ที่มีทองแดงค้างอยู่ ไอออนทองแดงจะสะสมในเนื้อเยื่อตาต่าง ๆ และทำให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อลักษณะเฉพาะ หากทองแดงบริสุทธิ์ (มีทองแดงมากกว่า 90%) ค้างอยู่ จะมีลักษณะเป็นแบบเฉียบพลันพร้อมปฏิกิริยารุนแรงคล้าย endophthalmitis โลหะผสมที่มีทองแดงน้อย เช่น ทองเหลือง จะดำเนินไปแบบเรื้อรังและค่อยเป็นค่อยไป
IOFB อาจคงอยู่ในตาโดยไม่มีอาการในระยะแรก และค่อย ๆ ทำให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อที่ลุกลาม ดังนั้นการวินิจฉัยที่ล่าช้าจึงทำให้พยากรณ์การมองเห็นแย่ลงอย่างมาก วัสดุที่เป็นแม่เหล็ก (เหล็กและเหล็กกล้า) คิดเป็น 30–40% ของสิ่งแปลกปลอมในลูกตาทั้งหมด และสิ่งแปลกปลอมที่เป็นโลหะผสมทองแดงพบค่อนข้างน้อย
| โลหะ | ชื่อโรค | ลักษณะของสิ่งแปลกปลอม | ระยะทางคลินิก |
|---|---|---|---|
| เหล็กและโลหะผสมเหล็ก | ซิเดอโรซิส บูลไบ | เป็นแม่เหล็ก | เรื้อรังลุกลาม |
| ทองแดงบริสุทธิ์ (≥90%) | คัลโคซิส ชนิดเฉียบพลัน | ไม่เป็นแม่เหล็ก | เฉียบพลันรุนแรง (คล้ายการอักเสบภายในลูกตา) |
| ทองเหลือง/โลหะผสมทองแดง | ชัลโคซิส ชนิดเรื้อรัง | วัสดุไม่เป็นแม่เหล็ก | เรื้อรังและค่อยเป็นค่อยไป |
ในสิ่งแปลกปลอมในลูกตาที่มีทองแดง ก็อาจเกิดชัลโคซิสของตารุนแรงได้เช่นเดียวกับซิเดอโรซิส ทองแดงบริสุทธิ์ทำให้เกิดปฏิกิริยาเฉียบพลันคล้ายการอักเสบภายในลูกตา ขณะที่ทองเหลืองทำให้เกิดความผิดปกติของการสะสมแบบเรื้อรัง อะลูมิเนียมและแก้วทำให้เกิดปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อเพียงเล็กน้อย และแยกจากซิเดอโรซิสและชัลโคซิส
อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้ของซิเดอโรซิสแบ่งเป็นอาการที่เกิดทันทีหลังการบาดเจ็บ และอาการที่ค่อย ๆ ดำเนินต่อไปหลังมีสิ่งแปลกปลอมค้างอยู่
ลักษณะทางตาของ siderosis
การสะสมของเหล็กที่กระจกตา: มีการสะสมของเหล็กในเยื่อบุผิวหรือสโตรมา พบในผู้ป่วยประมาณ 46.55%1)
รูม่านตาขยายจากเหล็ก (mydriasis siderostica): รูม่านตาขยายลักษณะเฉพาะจากการที่เหล็กทำลายกล้ามเนื้อหูรูดของม่านตา3)
ต้อกระจกจากเหล็ก: ความขุ่นสีน้ำตาลลักษณะเฉพาะใต้แคปซูลด้านหน้าของเลนส์ พบในผู้ป่วยประมาณ 37.93%1)
การเสื่อมของเยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา (RPE): เป็นลักษณะที่พบบ่อยที่สุด พบในผู้ป่วยประมาณ 72.41%1)
ลักษณะทางตาของ chalcosis
การเปลี่ยนแปลงคล้ายวงแหวน Kayser-Fleischer: การเปลี่ยนแปลงเป็นวงสีเหลืองเขียวจากการสะสมของทองแดงที่ขอบกระจกตา (เยื่อ Descemet) เป็นลักษณะเด่นของชนิดเรื้อรัง
วงมรกต: ความขุ่นเป็นวงสีเขียวใต้แคปซูลด้านหน้าของเลนส์ เป็นลักษณะทางพยาธิวิทยาที่พบเด่นใน chalcosis
ต้อกระจกจากแสงแดด: การเปลี่ยนสีของเลนส์คล้ายม่านตา
ลักษณะเฉียบพลัน (ทองแดงบริสุทธิ์): การอักเสบรุนแรงคล้ายเยื่อบุตาอักเสบภายในลูกตา มีหนองในช่องหน้าลูกตา และวุ้นตาขุ่นมัว
ต้อหินจากเหล็กเป็นภาวะแทรกซ้อนสำคัญ การสะสมของเหล็กที่ trabecular meshwork อาจทำให้เกิดต้อหินมุมเปิดทุติยภูมิ4)
จากผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา พบว่าเซลล์แท่ง (rod) ถูกทำลายแบบจำเพาะตั้งแต่ระยะแรก โดยค่าคลื่น b ลดลงก่อน จากนั้นคลื่น a จึงลดลง และท้ายที่สุดคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาจะหายไป ดูรายละเอียดในหัวข้อพยาธิสรีรวิทยา4)
สาเหตุของ siderosis คือการคงค้างของ IOFB ที่มีเหล็กหรือโลหะผสมเหล็กอยู่ในลูกตา โดยกลไกการบาดเจ็บ งานใช้ค้อนและสิ่ว พบได้บ่อยที่สุด และเศษโลหะระหว่างงานโลหะหรือก่อสร้างเป็นแหล่งบาดเจ็บที่พบบ่อยที่สุด1)
ผู้ป่วยเป็น เพศชาย 96.49% และภาวะนี้สัมพันธ์อย่างมากกับการทำงานเกี่ยวกับโลหะ1)
สาเหตุของ chalcosis คือการคงค้างของ IOFB ที่มีทองแดงหรือโลหะผสมทองแดงอยู่ งานในโรงงานหรือโรงหล่อ การบาดเจ็บจากเครื่องจักรกลการเกษตร และการระเบิดของชนวนระเบิด ล้วนเป็นกลไกการบาดเจ็บที่รายงานไว้
การวินิจฉัย siderosis และ chalcosis ทำโดยการยืนยันการมีอยู่และตำแหน่งของ IOFB ร่วมกับการประเมินพิษของโลหะต่อเนื้อเยื่อตา ในกรณีที่พลาด IOFB อาจไม่ทราบประวัติการบาดเจ็บชัดเจน จึงต้องระวังว่าอาจถูกวินิจฉัยผิดเป็นโรคอื่นได้3)
การตรวจ CT
การตรวจพบ IOFB เหล็ก: CT มีประโยชน์ในการระบุตำแหน่งของ IOFB ที่เป็นโลหะ และอาจเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยแม้ในกรณีที่ถูกมองข้าม2)
การป้องกันการมองข้าม: แม้ประวัติจะไม่ชัดเจน การค้นหาอย่างเป็นระบบด้วย CT ก็สามารถพบ IOFB ได้
การตรวจพบ IOFB ที่เป็นทองแดง: ทองแดงและโลหะผสมทองแดงก็ตรวจพบได้ในฐานะโลหะเช่นกัน แต่ต้องระวังอาร์ติแฟกต์
การตรวจอัลตราซาวนด์
การประเมินภายในลูกตาแบบไม่รุกล้ำ: มีประโยชน์มากในกรณีที่ตรวจดูจอประสาทตาได้ยาก (เลนส์ขุ่น, วุ้นตาเลือดออก)
การระบุตำแหน่ง IOFB: มีประโยชน์ในการจำกัดตำแหน่ง เช่น ในโพรงวุ้นตาหรือใต้จอประสาทตา
การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา (ERG)
คลื่นบีลดลง: ใช้เป็นตัวบ่งชี้การทำงานของเซลล์แท่ง ช่วยจับการเปลี่ยนแปลงระยะแรก เป็นสิ่งสำคัญที่สุดในการตัดสินใจเวลาเริ่มรักษา siderosis 4)
การประเมินความรุนแรง: การเปลี่ยนแปลงของรูปแบบคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาสะท้อนระดับความรุนแรงที่ดำเนินไปของพิษเหล็ก
กล้องจุลทรรศน์สลิตแลมป์และ OCT
ลักษณะเด่นของชาลโคซิส: ต้องใช้สลิตแลมป์เพื่อยืนยันวงแหวนมรกตหรือการเปลี่ยนแปลงคล้ายวงแหวน Kayser-Fleischer
OCT: ประเมินระดับความเสื่อมของชั้น RPE และชั้นโฟโตรีเซพเตอร์อย่างเป็นเชิงปริมาณ และยังใช้ติดตามหลังผ่าตัดด้วย
ในภาวะชาลโคซิส วงแหวน Kayser-Fleischer คล้ายกับที่พบในโรค Wilson (hepatolenticular degeneration) จึงต้องแยกโรคในกรณีที่ประวัติการบาดเจ็บไม่ชัดเจน โรค Wilson มีความผิดปกติของการเผาผลาญทองแดงทั่วร่างกาย (ซีรูโลพลาสมินในซีรัมลดลงและการขับทองแดงทางปัสสาวะเพิ่มขึ้น) ขณะที่ชาลโคซิสจำกัดอยู่เพียงการสะสมทองแดงเฉพาะที่ ตรวจการเผาผลาญทองแดงตามความจำเป็น
ในกรณี IOFB ที่ถูกมองข้ามและมีอาการเรื้อรัง อาจถูกวินิจฉัยผิดเป็นuveitis ด้านหน้าชนิดเรื้อรัง ได้3) ในผู้ป่วยที่เป็น uveitis ดื้อการรักษา หรือมีเลนส์ขุ่นและม่านตาเปลี่ยนสีโดยไม่ทราบสาเหตุ ควรถามประวัติการบาดเจ็บอย่างละเอียดและค้นหา IOFB ด้วย CT อย่างจริงจัง
ต่อไปนี้คือการกระจายของระดับการมองเห็นขณะมาพบแพทย์ในกลุ่มผู้ป่วย 58 ตา ของ Parameswarappa และคณะ (2023)1)
| การมองเห็น | สัดส่วน |
|---|---|
| 0.5 ขึ้นไป (ดี) | ประมาณ 34% |
| 0.1–0.4 (ลดลงปานกลาง) | ประมาณ 29% |
| ต่ำกว่า 0.1 (ลดลงมาก) | ประมาณ 37% |
หัวใจหลักของการรักษาซิเดอโรซิสและชาลโคซิสคือ การนำ IOFB ออกให้เร็วที่สุด โดยมีเป้าหมายเพื่อหยุดการลุกลามของพิษจากโลหะ
การตัดวุ้นตาทาง pars plana (pars plana vitrectomy; PPV) เป็นหัตถการหลักสำหรับการนำ IOFB ออก1, 2, 3, 4)
เนื่องจากทองแดงไม่ใช่วัสดุแม่เหล็ก จึงไม่สามารถนำออกด้วยแม่เหล็กไฟฟ้าได้ และ PPV เป็นหัตถการที่จำเป็น
| รายการ | ไซเดอโรซิส | ชัลโคซิส (ชนิดเฉียบพลัน) | ชัลโคซิส (ชนิดเรื้อรัง) |
|---|---|---|---|
| หัวตรวจแม่เหล็ก | ได้ผล (วัสดุแม่เหล็ก) | ทำไม่ได้ (วัสดุไม่เป็นแม่เหล็ก) | ทำไม่ได้ (วัสดุไม่เป็นแม่เหล็ก) |
| หัตถการหลัก | PPV ± หัวตรวจแม่เหล็ก | PPV (ฉุกเฉิน) | PPV |
| ยาลดการอักเสบหลังผ่าตัด | สเตียรอยด์ตามความจำเป็น | รักษาเช่นเดียวกับเยื่อบุตาอักเสบภายในลูกตา | สเตียรอยด์ |
| ความเสี่ยงต่อภาวะลูกตาฝ่อ | สูงหากปล่อยไว้นานโดยไม่ได้รักษา | สูงในระยะเฉียบพลัน | ค่อนข้างต่ำ |
หากมีภาวะต้อหินจากตะกอนเหล็กร่วมด้วย จำเป็นต้องควบคุมความดันในลูกตาด้วยยาหยอดตา ยารับประทาน หรือการผ่าตัด4) การติดตามความดันในลูกตาระยะยาวยังคงมีความสำคัญแม้หลังนำสิ่งแปลกปลอมออกแล้ว
พิษของเหล็กเป็นต่อเนื่องและดำเนินไปเรื่อย ๆ และหากปล่อยทิ้งไว้ การมองเห็นลดลง ตาบอดกลางคืน และลานสายตาแคบลงจะดำเนินไปอย่างไม่ย้อนกลับ4) หลังนำสิ่งแปลกปลอมออกแล้วก็ยังต้องติดตามระยะยาว ในชนิด chalcosis จากทองแดงบริสุทธิ์ ยังมีความเสี่ยงต่อการฝ่อตัวเฉียบพลันของลูกตา
เหล็กที่คงค้างอยู่ในลูกตาจะค่อย ๆ ถูกออกซิไดซ์และละลาย แล้วแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อตาในรูปของไอออนเหล็ก (Fe²⁺/Fe³⁺) กลไกหลักของการทำลายเซลล์จากไอออนเหล็กมี 2 เส้นทางปฏิกิริยาดังต่อไปนี้4, 3)
ใน ocular siderosis, เซลล์แท่ง (rod) ได้รับความเสียหายก่อนเซลล์กรวย (cone) ในการตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา คลื่น b ในภาวะปรับตัวต่อความมืด (ที่มาจากเซลล์แท่ง) จะลดลงก่อนเป็นอันดับแรก และเมื่อโรคดำเนินไป คลื่น a จะหายไป และท้ายที่สุดจะหายไปทั้งหมดในการตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา4) ความจำเพาะต่อเซลล์แท่งนี้เกิดจาก cGMP phosphodiesterase ในส่วนปลายของเซลล์แท่งที่ไวต่อ oxidative stress จากไอออนเหล็กเป็นพิเศษ
การสะสมของเหล็กใน trabecular meshwork ทำให้เกิดการอุดกั้นเชิงกลของทางระบายน้ำและความเป็นพิษต่อเซลล์ 4) ส่งผลให้ความต้านทานต่อการไหลออกของ aqueous humor เพิ่มขึ้นและเกิดต้อหินมุมเปิดทุติยภูมิ แม้จะเอาสิ่งแปลกปลอมออกแล้ว ความเสียหายของ trabecular meshwork อาจยังคงอยู่ จึงต้องควบคุมความดันลูกตาในระยะยาว
ความเป็นพิษของไอออนทองแดงขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของทองแดง
ในโรค Wilson การสะสมทองแดงทั่วร่างกายเกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญทองแดงทั้งระบบ (การสร้าง ceruloplasmin บกพร่อง) ขณะที่ในภาวะคาลโคซิสของตา พยาธิสภาพต่างออกไป เพราะเกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อจากทองแดงที่ปล่อยออกมาจาก IOFB ในตำแหน่งเฉพาะ
การประเมินการทำงานด้วยอิเล็กโทรเรติโนกราฟีกำลังได้รับการศึกษาในฐานะตัวชี้วัดสำคัญในการตัดสินข้อบ่งชี้การผ่าตัดในภาวะ siderosis ของลูกตา โดยการวัดความสัมพันธ์ระหว่างระดับการลดลงของคลื่น b กับความเสียหายจริงของเนื้อเยื่อจอประสาทตา การนำ IOFB ออกในช่วงต้นที่ยังมีพิษจากเหล็กแต่ยังไม่เกิดความเสียหายที่ย้อนกลับไม่ได้ อาจช่วยรักษาการมองเห็นได้ 4)
รายงานบางฉบับพบว่าค่าตรวจอิเล็กโทรเรติโนกราฟีดีขึ้น (ฟื้นตัวบางส่วนประมาณ 40%) เมื่อเอา IOFB ออกตั้งแต่ระยะแรก เมื่อภาวะเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากไอออนเหล็กยังไม่รุนแรง หน้าที่ของเนื้อเยื่ออาจฟื้นกลับได้หลังการนำออก ซึ่งสนับสนุนการรักษาโดยเร็ว
ความท้าทายคือการทำให้ระบบติดตามอย่างสม่ำเสมอและต่อเนื่องสำหรับการประเมินความดันตา ลานสายตา และเส้นประสาทตาเป็นมาตรฐาน เพื่อไม่ให้พลาดภาวะความดันตาสูงขึ้นในระยะล่าช้าและการลดลงของการทำงานของจอประสาทตา
ความแม่นยำในการตรวจพบ IOFB ขนาดเล็กมากด้วย CT ความละเอียดสูงที่ดีขึ้น รวมทั้งความก้าวหน้าของเทคนิคประเมินความปลอดภัยของ MRI อาจทำให้การประเมินก่อนผ่าตัดของสิ่งแปลกปลอมที่เป็นเหล็กและทองแดงแม่นยำยิ่งขึ้น โดยเฉพาะการตัดสินว่า MRI เหมาะสมกับสิ่งแปลกปลอมที่มีองค์ประกอบผสม เช่น โลหะผสมทองแดง หรือไม่ เป็นหัวข้อวิจัยที่สำคัญ
