Thần kinh nhãn khoa và bệnh amyloid mạch máu não

Điểm chính yếu trong nháy mắt

Bệnh amyloid mạch máu não (CAA) là bệnh liên quan đến tuổi tác, gây xuất huyết thùy não và xuất huyết vi thể do lắng đọng β-amyloid trong thành mạch máu não.
Biểu hiện nhãn khoa thường gặp nhất là bán manh đồng danh do tổn thương thùy chẩm, và nếu tổn thương hai bên có thể dẫn đến rối loạn thị giác vỏ não.
Bệnh gặp ở 30–50% người cao tuổi khỏe mạnh và là nguyên nhân thứ hai gây xuất huyết nội sọ sau tăng huyết áp.
Tỷ lệ kết hợp với bệnh Alzheimer cao (80–90%), thường kèm suy giảm nhận thức.
Chẩn đoán xác định cần sinh thiết, nhưng theo tiêu chuẩn Boston v2.0 có thể chẩn đoán lâm sàng dựa trên hình ảnh MRI.
Không có điều trị triệt để, kiểm soát huyết áp là quan trọng nhất. Corticosteroid có thể hiệu quả trong viêm liên quan CAA.
Gần đây, các vấn đề lâm sàng mới như CAA do điều trị và ARIA liên quan đến điều trị kháng amyloid đang được chú ý.

1. Thần kinh nhãn khoa và bệnh lý amyloid mạch máu não

Bệnh lý amyloid mạch máu não (cerebral amyloid angiopathy; CAA) là một bệnh trong đó các mạch máu nhỏ và vừa của não và màng mềm bị tổn thương do sự tích tụ các mảng β-amyloid (Aβ) ở lớp ngoài và lớp giữa của thành mạch. CAA lẻ tẻ phụ thuộc vào tuổi tác, hiếm gặp ở người dưới 60–65 tuổi. Khoảng 30–50% người cao tuổi khỏe mạnh có CAA ³⁾ và đây là nguyên nhân thứ hai gây xuất huyết nội sọ sau tăng huyết áp ³⁾.

CAA có liên quan chặt chẽ với bệnh Alzheimer (AD), với 80–90% bệnh nhân AD có kèm CAA ³⁾. Tuy nhiên, CAA cũng có thể xảy ra đơn độc mà không có AD.

CAA di truyền và CAA do can thiệp y tế

CAA di truyền (h-CAA) hiếm gặp hơn CAA lẻ tẻ và thường di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. Nó được chia thành hai loại chính: loại Aβ và loại không phải Aβ ²⁾.

Loại Aβ (đột biến gen APP, nhiễm sắc thể 21): bao gồm thể Dutch (khởi phát ở tuổi 50, sa sút trí tuệ chiếm ưu thế), thể Flemish (45 tuổi trở lên), thể Italian (tuổi 50, xuất huyết thùy não + vôi hóa vỏ não), thể Iowa (50–60 tuổi), v.v.
Loại không phải Aβ: thể Iceland (cystatin C, nhiễm sắc thể 20, khởi phát trẻ ở tuổi 20–30), sa sút trí tuệ gia đình kiểu Anh (ABri), sa sút trí tuệ gia đình kiểu Đan Mạch (ADan)

CAA do thầy thuốc (iatrogenic CAA; iCAA) là một khái niệm tương đối mới, khởi phát sau ghép màng cứng tử thi (như Lyodura) hoặc thao tác dụng cụ lên não/tủy sống. Thời gian ủ bệnh là 30–40 năm, với hơn 50 ca được báo cáo⁴⁾. Trước đây, bệnh chủ yếu được cho là xảy ra ở người trẻ (dưới 55 tuổi), nhưng một báo cáo trên 5 ca (tuổi khởi phát trung bình 73,6, thời gian ủ bệnh trung bình 33,8 năm) cho thấy bệnh cũng có thể xảy ra ở người cao tuổi từ 65 tuổi trở lên⁴⁾.

CAA được phân loại thành 4 nhóm dựa trên kiểu lắng đọng beta-amyloid và sự hiện diện của viêm: CAA điển hình, CAA viêm (I-CAA), viêm mạch liên quan đến Aβ (ABRA), và viêm mạch nguyên phát của hệ thần kinh trung ương (PACNS).

Q Bệnh amyloid mạch máu não có liên quan đến bệnh Alzheimer không?

80–90% bệnh nhân AD có kèm CAA, hai bệnh có liên quan chặt chẽ. Tuy nhiên, CAA đôi khi có thể xảy ra đơn độc mà không kèm AD. Xem chi tiết tại mục “Sinh lý bệnh học và cơ chế bệnh sinh chi tiết”.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

CAA thường không có triệu chứng, nhưng khi có triệu chứng lâm sàng, chúng phụ thuộc vào vị trí và kích thước của xuất huyết.

Rối loạn thị lực và khiếm khuyết thị trường: Biểu hiện dưới dạng bán manh cùng bên hoặc rối loạn thị giác vỏ não do tổn thương thùy chẩm hoặc đường thị giác. Đây là triệu chứng nhãn khoa phổ biến nhất.
Suy giảm nhận thức: Rối loạn trí nhớ và chức năng điều hành tiến triển. Rõ rệt hơn ở bệnh nhân có kèm AD
Đau đầu: Khởi phát cấp tính kèm theo xuất huyết thùy não hoặc xuất huyết dưới nhện
Cơn động kinh: Xuất hiện do tổn thương xuất huyết hoặc tổn thương vỏ não
Triệu chứng thần kinh khu trú: Liệt nửa người, mất ngôn ngữ, rối loạn cảm giác tùy theo vị trí xuất huyết
Triệu chứng thần kinh khu trú thoáng qua (TFNE/amyloid spells): Rối loạn cảm giác (tê, kiến bò) hoặc rối loạn thị giác (“chớp sáng”, “chữ nhảy múa”) xuất hiện thoáng qua⁴⁾⁸⁾

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ phát hiện khi khám)

Hình ảnh lâm sàng nhãn khoa phổ biến nhất trong CAA là tổn thương thùy chẩm, gây bán manh cùng bên hoặc rối loạn thị giác vỏ não nếu tổn thương hai bên. Tổn thương thùy chẩm có thể không có triệu chứng thần kinh nào khác ngoài bán manh cùng bên.

Bán manh cùng bên: Tổn thương xuất huyết hoặc thiếu máu ở thùy chẩm hoặc đường thị giác gây khiếm khuyết thị trường đối bên. Vị trí tổn thương thường gặp là thùy chẩm
Rối loạn thị giác vỏ não: Tổn thương thùy chẩm hai bên gây mất thị lực hai bên. Có thể biểu hiện hội chứng Anton (phủ nhận việc không nhìn thấy)
Mất nhận thức thị giác: Xảy ra do tổn thương vùng liên hợp thị giác. Tổn thương vùng mặt hình thoi (fusiform face area) đã được báo cáo gây chứng mất nhận diện khuôn mặt
Dấu hiệu võng mạc: Chụp cắt lớp quang học (OCT) phát hiện mỏng lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL), có thể là chỉ số sớm của bệnh. Cũng có liên quan đến viêm mạch máu võng mạc do viêm
Dấu hiệu hiếm gặp: Phù gai thị, xuất huyết võng mạc, xuất huyết quanh gai thị. Một trường hợp CAA lẻ tẻ đã được báo cáo dẫn đến mất thị lực do glôcôm tân mạch do thiếu máu võng mạc

Q Bệnh amyloid mạch máu não có thể làm giảm thị lực không?

Xuất huyết hoặc thiếu máu ở thùy chẩm hoặc đường thị giác gây bán manh đồng danh hoặc rối loạn thị giác vỏ não, dẫn đến suy giảm thị lực và thị trường. Đây là dấu hiệu nhãn khoa phổ biến nhất trong CAA. Chi tiết xem phần “Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm”.

3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân cơ bản của CAA là sự sản xuất bất thường và suy giảm phân hủy Aβ từ protein tiền thân amyloid (APP), dẫn đến tích tụ Aβ trong thành mạch và phá hủy cấu trúc bình thường.

Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm:

Tuổi tác: Yếu tố nguy cơ lớn nhất. Tỷ lệ mắc bệnh tăng rõ rệt ở nhóm người cao tuổi
Yếu tố di truyền: ApoE-ε4 làm tăng nguy cơ mắc CAA, ApoE-ε2 thúc đẩy hoại tử fibrin và vỡ mạch máu, làm tăng nguy cơ biến chứng xuất huyết³⁾. Ở các trường hợp ABRA, kiểu gen ApoE-4/4 chiếm ưu thế³⁾
Tăng huyết áp: Kiểm soát huyết áp kém làm tăng tần suất xuất huyết liên quan đến CAA
Bệnh Alzheimer: Tỷ lệ đồng mắc với bệnh lý AD cao (80–90%)³⁾
Phơi nhiễm do can thiệp y tế: Ghép màng cứng từ xác chết (như Lyodura), thao tác dụng cụ lên não và tủy sống có thể gây lây truyền Aβ giống prion⁴⁾⁸⁾

Q Có bệnh amyloid mạch máu não di truyền không?

Một số dạng CAA di truyền (h-CAA) đã được biết đến, như thể Dutch, Flemish và Icelandic. Nguyên nhân do đột biến gen APP hoặc gen cystatin C, thường khởi phát ở độ tuổi trẻ hơn so với CAA tản phát. Chi tiết xem phần “Thần kinh nhãn khoa và bệnh amyloid mạch máu não”.

4. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm

Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định CAA cần sinh thiết não. Về mặt bệnh lý, nhuộm Congo đỏ cho kết quả dương tính và dưới ánh sáng phân cực cho thấy hiện tượng lưỡng chiết màu xanh táo (apple-green) đặc trưng của amyloid ³⁾. Tuy nhiên, phần lớn các trường hợp được chẩn đoán lâm sàng mà không có xác nhận bệnh lý khi còn sống.

Tiêu chuẩn Boston v2.0 (chẩn đoán lâm sàng bằng MRI)

Tiêu chuẩn Boston v2.0 được sửa đổi năm 2022 đã cải thiện độ chính xác chẩn đoán lâm sàng CAA bằng cách đưa vào các dấu ấn MRI mới nổi ¹⁾.

Phân loại	Tiêu chuẩn
Trường hợp chắc chắn	Xác nhận bệnh lý mạch máu CAA nặng khi khám nghiệm tử thi
Trường hợp gần như chắc chắn (có xác nhận bệnh lý)	Xuất huyết + một số dấu hiệu CAA
Trường hợp gần như chắc chắn (MRI/CT)	≥50 tuổi, ≥2 tổn thương xuất huyết thùy não nghiêm ngặt, hoặc ≥1 + ≥1 tổn thương chất trắng
Trường hợp nghi ngờ (MRI/CT)	≥55 tuổi, xuất huyết thùy não đơn lẻ

Theo báo cáo của Schroeder và cộng sự (2023), độ nhạy của tiêu chuẩn Boston v2.0 đối với các trường hợp gần như chắc chắn là 74,5% (KTC 95%: 65,4–82,4), độ đặc hiệu là 95,0% (KTC 95%: 83,1–99,4), và AUC 0,798, tốt hơn đáng kể so với tiêu chuẩn cũ (p=0,0005)¹⁾.

Tiêu chuẩn CT Edinburgh

Trong môi trường khó thực hiện MRI, tiêu chuẩn Edinburgh dựa trên CT được sử dụng hỗ trợ¹⁾. Tiêu chuẩn này phân tầng xác suất CAA dựa trên sự hiện diện của các hình chiếu giống ngón tay (finger-like projections) trong xuất huyết thùy não và sự hiện diện của xuất huyết dưới nhện. Độ đặc hiệu của nhóm nguy cơ cao (có cả hai dấu hiệu) là 87,1% nhưng độ nhạy chỉ đạt 58,5%.

Xét nghiệm hình ảnh

MRI (GRE/SWI): Thể hiện sự thoát mạch do bệnh vi mạch dưới dạng vùng tín hiệu thấp. Đây là xét nghiệm hình ảnh hữu ích nhất để đánh giá CAA
Lắng đọng hemosiderin bề mặt vỏ não: Được biết đến là dấu hiệu đặc hiệu của CAA
Khoang quanh mạch mở rộng ở trung tâm bán cầu đại não (CSO-EPVS): Dấu hiệu gặp ở tất cả các trường hợp iCAA⁴⁾
OCT: Lớp sợi thần kinh võng mạc mỏng đi có thể là chỉ số sớm

Dấu ấn sinh học

Bổ thể C3: Nhóm CAA 0,43 u/mL so với nhóm không CAA 0,35 u/mL (p=0,040), AUCROC 0,68¹⁾
Dấu ấn sinh học dịch não tủy: Giảm Aβ42, tăng tau, pTau-181, NfL đã được báo cáo trong iCAA⁵⁾⁸⁾

Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt với các nguyên nhân khác gây xuất huyết nội sọ.

Khối u xuất huyết, dị dạng động tĩnh mạch não (AVM), chấn thương
Đột quỵ xuất huyết, bệnh vi mạch xuất huyết do tăng huyết áp
Bệnh ấu trùng sán lợn ở não (neurocysticercosis)

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Hiện tại chưa có phương pháp điều trị triệt để cho CAA ³⁾. Điều trị chủ yếu tập trung vào kiểm soát biến chứng và phòng ngừa tái phát.

Kiểm soát huyết áp

Kiểm soát huyết áp là quan trọng nhất trong phòng ngừa xuất huyết liên quan đến CAA. Huyết áp mục tiêu dưới 130/80 mmHg ⁷⁾.

Tình huống khó xử trong liệu pháp kháng huyết khối

Ở bệnh nhân CAA, cả thuốc kháng tiểu cầu và thuốc chống đông đều có thể làm tăng nguy cơ tái xuất huyết. Ở bệnh nhân có kèm rung nhĩ (AF), việc cân bằng giữa phòng ngừa đột quỵ và nguy cơ xuất huyết là một tình huống khó xử lớn trong điều trị ⁷⁾.

Stollberger và cộng sự (2023) báo cáo một trường hợp nam 83 tuổi có AF+CAA+ICH, không sử dụng thuốc kháng tiểu cầu, thuốc chống đông hay phẫu thuật đóng tiểu nhĩ trái, chỉ kiểm soát huyết áp và không có biến cố xuất huyết hay thiếu máu cục bộ trong 27 tháng. Nghiên cứu Rochester cũng cho thấy trong 35 bệnh nhân AF+CAA+ICH, 25 trường hợp không dùng thuốc kháng huyết khối, chỉ có 1 trường hợp đột quỵ thiếu máu cục bộ trong thời gian theo dõi 2,7 năm ⁷⁾.

Phẫu thuật đóng tiểu nhĩ trái (LAAC) được xem xét như một lựa chọn thay thế ở bệnh nhân có AF, nhưng cần lưu ý rằng cần dùng thuốc kháng tiểu cầu sau phẫu thuật, có nguy cơ suy tim do rối loạn chức năng nhĩ trái, và bằng chứng còn hạn chế ⁷⁾.

Vai trò của liệu pháp statin cũng còn nhiều tranh luận. Về mặt lý thuyết, có ý kiến cho rằng nó có thể làm tăng nguy cơ chảy máu tái phát do CAA.

Điều trị ngoại khoa

Trong trường hợp không có hiệu ứng khối (mass effect) đáng kể, phẫu thuật loại bỏ xuất huyết nội sọ không được chứng minh là cải thiện tỷ lệ sống sót.

Điều trị viêm liên quan đến CAA

Trong CAA-ri/ABRA, steroid có thể có hiệu quả trong một số trường hợp²⁾³⁾⁵⁾.

Giai đoạn cấp tính: Methylprednisolone tiêm tĩnh mạch 1 g/ngày × 5 ngày²⁾⁵⁾
Điều trị duy trì: Prednisolone uống 60 mg/ngày, giảm dần 5 mg/tuần⁵⁾
Một số trường hợp đáp ứng không đầy đủ với steroid hoặc tái phát đã được báo cáo³⁾

Khác

Theo dõi chức năng nhận thức và phục hồi chức năng rất quan trọng trong quản lý dài hạn³⁾. Đối với cơn động kinh, sử dụng thuốc chống động kinh.

Q Có phương pháp điều trị bằng thuốc hiệu quả cho bệnh angiopathy amyloid não không?

Không có thuốc chữa khỏi. Kiểm soát huyết áp là quan trọng nhất, giúp giảm nguy cơ chảy máu. Đối với viêm liên quan CAA (CAA-ri/ABRA), steroid có thể có hiệu quả trong một số trường hợp. Hiện nay, nghiên cứu về thuốc kháng thể kháng Aβ đang được tiến hành, nhưng cần theo dõi tác dụng phụ như ARIA.

6. Sinh lý bệnh học và cơ chế phát bệnh chi tiết

Bệnh sinh của CAA bắt nguồn từ sự sản xuất bất thường và rối loạn đào thải Aβ có nguồn gốc từ APP. Khi Aβ tích tụ trong thành mạch máu nhỏ và vừa của não, cấu trúc mạch máu bình thường bị tổn thương, dẫn đến các tình trạng bệnh lý sau.

Biến chứng xuất huyết

Sự lắng đọng Aβ trên thành mạch gây hoại tử dạng fibrin (fibrinoid necrosis), dẫn đến thành động mạch yếu và vỡ ³⁾. Đây là cơ chế chính gây xuất huyết thùy não. Sự giãn nở động mạch hình thoi và phá vỡ thành động mạch do amyloid gây ra xuất huyết thùy não.

Biến chứng thiếu máu cục bộ

Sự tắc nghẽn tiến triển của lòng động mạch và tắc nghẽn vi mạch do lắng đọng Aβ gây ra nhồi máu vi thể vỏ não, thiếu máu chất trắng và bệnh não chất trắng ²⁾³⁾.

Cơ chế viêm liên quan đến CAA

Cơ chế của CAA-ri/ABRA chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, nhưng được cho là có liên quan đến phản ứng tự miễn dịch chống lại Aβ lắng đọng trên thành mạch ³⁾⁵⁾. Đã có báo cáo phát hiện kháng thể tự kháng Aβ trong dịch não tủy ³⁾. Trong ABRA, viêm u hạt với các tế bào khổng lồ đa nhân thực bào amyloid ở thành mạch là đặc trưng ³⁾.

Lây truyền dạng prion của CAA do điều trị

Trong iCAA, Aβ lây truyền qua thủ thuật y tế được giả thuyết hoạt động như “mầm” (seed), gây ra sự tích tụ dây chuyền giống prion ⁴⁾⁸⁾. Thời gian ủ bệnh khoảng 30–40 năm, và lây truyền qua Lyodura được báo cáo nhiều nhất. Dấu hiệu viêm trên hình ảnh được ghi nhận ở 27,4% bệnh nhân iCAA, cho thấy viêm cũng có thể xảy ra trong iCAA ⁵⁾.

Cơ chế ARIA do kháng thể kháng Aβ

Khi kháng thể đơn dòng kháng Aβ (như lecanemab) làm sạch Aβ, tính toàn vẹn của thành mạch bị tổn hại thêm, gây phù mạch (ARIA-E) và xuất huyết vi thể (ARIA-H)⁶⁾. Phản ứng viêm qua trung gian miễn dịch cũng được cho là có liên quan.

Ảnh hưởng đến võng mạc

Võng mạc về mặt phát triển là một phần của não, và hàng rào máu-võng mạc có cấu trúc tương tự hàng rào máu-não. Sự lắng đọng Aβ trong thành mạch ảnh hưởng đến lưu lượng máu đến võng mạc, và hiện tượng mỏng lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) phát hiện qua OCT đã được báo cáo.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Sự tiến hóa của tiêu chuẩn chẩn đoán

Schroeder và cộng sự (2023) báo cáo rằng Tiêu chuẩn Boston v2.0, bằng cách kết hợp các dấu ấn MRI mới nổi như khoang quanh mạch mở rộng CSO và tín hiệu trắng đa điểm, cho phép chẩn đoán nhạy hơn so với tiêu chuẩn cũ ¹⁾.

Bổ thể C3 đang nổi lên như một ứng cử viên dấu ấn sinh học cho CAA (AUCROC 0,68), nhưng cần được xác nhận trong các đoàn hệ lớn bao gồm bệnh nhân sa sút trí tuệ trong tương lai ¹⁾.

Nhận thức mở rộng về CAA do điều trị

Panteleinenko và cộng sự (2024) báo cáo 5 trường hợp CAA do điều trị ở người cao tuổi trên 65 tuổi, cho thấy iCAA có thể xảy ra ở độ tuổi rộng hơn so với suy nghĩ trước đây. Tất cả bệnh nhân đều có tiền sử phẫu thuật thần kinh, với thời gian ủ bệnh từ 30–39 năm ⁴⁾.

Tầm quan trọng của việc xác nhận tiền sử thủ thuật y tế trong quá khứ (đặc biệt là khả năng sử dụng màng cứng tử thi) ở tất cả bệnh nhân CAA, bất kể tuổi tác, được nhấn mạnh ⁴⁾.

Khả năng điều trị CAA-ri trong iCAA

Panteleinenko và cộng sự (2025) đã báo cáo lâm sàng chi tiết đầu tiên về iCAA kết hợp với CAA-ri (viêm liên quan đến CAA). Một phụ nữ 49 tuổi được điều trị steroid (methylprednisolone 1 g/ngày × 5 ngày → giảm dần prednisolone 60 mg), và phù mạch máu cùng với tăng tín hiệu màng mềm biến mất sau 2 tháng ⁵⁾.

Báo cáo này gợi ý rằng liệu pháp steroid có thể được xem xét ở nhiều phân nhóm CAA, không chỉ CAA lẻ tẻ mà còn bao gồm CAA do điều trị và di truyền.

Liệu pháp kháng thể kháng Aβ và ARIA

Wang và cộng sự (2025) đã báo cáo hai trường hợp phát triển ARIA-E (phù nề) và ARIA-H (xuất huyết vi thể) trong quá trình điều trị bằng lecanemab. CAA hiện có và người mang ApoE ε4 là các yếu tố nguy cơ chính, và nếu có hơn 4 xuất huyết vi thể trước điều trị thì lecanemab được coi là chống chỉ định⁶⁾.

Ứng dụng lâm sàng của dấu ấn sinh học dịch não tủy

Cepin và cộng sự (2025) đã báo cáo một trường hợp iCAA ở bệnh nhân 42 tuổi với nồng độ Aβ42 trong dịch não tủy giảm (353 ng/L), tau tăng (1.534 ng/L) và NfL tăng đáng kể (21.360 ng/L), cho thấy giá trị chẩn đoán của dấu ấn sinh học dịch não tủy khi chụp mạch không phát hiện bất thường⁸⁾.

Sàng lọc sớm bằng OCT

Võng mạc dễ bị ảnh hưởng bởi lắng đọng Aβ, và sự mỏng đi của lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) trên OCT đang được nghiên cứu như một chỉ số sớm của CAA. Ưu điểm là không xâm lấn và có thể thực hiện lặp lại, nhưng cần nghiên cứu thêm để thiết lập độ đặc hiệu chẩn đoán cho CAA.

8. Tài liệu tham khảo

Schroeder BE, Robertson NP, Hughes TAT. Cerebral amyloid angiopathy: an update. J Neurol. 2023;270:2809-2811.
Maramattom BV. Cerebral Amyloid Angiopathy with Lobar Haemorrhages and CAA-Related Inflammation in an Indian Family. Cerebrovasc Dis Extra. 2022;12:23-27.
Reisz Z, Troakes C, Sztriha LK, Bodi I. Fatal thrombolysis-related intracerebral haemorrhage associated with amyloid-beta-related angiitis in a middle-aged patient. BMC Neurol. 2022;22:500.
Panteleienko L, Mallon D, Oliver R, et al. Iatrogenic cerebral amyloid angiopathy in older adults. Eur J Neurol. 2024;31:e16278.
Panteleienko L, Mallon D, Htet CMM, et al. Cerebral Amyloid Angiopathy-Related Inflammation in Iatrogenic Cerebral Amyloid Angiopathy. Eur J Neurol. 2025;32:e70198.
Wang Y, Yu Q, Chen B, et al. Two cases of Amyloid-Related Imaging Abnormalities (ARIA) following lecanemab treatment for Alzheimer’s disease and a literature review. BMC Neurol. 2025;25:281.
Stollberger C, Finsterer J, Schneider B. Stroke prevention in an octogenarian with atrial fibrillation, cerebral amyloid angiopathy and intracerebral hemorrhage. Clin Case Rep. 2023;11:e7630.
Cepin U, Straus L, Zupan M, et al. Atypical presentation of cerebral amyloid angiopathy in a 42-year-old man with recurrent lobar hemorrhages and neuropsychiatric symptoms. Surg Neurol Int. 2025;16:554.