طب العيون العصبي والداء النشواني الدماغي
نقاط رئيسية في لمحة
Section titled “نقاط رئيسية في لمحة”1. طب الأعصاب البصري واعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي
Section titled “1. طب الأعصاب البصري واعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي”اعتلال الأوعية الدموية الدماغية النشواني (CAA) هو مرض يصيب الأوعية الدموية الصغيرة والمتوسطة في الدماغ والأم الحنون بسبب تراكم لويحات بيتا أميلويد (Aβ) في الطبقة الخارجية والوسطى لجدران الأوعية الدموية. يحدث CAA المتفرق بشكل مرتبط بالعمر، وهو نادر قبل سن 60-65 عامًا. يوجد في حوالي 30-50% من كبار السن الأصحاء 3)، ويُعتبر السبب الثاني للنزيف داخل المخ بعد ارتفاع ضغط الدم 3).
يرتبط مرض الزهايمر (AD) بقوة مع الداء النشواني الدماغي (CAA)، حيث يُصاب 80-90% من مرضى AD بـ CAA 3). ومع ذلك، يمكن أن يحدث CAA بشكل منفرد دون وجود AD.
CAA الوراثي وCAA العلاجي المنشأ
Section titled “CAA الوراثي وCAA العلاجي المنشأ”داء النشواني الدماغي الوراثي (h-CAA) أقل شيوعًا من داء النشواني الدماغي المتقطع، وغالبًا ما يظهر بنمط وراثة جسمي سائد. يُصنف إلى نوعين رئيسيين: نوع Aβ ونوع غير Aβ2).
- نوع Aβ (طفرات جين APP، الكروموسوم 21): النوع الهولندي (ظهور في الخمسينيات، الخرف هو السائد)، النوع الفلمنكي (من عمر 45 عامًا)، النوع الإيطالي (الخمسينيات، نزيف الفص الدماغي + تكلس القشرة)، النوع الأيواوي (الخمسينيات إلى الستينيات) وغيرها معروفة.
- النوع غير Aβ: النوع الأيسلندي (سيستاتين C، الكروموسوم 20، ظهور مبكر في العشرينات والثلاثينات)، الخرف العائلي البريطاني (ABri)، الخرف العائلي الدنماركي (ADan)
الداء النشواني الدماغي الوعائي العلاجي المنشأ (iatrogenic CAA; iCAA) هو مفهوم جديد نسبيًا يحدث بعد زرع الأم الجافية الميتة (مثل Lyodura) أو التلاعب بالأدوات في الدماغ أو النخاع الشوكي. تتراوح فترة الكمون بين 30 و40 عامًا، وقد تم الإبلاغ عن أكثر من 50 حالة4). كان يُعتقد سابقًا أنه يصيب بشكل أساسي الشباب (أقل من 55 عامًا)، لكن تقريرًا عن 5 حالات (متوسط عمر البدء 73.6 عامًا، ومتوسط فترة الكمون 33.8 عامًا) أظهر أنه يمكن أن يحدث أيضًا لدى كبار السن الذين تبلغ أعمارهم 65 عامًا أو أكثر4).
يُصنف الداء النشواني الدماغي (CAA) إلى أربع فئات بناءً على نمط ترسب بيتا أميلويد ووجود الالتهاب: CAA النموذجي، CAA الالتهابي (I-CAA)، التهاب الأوعية الدموية المرتبط بـ Aβ (ABRA)، والتهاب الأوعية الدموية الأولي للجهاز العصبي المركزي (PACNS).
80-90% من مرضى الزهايمر يعانون من اعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي، وهما مرتبطان ارتباطًا وثيقًا. ومع ذلك، يمكن أن يحدث اعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي بشكل منفرد دون مرض الزهايمر. راجع قسم “الفيزيولوجيا المرضية وآلية الحدوث التفصيلية” لمزيد من التفاصيل.
2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية
Section titled “2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية”الأعراض الذاتية
Section titled “الأعراض الذاتية”عادةً ما يكون الداء النشواني الدماغي (CAA) بدون أعراض، ولكن عند ظهور الأعراض السريرية، فإنها تعتمد على موقع النزف وحجمه.
- اضطراب الرؤية وعيوب المجال البصري: يظهر على شكل عمى نصفي متماثل أو اضطراب بصري قشري نتيجة تلف الفص القذالي أو الإشعاع البصري. وهو أكثر الأعراض العينية شيوعًا
- تدهور الوظائف الإدراكية: اضطراب تدريجي في الذاكرة والوظائف التنفيذية. أكثر وضوحًا في حالات مرض الزهايمر المصاحب.
- الصداع: يحدث بشكل حاد مصاحبًا للنزف الفصي الدماغي أو النزف تحت العنكبوتية
- نوبات الصرع: تظهر نتيجة للآفات النزفية أو الاضطرابات القشرية
- الأعراض العصبية البؤرية: شلل نصفي، فقدان القدرة على الكلام، اضطرابات حسية، وغيرها حسب موقع النزيف
- الأعراض العصبية البؤرية العابرة (TFNE/نوبات الأميلويد): ظهور عابر لاضطرابات حسية (تنميل أو وخز) أو بصرية (وميض ضوئي، رقص الحروف، إلخ)4)8)
النتائج السريرية (ما يلاحظه الطبيب أثناء الفحص)
Section titled “النتائج السريرية (ما يلاحظه الطبيب أثناء الفحص)”في اعتلال الأوعية الدموية النشواني (CAA)، أكثر الصور السريرية شيوعًا في طب العيون هي آفة الفص القذالي، والتي تسبب عمى نصفي متماثل أو، في الحالات الثنائية، اضطراب بصري قشري. في اضطرابات الفص القذالي، قد لا توجد أعراض عصبية أخرى غير العمى النصفي المتماثل.
- عمى نصفي متماثل: تؤدي الآفات النزفية أو الإقفارية في الفص القذالي أو الإشعاع البصري إلى عيب في المجال البصري في الجانب المقابل. الموقع المسؤول غالبًا ما يكون الفص القذالي
- اضطراب الرؤية القشرية: يؤدي تلف الفص القذالي الثنائي إلى فقدان الرؤية الثنائي. قد يظهر متلازمة أنطون (إنكار فقدان البصر)
- العمه البصري: يحدث بسبب تلف في القشرة البصرية الترابطية. وقد تم الإبلاغ عن حالات أدت فيها آفات منطقة الوجه المغزلي إلى عمه تعرف الوجوه
- نتائج الشبكية: يمكن الكشف عن ترقق طبقة الألياف العصبية الشبكية (RNFL) باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT)، مما قد يكون مؤشرًا مبكرًا للمرض. كما يُشار إلى ارتباطه بالتهاب الأوعية الدموية الشبكية الالتهابي.
- علامات نادرة: وذمة حليمة العصب البصري، نزيف الشبكية، نزيف حول الحليمة. في حالة واحدة من الداء النشواني الدماغي العائلي المنفرد، تم الإبلاغ عن فقدان البصر بسبب الزرق الوعائي الجديد الناتج عن نقص تروية الشبكية.
يؤدي النزيف أو نقص التروية في الفص القذالي أو الإشعاع البصري إلى عمى نصفي متجانس واضطرابات بصرية قشرية، مما يسبب ضعفًا في الرؤية والمجال البصري. هذا هو أكثر الأعراض العينية شيوعًا في الداء النشواني المخي. راجع قسم «طرق التشخيص والفحص» للحصول على التفاصيل.
3. الأسباب وعوامل الخطر
Section titled “3. الأسباب وعوامل الخطر”السبب الجذري لـ CAA هو الإنتاج غير الطبيعي وضعف تحلل Aβ الناتج عن البروتين السلائف الأميلويد (APP)، مما يؤدي إلى تراكم Aβ في جدران الأوعية الدموية وإتلاف بنيتها الطبيعية.
عوامل الخطر الرئيسية هي كما يلي.
- التقدم في العمر: أكبر عامل خطر. يزداد معدل الإصابة بشكل ملحوظ لدى كبار السن
- العوامل الوراثية: يزيد ApoE-ε4 من خطر الإصابة بـ CAA، بينما يعزز ApoE-ε2 النخر الليفي وتمزق الأوعية الدموية مما يزيد من خطر المضاعفات النزفية3). في حالات ABRA، يكون النمط الجيني ApoE-4/4 هو السائد3)
- ارتفاع ضغط الدم: يؤدي ضعف التحكم في ضغط الدم إلى زيادة وتيرة النزيف المرتبط بـ CAA
- مرض الزهايمر: معدل التواجد المشترك مع أمراض AD مرتفع (80-90%) 3)
- التعرض العلاجي المنشأ: قد يؤدي زرع الأم الجافية من الجثث (مثل Lyodura) والتلاعب بالأدوات في الدماغ والحبل الشوكي إلى انتقال بريوني شبيه بـ Aβ4)8)
تُعرف عدة أنواع من اعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي الوراثي (h-CAA) مثل النوع الهولندي والنوع الفلمنكي والنوع الأيسلندي. تحدث بسبب طفرات في جين APP أو جين السيستاتين C، وتميل إلى الظهور في سن أصغر من النوع المتفرق. راجع قسم “ما هو اعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي وطب العيون العصبي؟” للحصول على التفاصيل.
4. طرق التشخيص والفحص
Section titled “4. طرق التشخيص والفحص”التشخيص النهائي
Section titled “التشخيص النهائي”لتشخيص CAA بشكل قاطع، يلزم إجراء خزعة من الدماغ. من الناحية المرضية، تكون الصبغة بالكونغو الأحمر إيجابية وتظهر تحت الضوء المستقطب انكسارًا مزدوجًا مميزًا للأميلويد بلون “الأخضر التفاحي” 3). ومع ذلك، يتم تشخيص معظم الحالات سريريًا دون تأكيد مرضي قبل الوفاة.
معايير بوسطن الإصدار 2.0 (التشخيص السريري باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي)
Section titled “معايير بوسطن الإصدار 2.0 (التشخيص السريري باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي)”تم تحديث معايير بوسطن الإصدار 2.0 في عام 2022، حيث تضمنت علامات التصوير بالرنين المغناطيسي الناشئة لتحسين دقة التشخيص السريري لاعتلال الأوعية الدقيقة النشواني الدماغي 1).
| التصنيف | المعيار |
|---|---|
| حالة مؤكدة | تأكيد وجود تغيرات وعائية شديدة في CAA عند التشريح |
| حالة شبه مؤكدة (مدعومة بالفحص المرضي) | نزيف + بعض علامات اعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي |
| حالة شبه مؤكدة (MRI/CT) | العمر ≥50 سنة، ≥2 آفات نزفية فصية صارمة، أو ≥1 + ≥1 آفة مادة بيضاء |
| حالة مشتبه بها (MRI/CT) | عمر 55 سنة أو أكثر، نزيف دماغي فصي واحد |
في تقرير Schroeder وآخرين (2023)، كانت حساسية معايير بوسطن v2.0 للحالات شبه المؤكدة 74.5% (فاصل ثقة 95%: 65.4–82.4)، والنوعية 95.0% (فاصل ثقة 95%: 83.1–99.4)، وكانت المساحة تحت المنحنى 0.798، وهي أفضل بشكل ملحوظ من المعايير القديمة (قيمة p = 0.0005)1).
معايير إدنبرة للتصوير المقطعي المحوسب
Section titled “معايير إدنبرة للتصوير المقطعي المحوسب”في البيئات التي يصعب فيها إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي، يُستخدم معيار إدنبرة للتصوير المقطعي المحوسب بشكل مساعد 1). يتم تصنيف احتمالية الإصابة باعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي بناءً على وجود نتوءات تشبه الأصابع في النزف الفصي ووجود نزف تحت العنكبوتية. تبلغ خصوصية الفئة عالية الخطورة (وجود كليهما) 87.1%، لكن حساسيتها تبلغ 58.5% فقط.
التصوير التشخيصي
Section titled “التصوير التشخيصي”- التصوير بالرنين المغناطيسي (GRE/SWI): يصور التسرب خارج الأوعية الدموية الناتج عن اعتلال الأوعية الدقيقة كمنطقة منخفضة الإشارة. وهو أكثر فحوصات التصوير فائدة لتقييم الداء النشواني المخي.
- داء هيموسيديرين القشري السطحي: يُعرف بأنه علامة مميزة لاعتلال الأوعية الدقيقة النشواني الدماغي (CAA)
- توسع المساحات المحيطة بالأوعية في التلم المركزي لنصفي الكرة المخية (CSO-EPVS): وهي نتيجة لوحظت في جميع حالات اعتلال الأوعية الدقيقة النشواني الدماغي (iCAA)4)
- التصوير المقطعي البصري (OCT): قد يكون ترقق طبقة الألياف العصبية الشبكية مؤشرًا مبكرًا
المؤشرات الحيوية
Section titled “المؤشرات الحيوية”- مكمل C3: مجموعة CAA 0.43 وحدة/مل مقابل مجموعة غير CAA 0.35 وحدة/مل (p=0.040)، AUCROC 0.681)
- العلامات الحيوية في السائل النخاعي: تم الإبلاغ عن انخفاض Aβ42 وارتفاع tau وpTau-181 وNfL في iCAA5)8)
التشخيص التفريقي
Section titled “التشخيص التفريقي”من الضروري التفريق بينه وبين الأسباب الأخرى التي تؤدي إلى النزف داخل الدماغ.
- الأورام النزفية، التشوهات الشريانية الوريدية الدماغية (AVM)، الإصابات
- السكتة الدماغية النزفية، اعتلال الأوعية الدقيقة النزفي الناتج عن ارتفاع ضغط الدم
- داء الكيسات المذنبة الدماغي (neurocysticercosis)
5. طرق العلاج القياسية
Section titled “5. طرق العلاج القياسية”لا يوجد علاج جذري لـ CAA حتى الآن 3). يركز العلاج على إدارة المضاعفات والوقاية من الانتكاس.
التحكم في ضغط الدم
Section titled “التحكم في ضغط الدم”التحكم في ضغط الدم هو الأهم في الوقاية من النزيف المرتبط بـ CAA. الهدف هو ضغط دم أقل من 130/80 مم زئبق7).
معضلة العلاج المضاد للتخثر
Section titled “معضلة العلاج المضاد للتخثر”في مرضى CAA، قد تزيد مضادات الصفيحات ومضادات التخثر من خطر النزيف المتكرر، وفي حالات الرجفان الأذيني المصاحب، يشكل التوازن بين الوقاية من السكتة الدماغية وخطر النزيف معضلة علاجية كبيرة 7).
أبلغ Stollberger وآخرون (2023) عن رجل يبلغ من العمر 83 عامًا يعاني من الرجفان الأذيني والداء النشواني الدماغي والنزف داخل القحف، ولم يتلق أي علاج مضاد للصفيحات أو مضاد للتخثر أو إغلاق الزائدة الأذينية اليسرى، بل فقط التحكم في ضغط الدم، ولم تحدث أي نوبات نزفية أو إقفارية لمدة 27 شهرًا. في دراسة Rochester أيضًا، من بين 35 حالة من الرجفان الأذيني والداء النشواني الدماغي والنزف داخل القحف، في 25 حالة لم تستخدم مضادات التخثر، حدثت سكتة إقفارية واحدة فقط خلال متابعة لمدة 2.7 سنة7).
يُعتبر إغلاق الزائدة الأذينية اليسرى (LAAC) خيارًا بديلًا في حالات الرجفان الأذيني، ولكن يجب ملاحظة الحاجة إلى الأدوية المضادة للصفيحات بعد الجراحة، وخطر قصور القلب بسبب خلل وظيفة الأذين الأيسر، ومحدودية الأدلة 7).
هناك أيضًا جدل حول دور العلاج بالستاتينات. من الناحية النظرية، يُشار إلى احتمالية زيادة خطر النزيف المتكرر لاعتلال الأوعية الدموية النشواني (CAA).
العلاج الجراحي
Section titled “العلاج الجراحي”في حالة عدم وجود تأثير كتلي كبير، لم يثبت أن الإزالة الجراحية للنزف داخل المخ تحسن معدل البقاء على قيد الحياة.
علاج الالتهاب المرتبط بـ CAA
Section titled “علاج الالتهاب المرتبط بـ CAA”في CAA-ri/ABRA، قد تكون الستيرويدات فعالة في بعض الحالات2)3)5).
- المرحلة الحادة: ميثيل بريدنيزولون وريدي 1 غرام/يوم لمدة 5 أيام2)5)
- العلاج المداوم: بريدنيزولون فموي 60 ملغ/يوم، ثم تخفيض الجرعة بمقدار 5 ملغ/أسبوع 5)
- في بعض الحالات، تم الإبلاغ عن استجابة غير كافية للستيرويدات أو حدوث انتكاس 3)
متابعة الوظائف الإدراكية وإعادة التأهيل مهمة في الإدارة طويلة الأمد3). بالنسبة لنوبات الصرع، يتم استخدام الأدوية المضادة للصرع.
لا يوجد علاج شافٍ. التحكم في ضغط الدم هو الأهم، ويساهم في تقليل خطر النزيف. في التهاب الأوعية الدموية المرتبط بـ CAA (CAA-ri/ABRA)، قد تكون الستيرويدات فعالة في بعض الحالات. حاليًا، تجري الأبحاث على الأدوية المضادة لـ Aβ، ولكن يجب مراقبة الآثار الجانبية مثل ARIA.
6. الفيزيولوجيا المرضية والآلية التفصيلية للإصابة
Section titled “6. الفيزيولوجيا المرضية والآلية التفصيلية للإصابة”ينشأ مرض اعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي (CAA) من إنتاج غير طبيعي لبروتين Aβ المشتق من بروتين APP وضعف في التخلص منه. عندما يتراكم Aβ في جدران الأوعية الدموية الصغيرة والمتوسطة في الدماغ، يتضرر البنية الطبيعية للأوعية، مما يؤدي إلى الحالات المرضية التالية.
المضاعفات النزفية
Section titled “المضاعفات النزفية”ترسب Aβ في جدار الأوعية الدموية يحفز نخرًا ليفيًا (fibrinoid necrosis)، مما يؤدي إلى ضعف جدار الشريان وتمزقه 3). هذه هي الآلية الرئيسية للنزف الفصي الدماغي. يؤدي التوسع الشرياني المغزلي وانهيار جدار الشريان بسبب الأميلويد إلى النزف الفصي الدماغي.
المضاعفات الإقفارية
Section titled “المضاعفات الإقفارية”يؤدي الانسداد التدريجي للتجويف الشرياني والانسداد الدقيق للأوعية الدموية الناتج عن ترسب Aβ إلى احتشاءات قشرية دقيقة ونقص تروية المادة البيضاء واعتلال بيضاء الدماغ 2)3).
آلية الالتهاب المرتبط بـ CAA
Section titled “آلية الالتهاب المرتبط بـ CAA”لم يتم توضيح آلية CAA-ri/ABRA بشكل كامل، ولكن يُعتقد أن تفاعل المناعة الذاتية ضد Aβ المترسب في جدران الأوعية الدموية يلعب دورًا في ذلك3)5). هناك تقارير عن اكتشاف أجسام مضادة ذاتية لـ Aβ في السائل النخاعي3). في ABRA، يتميز الالتهاب الحبيبي المصحوب بخلايا عملاقة متعددة النوى تبتلع الأميلويد في جدار الوعاء الدموي3).
الانتشار الشبيه بالبريون في الداء النشواني الدماغي العلاجي المنشأ
Section titled “الانتشار الشبيه بالبريون في الداء النشواني الدماغي العلاجي المنشأ”في iCAA، يُفترض أن Aβ المنقول عبر الإجراءات الطبية يعمل كـ”بذرة” (seed) ويسبب تراكمًا متسلسلًا شبيهًا بالبريونات 4)8). تبلغ فترة الكمون حوالي 30-40 عامًا، ويُعد الانتقال عبر Lyodura الأكثر شيوعًا. لوحظت علامات التهابية في التصوير لدى 27.4% من مرضى iCAA، مما يشير إلى أن الالتهاب يمكن أن يحدث أيضًا في iCAA 5).
آلية ARIA الناتجة عن الأجسام المضادة لـ Aβ
Section titled “آلية ARIA الناتجة عن الأجسام المضادة لـ Aβ”أثناء إزالة Aβ بواسطة الأجسام المضادة وحيدة النسيلة المضادة لـ Aβ (مثل ليكانيماب)، تتعرض سلامة جدار الأوعية الدموية لمزيد من الضرر، مما يؤدي إلى حدوث وذمة وعائية (ARIA-E) ونزيف دقيق (ARIA-H)6). يُعتقد أن التفاعل الالتهابي بوساطة مناعية يلعب دورًا أيضًا.
تأثير على الشبكية
Section titled “تأثير على الشبكية”الشبكية هي جزء من الدماغ من الناحية التطورية، ويشبه حاجز الدم الشبكي حاجز الدم الدماغي في تركيبه. يؤثر ترسب Aβ في جدران الأوعية الدموية على تدفق الدم إلى الشبكية، وقد تم الإبلاغ عن ترقق طبقة الألياف العصبية الشبكية (RNFL) الذي يُكتشف بواسطة التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT).
7. أحدث الأبحاث والتوجهات المستقبلية (تقارير المرحلة البحثية)
Section titled “7. أحدث الأبحاث والتوجهات المستقبلية (تقارير المرحلة البحثية)”تطور معايير التشخيص
Section titled “تطور معايير التشخيص”أفاد شرويدر وآخرون (2023) أن معايير بوسطن الإصدار 2.0، من خلال دمج مؤشرات التصوير بالرنين المغناطيسي الناشئة مثل توسع المساحات المحيطة بالأوعية الدموية في CSO وفرط كثافة المادة البيضاء متعددة البقع، مكنت من تشخيص أكثر حساسية من المعايير السابقة1).
يبرز المتمم C3 كمرشح محتمل للعلامة الحيوية لاعتلال الأوعية الدقيقة النشواني الدماغي (CAA) (AUCROC 0.68)، ولكن التحقق منه في مجموعات كبيرة تشمل مرضى الخرف ضروري في المستقبل1).
توسيع نطاق التعرف على الداء النشواني الدماغي العلاجي المنشأ
Section titled “توسيع نطاق التعرف على الداء النشواني الدماغي العلاجي المنشأ”أبلغ Panteleinenko وآخرون (2024) عن 5 حالات من CAA علاجي المنشأ لدى مرضى تزيد أعمارهم عن 65 عامًا، مما يشير إلى أن iCAA يمكن أن يحدث في نطاق عمري أوسع مما كان يُعتقد سابقًا. جميع المرضى لديهم تاريخ من جراحة الأعصاب، وتراوحت فترة الكمون بين 30 و39 عامًا4).
يتم التأكيد على أهمية التحقق من التاريخ الطبي السابق (خاصة إمكانية استخدام الأم الجافية الميتة) لجميع مرضى الداء النشواني الدماغي (CAA) بغض النظر عن العمر4).
إمكانية علاج التهاب الأوعية الدموية المرتبط بالأميلويد الدماغي في اعتلال الأوعية الدموية الأميلويدي الدماغي
Section titled “إمكانية علاج التهاب الأوعية الدموية المرتبط بالأميلويد الدماغي في اعتلال الأوعية الدموية الأميلويدي الدماغي”أبلغ Panteleinenko وآخرون (2025) عن أول تقرير سريري مفصل عن iCAA المصحوب بـ CAA-ri (التهاب مرتبط بـ CAA). تم علاج امرأة تبلغ من العمر 49 عامًا بالستيرويدات (ميثيل بريدنيزولون 1 غرام/يوم لمدة 5 أيام → تخفيض تدريجي للبريدنيزولون 60 ملغ)، واختفى الوذمة الوعائية وتعزيز الأم الحنون بعد شهرين 5).
يشير هذا التقرير إلى أن العلاج بالستيرويدات قد يُؤخذ في الاعتبار ليس فقط في حالات الداء النشواني المخيوي العفوي، بل أيضًا في مجموعة واسعة من الأنواع الفرعية للداء النشواني المخيوي بما في ذلك الأنواع العلاجية المنشأ والوراثية.
علاج الأجسام المضادة لـ Aβ وARIA
Section titled “علاج الأجسام المضادة لـ Aβ وARIA”أبلغ وانغ وآخرون (2025) عن حالتين أصيبتا بـ ARIA-E (الوذمة) وARIA-H (النزيف الدقيق) أثناء العلاج بالليكانيماب. يُعد داء النشواني الدماغي الوعائي (CAA) وحمل أليل ApoE ε4 من عوامل الخطر الرئيسية، ويُمنع استخدام الليكانيماب إذا تجاوز عدد النزيف الدقيق قبل العلاج 4 نزيفات6).
التطبيق السريري للمؤشرات الحيوية للسائل الدماغي الشوكي
Section titled “التطبيق السريري للمؤشرات الحيوية للسائل الدماغي الشوكي”أبلغ سيبين وآخرون (2025) عن حالة iCAA لمريض يبلغ من العمر 42 عامًا، حيث أظهرت تحاليل السائل الدماغي الشوكي انخفاض Aβ42 (353 نانوغرام/لتر)، وارتفاع tau (1,534 نانوغرام/لتر)، وارتفاع ملحوظ في NfL (21,360 نانوغرام/لتر)، مما يشير إلى القيمة التشخيصية للمؤشرات الحيوية في السائل الدماغي الشوكي عندما لا يكشف تصوير الأوعية عن أي تشوهات8).
الفحص المبكر باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري
Section titled “الفحص المبكر باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري”الشبكية حساسة لترسبات Aβ، ويُدرس ترقق طبقة الألياف العصبية الشبكية (RNFL) بواسطة التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) كمؤشر مبكر لاعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي (CAA). تتمثل الميزة في أنه غير جراحي ويمكن تكراره، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد خصوصية التشخيص لـ CAA.
8. المراجع
Section titled “8. المراجع”- Schroeder BE, Robertson NP, Hughes TAT. Cerebral amyloid angiopathy: an update. J Neurol. 2023;270:2809-2811.
- Maramattom BV. Cerebral Amyloid Angiopathy with Lobar Haemorrhages and CAA-Related Inflammation in an Indian Family. Cerebrovasc Dis Extra. 2022;12:23-27.
- Reisz Z, Troakes C, Sztriha LK, Bodi I. Fatal thrombolysis-related intracerebral haemorrhage associated with amyloid-beta-related angiitis in a middle-aged patient. BMC Neurol. 2022;22:500.
- Panteleienko L, Mallon D, Oliver R, et al. Iatrogenic cerebral amyloid angiopathy in older adults. Eur J Neurol. 2024;31:e16278.
- Panteleienko L, Mallon D, Htet CMM, et al. Cerebral Amyloid Angiopathy-Related Inflammation in Iatrogenic Cerebral Amyloid Angiopathy. Eur J Neurol. 2025;32:e70198.
- Wang Y, Yu Q, Chen B, et al. Two cases of Amyloid-Related Imaging Abnormalities (ARIA) following lecanemab treatment for Alzheimer’s disease and a literature review. BMC Neurol. 2025;25:281.
- Stollberger C, Finsterer J, Schneider B. Stroke prevention in an octogenarian with atrial fibrillation, cerebral amyloid angiopathy and intracerebral hemorrhage. Clin Case Rep. 2023;11:e7630.
- Cepin U, Straus L, Zupan M, et al. Atypical presentation of cerebral amyloid angiopathy in a 42-year-old man with recurrent lobar hemorrhages and neuropsychiatric symptoms. Surg Neurol Int. 2025;16:554.