نورو-افتالمولوژی و آنژیوپاتی آمیلوئیدی مغزی

نکات کلیدی در یک نگاه

آنژیوپاتی آمیلوئیدی مغزی (CAA) یک بیماری مرتبط با افزایش سن است که در اثر رسوب بتا-آمیلوئید در دیواره عروق مغزی ایجاد شده و منجر به خونریزی لوبار مغزی و میکروخونریزی می‌شود.
شایعترین تظاهر چشمی، همیانوپسی همنام ناشی از ضایعه لوب پس‌سری است و در موارد دوطرفه، به اختلال بینایی قشری منجر می‌شود.
در ۳۰ تا ۵۰ درصد از افراد مسن سالم دیده می‌شود و پس از فشار خون بالا، دومین علت شایع خونریزی داخل مغزی است.
میزان هم‌آیی با بیماری آلزایمر بالا است (۸۰ تا ۹۰ درصد) و اغلب با کاهش عملکرد شناختی همراه است.
تشخیص قطعی نیاز به بیوپسی دارد، اما با معیار بوستون نسخه ۲.۰ می‌توان بر اساس یافته‌های MRI تشخیص بالینی داد.
درمان قطعی وجود ندارد و کنترل فشار خون از اهمیت بالایی برخوردار است. در التهاب مرتبط با CAA، استروئیدها ممکن است مؤثر باشند.
در سال‌های اخیر، چالش‌های بالینی جدیدی مانند CAA یاتروژنیک و ARIA ناشی از درمان با آنتی‌بادی‌های ضد آمیلوئید مورد توجه قرار گرفته است.

1. نوروافتالمولوژی و آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی چیست؟

آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی (CAA) بیماری‌ای است که در آن رسوب پلاک‌های بتا-آمیلوئید (Aβ) در لایه‌های خارجی و میانی دیواره عروق، باعث درگیری عروق کوچک و متوسط مغز و لپتومننژ می‌شود. CAA پراکنده وابسته به سن است و در افراد زیر ۶۰-۶۵ سال نادر است. حدود ۳۰-۵۰٪ از سالمندان سالم به آن مبتلا هستند³⁾ و پس از فشار خون بالا، دومین علت شایع خونریزی داخل مغزی محسوب می‌شود³⁾.

ارتباط قوی با بیماری آلزایمر (AD) دارد و ۸۰-۹۰٪ از بیماران AD به CAA مبتلا هستند³⁾. با این حال، CAA می‌تواند بدون AD نیز به تنهایی رخ دهد.

CAA ارثی و CAA یاتروژنیک

CAA ارثی (h-CAA) نادرتر از CAA پراکنده است و اغلب به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. به دو نوع Aβ و non-Aβ تقسیم می‌شود²⁾.

نوع Aβ (جهش ژن APP، کروموزوم ۲۱): نوع Dutch (شروع در دهه ۵۰ زندگی، غلبه زوال عقل)، نوع Flemish (از ۴۵ سالگی)، نوع Italian (دهه ۵۰ زندگی، خونریزی لوبار + کلسیفیکاسیون قشر مغز)، نوع Iowa (دهه ۵۰-۶۰) و غیره شناخته شده‌اند.
نوع non-Aβ: نوع Icelandic (سیستاتین C، کروموزوم ۲۰، شروع جوانی در دهه ۲۰-۳۰)، زوال عقل خانوادگی نوع بریتانیایی (ABri)، زوال عقل خانوادگی نوع دانمارکی (ADan).

CAA یاتروژنیک (iatrogenic CAA; iCAA) یک مفهوم نسبتاً جدید است که به دنبال پیوند دورا ماتر جسد (مانند Lyodura) یا دستکاری ابزار بر روی مغز و نخاع ایجاد می‌شود. دوره نهفتگی 30 تا 40 سال است و بیش از 50 مورد گزارش شده است ⁴⁾. قبلاً تصور می‌شد که عمدتاً در افراد جوان (زیر 55 سال) رخ می‌دهد، اما در 5 مورد گزارش شده (میانگین سن شروع 73.6 سال، میانگین دوره نهفتگی 33.8 سال) نشان داده شد که می‌تواند در افراد مسن 65 سال و بالاتر نیز رخ دهد ⁴⁾.

CAA بر اساس الگوی رسوب بتا آمیلوئید و وجود التهاب به چهار دسته تقسیم می‌شود: CAA کلاسیک، CAA التهابی (I-CAA)، واسکولیت مرتبط با Aβ (ABRA)، و واسکولیت اولیه سیستم عصبی مرکزی (PACNS).

Q آیا آنژیوپاتی آمیلوئیدی مغزی با بیماری آلزایمر مرتبط است؟

80 تا 90 درصد از بیماران AD دارای CAA همراه هستند و این دو ارتباط نزدیکی دارند. با این حال، CAA می‌تواند به تنهایی و بدون AD نیز رخ دهد. برای جزئیات بیشتر به بخش «پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز» مراجعه کنید.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

CAA معمولاً بدون علامت است، اما در صورت بروز علائم بالینی، به محل و اندازه خونریزی بستگی دارد.

اختلال بینایی و نقص میدان بینایی: به صورت همیانوپسی همنام یا اختلال بینایی قشری به دلیل آسیب به لوب پس‌سری یا تشعشعات بینایی ظاهر می‌شود. این شایع‌ترین علامت چشمی است.
کاهش عملکرد شناختی: اختلال پیشرونده حافظه و عملکرد اجرایی. در موارد همراه با بیماری آلزایمر بارزتر است
سردرد: به دنبال خونریزی لوبار یا خونریزی زیرعنکبوتیه به صورت حاد بروز می‌کند
تشنج: به دنبال ضایعات هموراژیک یا آسیب قشر مغز ظاهر می‌شود
علائم کانونی عصبی: مانند فلج نیمه بدن، آفازی، اختلال حسی و غیره بسته به محل خونریزی
علائم عصبی کانونی گذرا (TFNE/amyloid spells): اختلال حسی (بی‌حسی، گزگز) یا اختلال بینایی (مثل «چشمک زدن نور»، «رقصیدن حروف») به صورت گذرا ظاهر می‌شود⁴⁾⁸⁾

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

شایع‌ترین یافته چشمی در CAA ضایعه لوب پس‌سری است که باعث همی‌آنوپی همنام یا در صورت دوطرفه بودن، اختلال بینایی قشری می‌شود. در آسیب لوب پس‌سری ممکن است علائم عصبی غیر از همی‌آنوپی همنام وجود نداشته باشد.

همی‌آنوپی همنام: به دلیل ضایعات هموراژیک یا ایسکمیک در لوب پس‌سری یا مسیر بینایی، نقص میدان بینایی طرف مقابل ایجاد می‌شود. محل درگیری اغلب لوب پس‌سری است
اختلال بینایی قشری: ضایعه دوطرفه لوب پس‌سر باعث از دست دادن دوطرفه بینایی می‌شود. ممکن است سندرم آنتون (انکار نابینایی) رخ دهد.
آگنوزی بینایی: ناشی از آسیب به قشر بینایی ارتباطی. گزارش شده است که ضایعه ناحیه چهره دوکی شکل باعث آگنوزی چهره می‌شود.
یافته‌های شبکیه: توموگرافی انسجام نوری (OCT) نازک شدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) را نشان می‌دهد که می‌تواند نشانگر اولیه بیماری باشد. همچنین ارتباط با واسکولیت التهابی شبکیه مطرح شده است.
یافته‌های نادر: ادم پاپی عصب بینایی، خونریزی شبکیه، خونریزی اطراف پاپی. در یک مورد CAA پراکنده، به دلیل گلوکوم نئوواسکولار ناشی از ایسکمی شبکیه، از دست دادن بینایی گزارش شده است.

Q آیا در آنژیوپاتی آمیلوئیدی مغزی، بینایی کاهش می‌یابد؟

خونریزی یا ایسکمی در لوب پس‌سر یا مسیرهای بینایی باعث همیانوپسی همنام یا اختلال بینایی قشری می‌شود که منجر به اختلال بینایی و میدان بینایی می‌گردد. این شایع‌ترین یافته چشمی در CAA است. برای جزئیات به بخش «تشخیص و روش‌های آزمایش» مراجعه کنید.

3. علل و عوامل خطر

علت اصلی CAA تولید غیرطبیعی و اختلال در تجزیه Aβ از پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) است که Aβ در دیواره عروق تجمع یافته و ساختار طبیعی را تخریب می‌کند.

عوامل خطر اصلی به شرح زیر هستند.

سن: بزرگ‌ترین عامل خطر. میزان بروز در افراد مسن به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد.
عوامل ژنتیکی: ApoE-ε4 خطر ابتلا به CAA را افزایش می‌دهد و ApoE-ε2 نکروز فیبرینوئید و پارگی عروق را تسریع کرده و خطر عوارض خونریزی‌دهنده را افزایش می‌دهد³⁾. در موارد ABRA، ژنوتیپ ApoE-4/4 غالب است³⁾.
فشار خون بالا: کنترل نامناسب فشار خون، فراوانی خونریزی‌های مرتبط با CAA را افزایش می‌دهد.
بیماری آلزایمر: میزان هم‌آیی با پاتولوژی AD بالا است (80-90%)³⁾.
قرارگیری ایتروژنیک: پیوند دورا مادر از جسد (مانند Lyodura) و دستکاری ابزارهای جراحی مغز و نخاع ممکن است باعث انتقال پریون‌مانند Aβ شود⁴⁾⁸⁾.

Q آیا آنژیوپاتی آمیلوئیدی مغزی ارثی وجود دارد؟

چندین نوع CAA ارثی (h-CAA) شناخته شده است، از جمله نوع Dutch، نوع Flemish و نوع Icelandic. این بیماری‌ها ناشی از جهش در ژن APP یا ژن سیستاتین C هستند و تمایل به بروز در سنین پایین‌تر نسبت به CAA پراکنده دارند. برای جزئیات بیشتر به بخش «نورو-افتالمولوژی و آنژیوپاتی آمیلوئیدی مغزی چیست؟» مراجعه کنید.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

تشخیص قطعی

برای تشخیص قطعی CAA، بیوپسی مغز ضروری است. از نظر آسیب‌شناسی، با رنگ‌آمیزی کنگو رد مثبت شده و در زیر نور پلاریزه، دوشکستی «سبز سیبی» (apple-green) ویژه آمیلوئید را نشان می‌دهد³⁾. با این حال، اکثر موارد بدون تأیید آسیب‌شناسی در طول زندگی و بر اساس تشخیص بالینی تشخیص داده می‌شوند.

معیارهای بوستون v2.0 (تشخیص بالینی با MRI)

معیارهای بوستون v2.0 که در سال 2022 بازبینی شدند، با گنجاندن نشانگرهای جدید MRI، دقت تشخیص بالینی CAA را بهبود بخشیده‌اند¹⁾.

طبقه‌بندی	معیار
مورد قطعی	تأیید ضایعات عروقی شدید CAA در کالبدشکافی
مورد تقریباً قطعی (با تأیید پاتولوژی)	خونریزی + یافته‌های CAA تا حدودی
مورد تقریباً قطعی (MRI/CT)	سن بالای 50 سال، ≥2 ضایعه خونریزی لوبار دقیق، یا ≥1 + ≥1 ضایعه ماده سفید
مورد مشکوک (MRI/CT)	سن بالای 55 سال، خونریزی لوبار منفرد

در گزارش Schroeder و همکاران (2023)، حساسیت معیار بوستون v2.0 برای موارد تقریباً قطعی 74.5% (95% CI 65.4-82.4) و ویژگی 95.0% (95% CI 83.1-99.4) بود و AUC 0.798 به طور معنی‌داری بهتر از معیار قبلی بود (p=0.0005)¹⁾.

معیار CT ادینبورگ

در محیط‌هایی که انجام MRI دشوار است، معیار ادینبورگ مبتنی بر CT به صورت کمکی استفاده می‌شود¹⁾. این معیار با بررسی برجستگی‌های انگشت‌مانند (finger-like projections) در خونریزی لوبار و وجود خونریزی زیرعنکبوتیه، احتمال CAA را طبقه‌بندی می‌کند. ویژگی ریسک بالا (وجود هر دو) 87.1% است، اما حساسیت تنها 58.5% می‌باشد.

تصویربرداری

MRI (GRE/SWI): نشت عروقی ناشی از میکروآنژیوپاتی را به صورت نواحی با سیگنال پایین نشان می‌دهد. این مفیدترین روش تصویربرداری برای ارزیابی CAA است.
رسوب هموسیدرین سطحی قشر مغز: به عنوان یافته‌ای اختصاصی برای CAA شناخته می‌شود.
فضاهای پیراعروقی بزرگ شده در مرکز نیمکره (CSO-EPVS): یافته‌ای که در تمام موارد iCAA مشاهده شد⁴⁾.
OCT: نازک‌شدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه ممکن است نشانگر زودهنگام باشد.

بیومارکرها

کمپلمان C3: گروه CAA 0.43 u/mL در مقابل گروه غیر CAA 0.35 u/mL (p=0.040)، AUCROC 0.68¹⁾
بیومارکرهای مایع مغزی-نخاعی: کاهش Aβ42، افزایش tau، pTau-181 و NfL در iCAA گزارش شده است⁵⁾⁸⁾

تشخیص افتراقی

تشخیص افتراقی از سایر علل خونریزی داخل مغزی ضروری است.

تومورهای خونریزی‌دهنده، ناهنجاری شریانی-وریدی مغزی (AVM)، تروما
سکته مغزی هموراژیک، میکروآنژیوپاتی هموراژیک ناشی از فشار خون بالا
نوروسیستیسرکوز مغزی (neurocysticercosis)

۵. روش‌های درمان استاندارد

در حال حاضر درمان قطعی برای CAA وجود ندارد³⁾. درمان عمدتاً بر مدیریت عوارض و پیشگیری از عود متمرکز است.

کنترل فشار خون

کنترل فشار خون در پیشگیری از خونریزی مرتبط با CAA از اهمیت بالایی برخوردار است. فشار خون هدف کمتر از 130/80 میلی‌متر جیوه است⁷⁾.

معضل درمان ضد ترومبوتیک

در بیماران CAA، داروهای ضد پلاکت و ضد انعقاد ممکن است خطر خونریزی مجدد را افزایش دهند و در موارد همراه با فیبریلاسیون دهلیزی (AF)، تعادل بین پیشگیری از سکته مغزی و خطر خونریزی یک معضل بزرگ درمانی ایجاد می‌کند⁷⁾.

Stollberger و همکاران (2023) گزارش کردند که یک مرد 83 ساله مبتلا به AF+CAA+ICH، بدون دریافت داروهای ضد پلاکت، ضد انعقاد یا بستن زائده دهلیز چپ، تنها با کنترل فشار خون به مدت 27 ماه بدون رویداد خونریزی یا ایسکمی سپری کرد. همچنین در مطالعه Rochester، از 35 مورد AF+CAA+ICH، در 25 موردی که از داروهای ضد ترومبوتیک استفاده نکردند، طی 2.7 سال پیگیری، تنها یک مورد سکته مغزی ایسکمیک رخ داد⁷⁾.

بستن زائده دهلیز چپ (LAAC) به عنوان یک گزینه جایگزین در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی در نظر گرفته می‌شود، اما باید توجه داشت که نیاز به داروهای ضد پلاکت پس از عمل، خطر نارسایی قلبی ناشی از اختلال عملکرد دهلیز چپ، و شواهد محدودی وجود دارد ⁷⁾.

در مورد نقش درمان با استاتین نیز بحث وجود دارد. از نظر تئوری، احتمال افزایش خطر خونریزی مجدد CAA مطرح شده است.

درمان جراحی

در صورت عدم وجود اثر توده‌ای (mass effect) قابل توجه، بهبود بقا با برداشتن جراحی خونریزی داخل مغزی تأیید نشده است.

درمان التهاب مرتبط با CAA

در CAA-ri/ABRA، استروئیدها ممکن است در برخی موارد مؤثر باشند²⁾³⁾⁵⁾.

فاز حاد: متیل‌پردنیزولون وریدی 1 گرم در روز به مدت 5 روز²⁾⁵⁾
درمان نگهدارنده: پردنیزولون خوراکی 60 میلی‌گرم در روز، سپس کاهش تدریجی 5 میلی‌گرم در هفته⁵⁾
در برخی موارد، پاسخ ناکافی به استروئیدها یا عود گزارش شده است³⁾

سایر موارد

پیگیری و توانبخشی عملکرد شناختی در مدیریت طولانی‌مدت اهمیت دارد³⁾. برای تشنج‌های صرعی از داروهای ضدصرع استفاده می‌شود.

Q آیا درمان دارویی مؤثری برای آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی وجود دارد؟

هیچ داروی درمان‌کننده‌ای وجود ندارد. کنترل فشار خون مهم‌ترین اقدام است و به کاهش خطر خونریزی کمک می‌کند. در التهاب مرتبط با CAA (CAA-ri/ABRA) ممکن است استروئیدها مؤثر باشند. در حال حاضر تحقیقات روی داروهای ضد Aβ آنتی‌بادی در حال انجام است، اما پایش عوارضی مانند ARIA ضروری است.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

پاتوفیزیولوژی CAA ناشی از تولید غیرطبیعی Aβ از APP و اختلال در دفع آن است. تجمع Aβ در دیواره عروق کوچک و متوسط مغز باعث آسیب به ساختار طبیعی عروق شده و پاتولوژی‌های زیر ایجاد می‌شود.

عوارض خونریزی‌دهنده

رسوب Aβ در دیواره عروق باعث نکروز فیبرینوئید شده و منجر به ضعیف شدن و پارگی دیواره شریان می‌شود³⁾. این مکانیسم اصلی خونریزی لوبار مغزی است. اتساع دوکی شکل شریان و گسیختگی دیواره عروق ناشی از آمیلوئید باعث خونریزی لوبار مغزی می‌شود.

عوارض ایسکمیک

انسداد پیشرونده لومن شریان و انسداد میکروواسکولار ناشی از رسوب Aβ باعث ایجاد میکروانفارکتوس قشری، ایسکمی ماده سفید و لوکوانسفالوپاتی می‌شود²⁾³⁾.

مکانیسم التهاب مرتبط با CAA

مکانیسم CAA-ri/ABRA به طور کامل شناخته نشده است، اما تصور می‌شود که واکنش خودایمنی علیه Aβ رسوب کرده در دیواره عروق نقش دارد³⁾⁵⁾. گزارش‌هایی از تشخیص آنتی‌بادی خودایمنی ضد Aβ در مایع مغزی-نخاعی وجود دارد³⁾. در ABRA، التهاب گرانولوماتوز همراه با سلول‌های غول‌پیکر چند هسته‌ای که آمیلوئید دیواره عروق را فاگوسیتوز می‌کنند، مشخصه است³⁾.

انتقال پریون‌مانند CAA یاتروژنیک

در iCAA، فرض بر این است که Aβ منتقل شده از طریق اقدامات پزشکی به عنوان «دانه» (seed) عمل کرده و باعث تجمع زنجیره‌ای شبیه پریون می‌شود⁴⁾⁸⁾. دوره نهفتگی حدود 30 تا 40 سال است و انتقال از طریق Lyodura بیشترین گزارش را دارد. در 27.4% از بیماران iCAA، یافته‌های التهابی در تصویربرداری مشاهده شده است که نشان می‌دهد التهاب می‌تواند در iCAA نیز رخ دهد⁵⁾.

مکانیسم ARIA ناشی از آنتی‌بادی ضد Aβ

هنگام پاکسازی Aβ توسط آنتی‌بادی‌های مونوکلونال ضد Aβ (مانند لکانمب)، یکپارچگی دیواره عروق بیشتر آسیب می‌بیند و ادم عروقی (ARIA-E) یا خونریزی‌های کوچک (ARIA-H) رخ می‌دهد⁶⁾. تصور می‌شود که واکنش التهابی با واسطه ایمنی نیز در این فرآیند نقش دارد.

تأثیر بر شبکیه

شبکیه از نظر تکاملی بخشی از مغز است و سد خونی-شبکیه ساختاری مشابه سد خونی-مغزی دارد. رسوب Aβ در دیواره عروق بر جریان خون به شبکیه تأثیر می‌گذارد و نازک‌شدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) که با OCT قابل تشخیص است، گزارش شده است.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

تکامل معیارهای تشخیصی

شرودر و همکاران (2023) گزارش کردند که معیار بوستون نسخه 2.0 با گنجاندن نشانگرهای نوظهور MRI مانند فضاهای عروقی اطراف بزرگ‌شده در CSO و لکه‌های سفید چندگانه، امکان تشخیص حساس‌تری نسبت به معیار قدیمی فراهم می‌کند¹⁾.

کمپلمان C3 به عنوان یک نامزد بیومارکر برای CAA مطرح شده است (AUCROC 0.68)، اما اعتبارسنجی در گروه‌های بزرگ شامل بیماران مبتلا به زوال عقل در آینده ضروری است¹⁾.

افزایش آگاهی از CAA یاتروژنیک

پانتلیننکو و همکاران (2024) پنج مورد CAA یاتروژنیک را در افراد مسن بالای 65 سال گزارش کردند و نشان دادند که iCAA می‌تواند در دامنه سنی وسیع‌تری از آنچه قبلاً تصور می‌شد رخ دهد. همه بیماران سابقه جراحی مغز و اعصاب داشتند و دوره نهفتگی 30 تا 39 سال بود⁴⁾.

اهمیت بررسی سابقه اقدامات پزشکی گذشته (به ویژه احتمال استفاده از دوراماتر جسد) در تمام بیماران CAA، صرف‌نظر از سن، تأکید شده است⁴⁾.

پتانسیل درمانی CAA-ri در iCAA

پانتلیننکو و همکاران (2025) اولین گزارش بالینی دقیق از CAA-ri (التهاب مرتبط با CAA) همراه با iCAA را ارائه کردند. یک زن 49 ساله با درمان استروئیدی (متیل‌پردنیزولون 1 گرم در روز به مدت 5 روز، سپس پردنیزولون 60 میلی‌گرم با کاهش تدریجی) درمان شد و ادم عروقی و کنتراست لپتومننژال در عرض 2 ماه ناپدید شد⁵⁾.

این گزارش نشان می‌دهد که درمان با استروئید ممکن است نه تنها در CAA پراکنده، بلکه در زیرگروه‌های گسترده‌تری از CAA از جمله انواع یاتروژنیک و ارثی نیز در نظر گرفته شود.

درمان با آنتی‌بادی ضد Aβ و ARIA

Wang و همکاران (2025) دو مورد را گزارش کردند که در طول درمان با لکانماب دچار ARIA-E (ادم) و ARIA-H (خونریزی‌های ریز) شدند. CAA موجود و ناقلان ApoE ε4 عوامل خطر اصلی هستند و در صورت وجود بیش از ۴ خونریزی ریز قبل از درمان، لکانماب منع مصرف دارد⁶⁾.

کاربرد بالینی نشانگرهای زیستی CSF

Cepin و همکاران (2025) در یک مورد iCAA در یک بیمار ۴۲ ساله، کاهش Aβ42 مایع مغزی-نخاعی (353 ng/L)، افزایش tau (1,534 ng/L) و افزایش قابل توجه NfL (21,360 ng/L) را گزارش کردند و ارزش تشخیصی نشانگرهای زیستی CSF را در مواردی که آنژیوگرافی ناهنجاری را نشان نمی‌دهد، نشان دادند⁸⁾.

غربالگری زودهنگام با OCT

شبکیه به رسوب Aβ حساس است و نازک شدن RNFL با OCT به عنوان یک شاخص اولیه برای CAA در حال بررسی است. مزیت آن غیرتهاجمی بودن و قابلیت تکرارپذیری است، اما برای اثبات ویژگی تشخیصی برای CAA به تحقیقات بیشتری نیاز است.

8. منابع

Schroeder BE, Robertson NP, Hughes TAT. Cerebral amyloid angiopathy: an update. J Neurol. 2023;270:2809-2811.
Maramattom BV. Cerebral Amyloid Angiopathy with Lobar Haemorrhages and CAA-Related Inflammation in an Indian Family. Cerebrovasc Dis Extra. 2022;12:23-27.
Reisz Z, Troakes C, Sztriha LK, Bodi I. Fatal thrombolysis-related intracerebral haemorrhage associated with amyloid-beta-related angiitis in a middle-aged patient. BMC Neurol. 2022;22:500.
Panteleienko L, Mallon D, Oliver R, et al. Iatrogenic cerebral amyloid angiopathy in older adults. Eur J Neurol. 2024;31:e16278.
Panteleienko L, Mallon D, Htet CMM, et al. Cerebral Amyloid Angiopathy-Related Inflammation in Iatrogenic Cerebral Amyloid Angiopathy. Eur J Neurol. 2025;32:e70198.
Wang Y, Yu Q, Chen B, et al. Two cases of Amyloid-Related Imaging Abnormalities (ARIA) following lecanemab treatment for Alzheimer’s disease and a literature review. BMC Neurol. 2025;25:281.
Stollberger C, Finsterer J, Schneider B. Stroke prevention in an octogenarian with atrial fibrillation, cerebral amyloid angiopathy and intracerebral hemorrhage. Clin Case Rep. 2023;11:e7630.
Cepin U, Straus L, Zupan M, et al. Atypical presentation of cerebral amyloid angiopathy in a 42-year-old man with recurrent lobar hemorrhages and neuropsychiatric symptoms. Surg Neurol Int. 2025;16:554.