โรคตาขาวอ่อนตัวทะลุ

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

Scleromalacia perforans (SP) คือภาวะเยื่อบุตาอักเสบชนิดเนื้อตายที่ไม่มีการอักเสบ เป็นโรคหายากคิดเป็นประมาณ 4% ของเยื่อบุตาอักเสบทั้งหมด
พบบ่อยในหญิงสูงอายุที่มีประวัติโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นเวลานาน
ในตาที่สงบไม่มีอาการตาแดงหรือปวด เนื้อเยื่อตาตายและบางลงอย่างช้าๆ
เมื่อการบางลงดำเนินไป ยูเวียจะถูกเปิดเผย และมีความเสี่ยงที่ลูกตาจะแตกจากการบาดเจ็บเล็กน้อย
การรักษาพื้นฐานคือการใช้สเตียรอยด์ชนิดทั่วร่างกายร่วมกับยากดภูมิคุ้มกัน และจำเป็นต้องร่วมมือกับอายุรศาสตร์โรคข้อ
ในกรณีที่ยูเวียถูกเปิดเผย จำเป็นต้องปลูกถ่ายแผ่นแปะตาขาวที่เก็บรักษาไว้
การพยากรณ์โรคโดยรวมต้องระมัดระวังและสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับสถานะการควบคุมการอักเสบ

1. โรคตาขาวอ่อนทะลุคืออะไร?

โรคตาขาวอ่อนทะลุ (Scleromalacia Perforans; SP) เป็นโรคตาที่หายากและรุนแรง จัดอยู่ในกลุ่มตาขาวอักเสบชนิดเนื้อตายส่วนหน้าที่ไม่มีการอักเสบ เกิดจากความเสียหายจากภูมิต้านทานตนเอง (ปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 3) ต่อหลอดเลือดที่ทะลุผ่านตาขาวและเหนือตาขาว รหัส ICD-10 คือ H15.053.

van der Hoeve รายงานครั้งแรกในปี ค.ศ. 1930 ต่อราชสมาคมจักษุวิทยาเนเธอร์แลนด์ เป็นโรคที่เกิดทั้งสองข้าง เริ่มต้นด้วยก้อนสีเหลืองหรือสีเทาใต้เยื่อบุตา ต่อมาดำเนินไปสู่การตายของตาขาว การทะลุ และการเปิดเผยของยูเวีย คิดเป็นประมาณ 4% ของโรคตาขาวอักเสบทั้งหมด

ในการจำแนกของ Watson จัดอยู่ในประเภทเนื้อตายของตาขาวอักเสบส่วนหน้าที่ “ไม่อักเสบ” ตาขาวอักเสบชนิดเนื้อตายมีการพยากรณ์โรคที่แย่ที่สุดในบรรดาตาขาวอักเสบ อายุที่เริ่มป่วยคือประมาณ 60 ปี ซึ่งสูงกว่าชนิดอื่น ประมาณ 60% ของกรณีเป็นทั้งสองข้าง และหากไม่ได้รับการรักษาที่เหมาะสมตั้งแต่แรกเริ่ม จะทำให้ตาบอดและยากต่อการรักษาลูกตาไว้

Q โรคตาขาวอ่อนทะลุแตกต่างจากตาขาวอักเสบชนิดเนื้อตายหรือไม่?

ตาขาวอักเสบชนิดเนื้อตายแบ่งเป็นชนิด “อักเสบ” และ “ไม่อักเสบ” โรคตาขาวอ่อนทะลุสอดคล้องกับตาขาวอักเสบชนิดเนื้อตายแบบไม่อักเสบ และแตกต่างจากตาขาวอักเสบชนิดเนื้อตายแบบอักเสบตรงที่แทบไม่มีอาการตาแดงหรือปวด

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

การเริ่มต้นเป็นไปอย่างช้าๆ ผู้ป่วยจำนวนมากบ่นว่ามีอาการระคายเคืองที่ไม่จำเพาะ

อาการปวด: โดยปกติไม่มี การเปลี่ยนแปลงของตาขาวเกิดขึ้นอย่างฉับพลันในตาที่ไม่มีภาวะเลือดคั่งหรือปวด
การมองเห็น: ไม่ได้รับผลกระทบในระยะเริ่มแรก มักจะสังเกตเห็นได้ครั้งแรกในกรณีรุนแรงที่ลุกลามไปเป็นตาขาวอักเสบชนิดเนื้อตาย
การเปลี่ยนแปลงของลักษณะภายนอก: สมาชิกในครอบครัวสังเกตเห็นเป็นการเปลี่ยนแปลงของสีตาขาว หรือผู้ป่วยพบเองจากกระจก อาจพบได้ระหว่างการตรวจตาเป็นประจำ

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงระยะเริ่มต้น

แผ่นตาขาวตาย (Necrotic scleral plaque): ปรากฏบริเวณที่ไม่มีหลอดเลือดสีขาวถึงเหลืองใกล้ขอบกระจกตา โดยไม่มีเลือดคั่งในหลอดเลือด

การเกิดปุ่ม (Nodule formation): เริ่มเป็นปุ่มสีเหลืองหรือเทาใต้เยื่อบุตา

อาการแสดงระยะลุกลาม

การรวมตัวและขยายของบริเวณเนื้อตาย: บริเวณเนื้อตายรวมตัวกันและขยายวงกว้างขึ้น

ตาขาวบางลง: ตาขาวจะบางลง ทำให้มองเห็นเนื้อเยื่อยูเวียสีเข้มด้านล่างได้

ตาขาวโป่ง: ในกรณีที่มีความดันลูกตาสูง จะเกิดการโป่งนูน

หากการบางลงดำเนินต่อไป อาจนำไปสู่การทะลุของลูกตาและสูญเสียการมองเห็น บริเวณตาขาวที่บางยังคงอยู่แม้หลังการอักเสบสงบ การทะลุเองนั้นพบได้น้อย แต่มีความเสี่ยงที่ลูกตาจะแตกจากการบาดเจ็บเล็กน้อย

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของ scleromalacia perforans คือปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 3 จากการสะสมของอิมมูโนคอมเพล็กซ์ (แอนติเจน-แอนติบอดีคอมเพล็กซ์) มักพบร่วมกับโรคภูมิต้านตนเอง เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และเชื่อว่ากลไกภูมิคุ้มกันมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคเยื่อบุตาขาวอักเสบจากภายใน

โดยทั่วไปเกิดในหญิงสูงอายุที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) มาเป็นเวลานาน โรคอื่นที่เกี่ยวข้องมีดังนี้

โรคลูปัส erythematosus ทั่วร่างกาย (SLE)
โรคแกรนูโลมาโทซิสกับโพลีแองจิไอติส (GPA): เดิมเรียกว่า โรคแกรนูโลมาโทซิสของเวเกเนอร์
โรคหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดนอดูลาร์ (Polyarteritis Nodosa)
โรคเบห์เซ็ท (Behçet’s disease)
โรคหนังแข็งเฉพาะที่ (Localized scleroderma)
โรคโครห์น (Crohn’s disease)
โรค graft versus host (GVHD)

มีการรายงานว่า porphyria และการติดเชื้องูสวัดสามารถทำให้เกิด scleromalacia perforans ได้เช่นกัน นอกจากนี้ยังอาจเกิดขึ้นเป็น scleritis ชนิดเนื้อตายที่เกิดจากการผ่าตัด (SINS) หลังการผ่าตัดตา โดยเฉพาะหลังการผ่าตัดตาเหล่ การผ่าตัด trabeculectomy การผ่าตัด bucking ตาขาว และการผ่าตัด pterygium ร่วมกับ mitomycin C

หลังการใช้ยาหยอดตา mitomycin C (MMC) อาจเกิดการกลายเป็นปูนของตาขาวหรือ scleritis ชนิดเนื้อตาย (scleromalacia perforans) ภายในหลายเดือนถึงหลายปีหลังการผ่าตัด แม้ mitomycin C เพียงครั้งเดียวก็สามารถเพิ่มกิจกรรม gelatinase ของตาขาวนอกเหนือจากการยับยั้ง fibroblast ซึ่งอาจมีส่วนทำให้การผลิตคอลลาเจนลดลงและความผิดปกติในการจัดเรียงตัว

หากคุณกำลังรักษาโรคคอลลาเจน เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ควรตรวจตาเป็นประจำ
หากคุณสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงสีของตาขาว แม้ไม่มีอาการปวด ควรไปพบจักษุแพทย์
หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคตาขาวอ่อนทะลุ สิ่งสำคัญมากคือต้องหลีกเลี่ยงการบาดเจ็บที่ตา ควรพิจารณาใช้แว่นตาป้องกัน

Q ผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จะต้องเกิดโรคนี้ทุกคนหรือไม่?

ผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ส่วนใหญ่ไม่เกิดโรคตาขาวอ่อนทะลุ โรคตาขาวอ่อนทะลุเป็นภาวะที่พบได้ยาก คิดเป็นประมาณ 4% ของผู้ป่วยตาขาวอักเสบทั้งหมด และพบบ่อยในหญิงสูงอายุที่มีประวัติเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นเวลานาน โรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ ที่ไม่ใช่โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ก็อาจเป็นสาเหตุได้เช่นกัน

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

โรคตาขาวอ่อนทะลุเป็นการวินิจฉัยทางคลินิก การมีแผ่นเนื้อตายของตาขาวโดยไม่มีภาวะเลือดคั่งและการดำเนินของตาขาวบางลงเป็นลักษณะเฉพาะ

การตรวจทางคลินิก

การสังเกตภายใต้แสงธรรมชาติ: ในโรคเยื่อบุตาอักเสบ (scleritis) จะมีสีแดงเข้ม แต่ในโรค穿孔ของเยื่อบุตา (scleromalacia perforans) จะมีลักษณะเด่นคือจุดเนื้อตายสีขาวถึงเหลืองโดยไม่มีเลือดคั่ง ในกรณีที่เป็นนาน จะมีเยื่อบุตาบางเฉพาะที่ สังเกตเห็นเป็นสีน้ำเงินดำ การสังเกตภายใต้แสงธรรมชาติเหมาะสมกว่าการใช้กล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit-lamp) ในการประเมินภาพรวม
การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดแสง: ประเมินการขยายและคดเคี้ยวของหลอดเลือดตาขาว ขอบเขตของเนื้อตาย และระดับความบางลง นอกจากนี้ยังสังเกตกระจกตาและช่องหน้าลูกตาเพื่อยืนยันการแทรกซึมรอบกระจกตาหรือการแพร่กระจายของม่านตาอักเสบส่วนหน้า
ปฏิกิริยาต่อหยอดตาอีพิเนฟริน: การหยอดตาอีพิเนฟรินเจือจาง 1:1000 ทำให้ภาวะเลือดคั่งที่ผิวตาหายไป แต่ไม่ทำให้ภาวะเลือดคั่งลึกของเยื่อบุตาอักเสบหายไป มีประโยชน์ในการแยกโรคเยื่อบุตาอักเสบและเยื่อบุตาชั้นนอกอักเสบ

การตรวจเลือด

เพื่อประเมินโรคภูมิต้านตนเองที่แฝงอยู่ จำเป็นต้องมีการตรวจดังต่อไปนี้

รายการตรวจ	วัตถุประสงค์
CBC·ESR·CRP	การประเมินการอักเสบ
RF·แอนติบอดีต่อนิวเคลียส·แอนติบอดีต่อดีเอ็นเอ	การคัดกรองโรคคอลลาเจน
ANCA (c-ANCA·p-ANCA)	การประเมินหลอดเลือดอักเสบ

นอกจากนี้ ยังทำการตรวจปัสสาวะ ตรวจซีรั่มซิฟิลิส ตรวจกรดยูริกในเลือด และตรวจคัดกรองโรคซาร์คอยโดซิสด้วย

การวินิจฉัยแยกโรค

แผ่นไฮยาลินของตาขาว: ภาวะเสื่อมแบบไฮยาลินของตาขาวที่เกี่ยวข้องกับอายุ แผ่นนี้อยู่ด้านหน้าจุดเกาะของกล้ามเนื้อเรกตัสมีเดียลภายในรอยแยกเปลือกตา
ภาวะตาขาวอ่อนตัวในผู้สูงอายุ: กรณีที่ลุกลามของคราบจุลินทรีย์ที่ตาขาวในผู้สูงอายุ ซึ่งคราบจุลินทรีย์ที่กลายเป็นปูนจะหลุดออกและทำให้เกิดภาวะนี้.
มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด MALT: พบก้อนสีชมพูอ่อนที่มักเกิดบริเวณรอยต่อเยื่อบุตา (fornix) จุดที่แตกต่างจากโรคสเคลอโรมาลาเซีย เพอร์ฟอแรนส์ คือไม่สามารถมองเห็นหลอดเลือดสเคลอร่าผ่านก้อนได้

Q ควรไปพบแพทย์แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงของตาขาวจะไม่เจ็บปวดหรือไม่?

โรคตาขาวทะลุ (scleromalacia perforans) ดำเนินไปโดยไม่มีอาการตาแดงหรือปวด ยิ่งตรวจพบช้าเท่าไร ก็ยิ่งพลาดโอกาสในการรักษาและการพยากรณ์โรคก็ยิ่งแย่ลง หากสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงของสีตาขาว แนะนำให้ไปพบจักษุแพทย์ทันทีแม้ไม่มีอาการ

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

การจัดการโรคตาขาวทะลุโดยพื้นฐานแล้วคือการรักษาทั้งร่างกาย และต้องใช้แนวทางที่ aggressive และสหสาขาวิชา หากตรวจพบเร็วจะได้ผลการรักษา แต่มักจะพลาดช่วงเวลาการรักษาเมื่อพบลักษณะทั่วไปของโรคแล้ว ในโรคตาขาวอักเสบชนิดเนื้อตาย (necrotizing scleritis) อัตราการตาบอดอยู่ที่ 40%

การรักษาด้วยยา

คอร์ติโคสเตียรอยด์

คอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดออกฤทธิ์ทั่วร่างกายเป็นหลักสำคัญของการรักษา

เพรดนิโซโลนชนิดรับประทาน: เริ่มต้นที่ 0.5–1 มก./กก./วัน แล้วค่อยๆ ลดขนาดลง
การให้สเตียรอยด์แบบพัลส์: เมทิลเพรดนิโซโลนทางหลอดเลือดดำ ใช้ในกรณีรุนแรงหรือไม่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ชนิดรับประทาน

ควรหลีกเลี่ยงการฉีดสเตียรอยด์เฉพาะที่รอบดวงตา เพราะอาจเพิ่มการทำงานของคอลลาจีเนส ทำให้เกิดการละลายของตาขาวหรือทะลุเพิ่มขึ้น

การใช้สเตียรอยด์ทั่วร่างกายเป็นเวลานาน ต้องระวังความดันลูกตาสูง ภูมิต้านทานลดลง ระคายเคืองกระเพาะอาหาร กระดูกพรุน น้ำหนักเพิ่ม น้ำตาลในเลือดสูง และอารมณ์แปรปรวน
หากให้คอร์ติโคสเตียรอยด์หรือยากดภูมิคุ้มกันเป็นเวลานาน ควรเฝ้าระวังการเกิดผลข้างเคียงอย่างใกล้ชิด

ยากดภูมิคุ้มกัน

การรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันเสริมสเตียรอยด์เป็นสิ่งจำเป็น และแนะนำให้ทำงานร่วมกับแพทย์โรคข้อ Methotrexate มักถูกเลือกสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และ cyclophosphamide สำหรับหลอดเลือดอักเสบทั่วร่างกาย

Cyclophosphamide: รับประทาน 2–3 มก./กก./วัน ถือว่ามีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับเยื่อบุตาอักเสบชนิดเน่าเปื่อยที่ไม่ติดเชื้อ
Methotrexate: 7.5–20 มก. ต่อสัปดาห์
Azathioprine: ขนาดเริ่มต้น 2.5 มก./กก./วัน มีรายงานว่ามีประสิทธิภาพค่อนข้างน้อยในเยื่อบุตาอักเสบ
Cyclosporine: 2.5–5.0 มก./กก./วัน ปรับขนาดเพื่อไม่ให้ระดับ trough ในเลือดเกิน 150 มก./มล. ต้องระวังการทำงานของไตบกพร่อง
ไมโคฟีโนเลต โมเฟทิล: 2–3 กรัม/วัน

ยาชีววัตถุ

พิจารณาใช้ในกรณีเยื่อบุตาอักเสบแข็งที่ดื้อต่อการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันข้างต้น

ยับยั้ง TNF: adalimumab, infliximab แสดงประสิทธิภาพในเยื่อบุตาอักเสบแข็งและยูเวียอักเสบ
แอนติบอดีต่อ CD20: rituximab

การรักษาเฉพาะที่

เพื่อเพิ่มความสบายและปกป้องผิวตา แนะนำให้ใช้น้ำตาเทียมหยอดตาบ่อยครั้ง นอกจากนี้ยังมีรายงานการใช้ยาหยอดตาไซโคลสปอรินเอเฉพาะที่

การรักษาโดยการผ่าตัด

ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

กรณีที่มีการเปิดเผยของคอรอยด์: จำเป็นต้องผ่าตัดเพื่อรักษาความสมบูรณ์ของลูกตา

พื้นที่เนื้อตาย: ยิ่งเล็ก การพยากรณ์โรคหลังผ่าตัดยิ่งดี การผ่าตัดอย่างเร่งด่วนทันเวลาเป็นสิ่งสำคัญ

จุดสำคัญของการผ่าตัด

การตัดเนื้อตายออกทั้งหมด: ตัดเนื้อเยื่อรวมถึงเนื้อเยื่อปกติโดยรอบออก

การปลูกถ่ายตาขาวที่เก็บรักษาไว้: ตาขาวที่เก็บรักษาด้วยการแช่แข็งเหมาะสมในด้านความแข็งแรงและการคงรูป

การคลุมด้วยเยื่อบุตาอย่างสมบูรณ์: ชิ้นตาขาวที่ปลูกถ่ายถูกคลุมด้วยเยื่อบุตา

วัสดุที่ใช้ในการปลูกถ่ายแผ่นแปะมีความหลากหลาย มีรายงานการใช้ตาขาวที่เก็บรักษาไว้ (สด แช่แข็ง หรือเก็บรักษาด้วยกลีเซอรีน) ผิวหนัง พังผืดลาตา เยื่อหุ้มกระดูก กระจกตา เยื่อหุ้มน้ำคร่ำ วัสดุสังเคราะห์ (กอร์-เท็กซ์) และแผ่นเยื่อบุตาที่มีก้าน ในกรณีที่มีเนื้อตายของเยื่อบุตากว้างหรือแผลที่กระจกตา จะทำการปลูกถ่ายเยื่อบุตาตัวเองหรือปลูกถ่ายเยื่อบุกระจกตา การรักษาหลังผ่าตัดรวมถึงการรับประทานไซโคลสปอรีนและยาหยอดตา

Q การผ่าตัดจะหายหรือไม่?

การผ่าตัดเป็นขั้นตอนเพื่อป้องกันการแตกสลายทางโครงสร้างของลูกตา ไม่ใช่การรักษาโรคให้หายขาด การควบคุมโรคภูมิต้านตนเองที่เป็นสาเหตุอย่างเป็นระบบเป็นสิ่งจำเป็น และหลังผ่าตัดต้องได้รับการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่องและการติดตามผลระยะยาวเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พยาธิสภาพของโรคตาขาวอ่อนทะลุมีพื้นฐานมาจากปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (ปฏิกิริยาอาร์ธัส) เนื่องจากการสะสมของอิมมูโนคอมเพล็กซ์ อิมมูโนคอมเพล็กซ์จะสะสมในหลอดเลือดที่เจาะทะลุเอพิสเกลอราและตาขาว ทำให้เกิดหลอดเลือดอักเสบ

ยังและวัตสันเสนอปัจจัยกำหนดสามประการของการทำลายตาขาว:

การกระตุ้นไฟโบรบลาสต์ของตาขาว: ทำให้เกิดการดูดซึมเมทริกซ์รอบเซลล์
การแทรกซึมของเนื้อเยื่อโดยเซลล์อักเสบ: การแทรกซึมของเซลล์เข้าไปในเนื้อตาขาวทำให้การทำลายเนื้อเยื่อดำเนินไป
การอุดตันของหลอดเลือดเฉพาะที่อย่างต่อเนื่อง: ภาวะขาดเลือดอย่างต่อเนื่องส่งเสริมให้ตาขาวตาย

ทางจุลพยาธิวิทยา พบการเปลี่ยนแปลงแบบ granulomatous เรื้อรัง โดยมีก้อนเนื้อตายตรงกลาง (คอลลาเจน เส้นใยที่ไม่ใช่คอลลาเจน เศษเซลล์) ล้อมรอบด้วยเซลล์ epithelioid ใน scleromalacia perforans แผ่นเนื้อตายหนาแน่นจะหลุดออก ร่วมกับการสูญเสียเยื่อบุตาทุกชั้น และความล้มเหลวของเยื่อบุผิวเยื่อบุตาในการปกคลุมบริเวณที่เปิดเผยอีกครั้ง

ในฐานะกลไกทั่วไปของ scleritis scleritis ที่ไม่ติดเชื้อมักพบเป็นรอยโรคตาที่เกิดร่วมกับโรคอักเสบทั่วร่างกาย หากโรคทั่วร่างกายที่เป็นสาเหตุไม่ได้รับการรักษา มักจะกลับเป็นซ้ำที่ตำแหน่งเดียวกันของตาขาว

Q ทำไมจึงดำเนินไปโดยไม่เจ็บปวด?

Scleromalacia perforans จัดเป็น necrotizing scleritis แบบ “ไม่มีการอักเสบ” ใน scleritis ทั่วไป จะมีภาวะเลือดคั่งและปวดรุนแรงจาก vasculitis แต่ใน scleromalacia perforans การอุดตันของหลอดเลือดและการตายของเนื้อเยื่อดำเนินไปโดยมีการตอบสนองการอักเสบน้อยมาก จึงไม่เจ็บปวด ทำให้ตรวจพบช้า

7. เอกสารอ้างอิง

Figueiredo LQ, Lopes FOA, Franco AS, et al. Scleromalacia perforans as an early manifestation of late-onset rheumatoid arthritis: a case-based review. Rheumatol Int. 2024;44(1):177-184. PMID: 37925382
Promelle V, Goeb V, Gueudry J. Rheumatoid Arthritis Associated Episcleritis and Scleritis: An Update on Treatment Perspectives. J Clin Med. 2021;10(10):2118. PMID: 34068884 / PMCID: PMC8156434
Galor A, Thorne JE. Scleritis and Peripheral Ulcerative Keratitis. Rheum Dis Clin North Am. 2007;33(4):835-854. PMID: 18037120 / PMCID: PMC2212596
Sainz de la Maza M, Tauber J, Foster CS. Scleral grafting for necrotizing scleritis. Ophthalmology. 1989;96(3):306-310. PMID: 2710520
Nguyen QD, Foster CS. Scleral patch graft in the management of necrotizing scleritis. Int Ophthalmol Clin. 1999;39(1):109-131. PMID: 10083910
Yamazoe K, Shimazaki-Den S, Otaka I, Hotta K, Shimazaki J. Surgically induced necrotizing scleritis after primary pterygium surgery with conjunctival autograft. Clin Ophthalmol. 2011;5:1609-1611. PMID: 22140306 / PMCID: PMC3225457