ข้ามไปยังเนื้อหา
จอประสาทตาและวุ้นตา

จอประสาทตาอักเสบแบบเพอร์ทเชอร์และจอประสาทตาอักเสบคล้ายเพอร์ทเชอร์

1. จอประสาทตาอักเสบเพอร์ทเชอร์ (Purtscher retinopathy) คืออะไร?

หัวข้อที่มีชื่อว่า “1. จอประสาทตาอักเสบเพอร์ทเชอร์ (Purtscher retinopathy) คืออะไร?”

จอประสาทตาอักเสบเพอร์ทเชอร์เป็นโรคคอรอยด์และจอประสาทตาที่ทำให้เกิดลักษณะเฉพาะของจอประสาทตาที่ขั้วหลังของลูกตา ซึ่งสัมพันธ์กับการบาดเจ็บหรือโรคทางระบบที่รุนแรง เริ่มแรกมีรายงานในปี ค.ศ. 1910 โดยจักษุแพทย์ชาวออสเตรีย Otmar Purtscher ซึ่งรายงานการมองเห็นลดลงทั้งสองข้างและจุดขาวบนจอประสาทตาหลังจากได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะ

กรณีที่เกิดจากการบาดเจ็บเรียกว่า ‘จอประสาทตาอักเสบเพอร์ทเชอร์’ ส่วนกรณีที่ไม่มีบาดเจ็บแต่เกิดจากโรคทางระบบเรียกว่า ‘จอประสาทตาอักเสบคล้ายเพอร์ทเชอร์’ ทั้งสองมีลักษณะทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาที่คล้ายคลึงกัน

  • การทบทวนอย่างเป็นระบบรายงานว่าประมาณ 57.7% ของผู้ป่วยเกิดในตาทั้งสองข้าง[²]
  • ผู้ป่วยที่เกิดในตาเดียวมีพยากรณ์โรคการมองเห็นดีกว่าเล็กน้อย[¹]
  • สามารถเกิดได้ทุกอายุและเพศ แต่ชนิดที่เกิดจากการบาดเจ็บพบบ่อยในชายหนุ่ม ส่วนชนิดที่สัมพันธ์กับโรคจะเป็นไปตามอายุที่พบบ่อยของโรคต้นเหตุ อายุเฉลี่ยในการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบล่าสุดประมาณ 34.6 ปี[²].
Q จอประสาทตาอักเสบจากเพอร์ทเชอร์ (Purtscher retinopathy) และจอประสาทตาอักเสบคล้ายเพอร์ทเชอร์ (Purtscher-like retinopathy) แตกต่างกันอย่างไร?
A

จอประสาทตาอักเสบที่เกิดจากการบาดเจ็บ (การบาดเจ็บที่ศีรษะ การกดทับทรวงอก) เรียกว่า จอประสาทตาอักเสบจากเพอร์ทเชอร์ ส่วนที่เกิดจากโรคทางระบบ เช่น ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ภาวะครรภ์เป็นพิษ ไตวาย หรือโรคเอสแอลอี โดยไม่มีการบาดเจ็บ เรียกว่า จอประสาทตาอักเสบคล้ายเพอร์ทเชอร์ อาการทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาเหมือนกัน และแนวทางการรักษาก็เหมือนกัน

  • การมองเห็นลดลงโดยไม่เจ็บปวด: อาการที่สำคัญที่สุด มักเกิดขึ้น 24-48 ชั่วโมงหลังการบาดเจ็บหรือเริ่มมีโรคทางระบบ
  • ความผิดปกติของลานสายตา: อาจเกิดจุดบอดกลางหรือจุดบอดใกล้กลางได้
  • ไม่มีอาการปวดตา: นอกเหนือจากความเจ็บปวดจากการบาดเจ็บที่เกิดขึ้นแล้ว โดยปกติแล้วจะไม่มีอาการปวดตา

ลักษณะเฉพาะคือการพบการเปลี่ยนแปลงที่จำกัดอยู่บริเวณขั้วหลัง (รอบหัวประสาทตาจนถึงจุดรับภาพ)

สามอาการสำคัญ

จุดขาวนิ่ม (จุดคล้ายสำลี): พบบ่อยที่สุด โดยพบใน 55-58% ของผู้ป่วยจากการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ สะท้อนถึงภาวะกล้ามเนื้อตายของชั้นเส้นใยประสาทจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอย[¹][²].

เลือดออกในจอตา: พบกระจายในขั้วหลังประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย[²].

จุดเพอร์ทเชอร์: พบใน 51-53% ของผู้ป่วย เป็นบริเวณสีขาวถึงเหลืองอ่อนขอบเขตชัดเจนรอบขั้วประสาทตา สอดคล้องกับบริเวณที่ไม่มีเส้นเลือดฝอย ร่วมกับ “โซนใส” ห่างจากหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำจอตาประมาณ 50 ไมโครเมตร[¹][²][⁴] เป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้

อาการแสดงอื่นๆ

จุดแดงเชอร์รี่เทียม: รอยบุ๋มจอตาดูเป็นสีแดงสัมพัทธ์เมื่อมีจอตาบวมและขุ่น ต้องแยกจากภาวะหลอดเลือดแดงจอตาส่วนกลางอุดตัน

ขั้วประสาทตาบวม: พบในบางราย

การจำกัดของรอยโรค: จำกัดอยู่ที่ขั้วหลัง จอตาส่วนรอบนอกมักไม่ได้รับผลกระทบ

รอยโรคแบ่งออกเป็น 3 โซน (A, B, C) ตามขอบเขตของรอยโรค

โซนขอบเขตรอยโรค
Aเฉพาะรอบจานประสาทตา
Bขั้วหลัง (ถึงเส้นศูนย์สูตร)
Cบริเวณกว้างรวมถึงส่วนรอบนอก
  • 2 เดือนหลังเริ่มมีอาการ: ผลการตรวจอวัยวะภายในลูกตากลับเป็นปกติในประมาณ 40% ของกรณี
  • 2 เดือนหลังเริ่มมีอาการ: ประมาณ 64% ของผู้ป่วยลุกลามไปสู่การฝ่อของเส้นประสาทตา
  • การอุดตันและการฝ่อของหลอดเลือดจอประสาทตาอาจคงอยู่เป็นผลตกค้าง
Q อาการจะปรากฏเมื่อใด? ทันทีหลังการบาดเจ็บ?
A

การมองเห็นลดลงมักไม่เกิดขึ้นทันทีหลังการบาดเจ็บหรือเริ่มมีโรคทางระบบ แต่เกิดขึ้นหลังจากหน่วงเวลา 24–48 ชั่วโมง ไม่มีอาการปวดตา และหากการมองเห็นค่อยๆ พร่ามัวหลังการบาดเจ็บ ควรนึกถึงโรคนี้

สาเหตุแบ่งออกเป็น “จากบาดเจ็บ” และ “ไม่ใช่จากบาดเจ็บ (เกี่ยวข้องกับโรค)“

  • การบาดเจ็บที่ศีรษะ: อุบัติเหตุทางรถยนต์ การตก การถูกทำร้าย ฯลฯ
  • การกดทับทรวงอก: กลุ่มอาการครัช การบดทรวงอกจากวัตถุหนัก
  • กระดูกยาวของแขนขาหัก: อาจทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันจากไขมัน

ไม่ใช่จากบาดเจ็บ (จอประสาทตาอักเสบคล้ายเพอร์เชอร์)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ไม่ใช่จากบาดเจ็บ (จอประสาทตาอักเสบคล้ายเพอร์เชอร์)”
  • ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน: สาเหตุโรคที่พบบ่อยที่สุดแบบคลาสสิก เชื่อว่าโปรตีเอสจากตับอ่อนทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันและทำลายเยื่อบุผนังหลอดเลือด[¹][⁵].
  • ไตวาย (เรื้อรัง/เฉียบพลัน): มีรายงานในผู้ป่วยฟอกไตด้วย
  • ภาวะครรภ์เป็นพิษ (กลุ่มอาการความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์): ภาวะแทรกซ้อนทางสูติศาสตร์ที่สำคัญ
  • โรคลูปัส erythematosus ทั่วร่างกาย (SLE): เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง ในการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบล่าสุดจาก 168 ราย พบว่า SLE เป็นสาเหตุอันดับสองรองจากการบาดเจ็บ (13.1%)[²]
  • กลุ่มอาการหลอดเลือดอุดตันจากไขมัน: หลังกระดูกยาวหักหรือการผ่าตัด
  • กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก-ยูรีเมีย (HUS): มีรายงานโดยเฉพาะในเด็ก
  • อื่นๆ: โรคเลือด เนื้องอกมะเร็ง หลังการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด เป็นต้น[¹][²]

เกณฑ์การวินิจฉัยที่เป็นที่ยอมรับ ได้แก่ เกณฑ์การวินิจฉัยที่ปรับปรุงใหม่ซึ่งเสนอโดย Miguel และคณะ[¹] การวินิจฉัยทำได้โดยเข้าเกณฑ์อย่างน้อย 3 ใน 5 ข้อต่อไปนี้

  1. การมีจุดขาวนิ่ม (จุดคล้ายสำลี)
  2. การมีจุดเพอร์ทเชอร์
  3. เลือดออกในจอตา (จำกัดเฉพาะขั้วหลัง)
  4. มีการบาดเจ็บหรือโรคที่เป็นสาเหตุ (เช่น ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ไตวาย ภาวะครรภ์เป็นพิษ)
  5. รอยโรคจำกัดเฉพาะขั้วหลังและไม่ลุกลามไปยังส่วนรอบนอก

ข้อมูลที่ได้จากการตรวจแต่ละวิธีแสดงไว้ด้านล่าง

การตรวจผลการตรวจหลักลักษณะเฉพาะ
การตรวจจอประสาทตาจุดขาว, เลือดออก, จุดเพอร์ทเชอร์ตัวเลือกแรก, ไม่รุกล้ำ
OCT (เครื่องตรวจชั้นจอประสาทตาด้วยแสง)ชั้นในสะท้อนแสงสูง → ชั้นนอกฝ่อมีประโยชน์ในการติดตามการเปลี่ยนแปลงเมื่อเวลาผ่านไป
การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA)การอุดตันของหลอดเลือดแดงเล็ก / บริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือดการประเมินขอบเขตของรอยโรคอย่างละเอียด
  • ผล OCT: ในระยะเฉียบพลัน พบการสะท้อนแสงสูงในชั้นในของจอประสาทตา (อาการบวมน้ำจากภาวะขาดเลือด) ซึ่งสอดคล้องกับจุดขาวนิ่มและจุดเพอร์ทเชอร์ และในระยะเรื้อรังจะเปลี่ยนเป็นฝ่อจากชั้นในไปยังชั้นนอก ถือเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสำหรับการพยากรณ์โรค[⁴][⁶].
  • การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): มีประโยชน์ในการประเมินการอุดตันของหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอยและบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือด จุดเพอร์ทเชอร์จะสังเกตเห็นเป็นบริเวณที่ไม่ติดฟลูออเรสซีน.
  • การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา (ERG): พบการลดลงของแอมพลิจูดคลื่น a และ b ใช้สำหรับการประเมินการทำงานของจอประสาทตาอย่างเป็นกลาง.
  • การอุดตันของสาขาหลอดเลือดแดงจอตา (BRAO): รอยโรคมักเป็นเดี่ยว ความสัมพันธ์กับโรคทางระบบแตกต่างกัน
  • การอุดตันของหลอดเลือดแดงจอตาส่วนกลาง (CRAO): แสดงจอตาขาวกระจายและจุดแดงเชอร์รี่ปลอม แต่ปกติเป็นข้างเดียว
  • จอตาช้ำ (commotio retinae): บวมสีเทาขาวบริเวณรอบนอกหลังการบาดเจ็บโดยตรง การกระจายของรอยโรคแตกต่างกัน
Q การตรวจใดที่สามารถยืนยันจุดเพอร์ทเชอร์ได้?
A

จุดเพอร์ทเชอร์สามารถมองเห็นเป็นบริเวณสีขาวถึงเหลืองอ่อนขอบเขตชัดเจนรอบหัวประสาทตาในการตรวจอวัยวะรับภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด ในการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน จะปรากฏเป็นบริเวณที่ไม่ติดสีฟลูออเรสซีน และใน OCT แสดงการสะท้อนแสงสูงของชั้นในในระยะเฉียบพลัน

ปัจจุบันยังไม่มีแนวทางปฏิบัติทางคลินิกที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์สำหรับจอประสาทตาอักเสบจากกลุ่มอาการเพอร์ตเชอร์

กลยุทธ์การรักษาที่สำคัญที่สุดคือการรักษาโรคทางระบบที่เป็นสาเหตุอย่างรวดเร็ว (เช่น ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ภาวะครรภ์เป็นพิษ ไตวาย) การทำให้สภาพทั่วไปคงที่ยังส่งผลต่อการพยากรณ์โรคทางตา

การให้สเตียรอยด์ขนาดสูงทางหลอดเลือดดำ (เช่น การรักษาด้วยเมทิลเพรดนิโซโลนแบบพัลส์) เป็นการรักษาที่มีรายงานมากที่สุด แต่ยังไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดจากการทดลองแบบเปรียบเทียบไปข้างหน้า

ในการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบโดย Miguel และคณะ ไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติในพยากรณ์การมองเห็นระหว่างกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยสเตียรอยด์และกลุ่มที่สังเกตอาการโดยไม่รักษา[¹] การศึกษาเฝ้าระวังไปข้างหน้าในสหราชอาณาจักรและไอร์แลนด์โดย Agrawal และคณะยังรายงานว่าประมาณครึ่งหนึ่งของดวงตาดีขึ้นสองบรรทัดหรือมากกว่าของความคมชัด Snellen โดยไม่ต้องรักษา[³] ดังนั้นบางความเห็นจึงถือว่าการสังเกตอาการเป็นทางเลือกที่แนะนำมากที่สุด

  • เมื่อให้สเตียรอยด์ทางหลอดเลือดดำ: ต้องยืนยันว่าไม่มีข้อห้ามจากโรคพื้นเดิม (เช่น ภาวะครรภ์เป็นพิษเฉียบพลันหรือตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน) ก่อนพิจารณาอย่างรอบคอบ
  • เมื่อเลือกสังเกตอาการ: ต้องติดตามผลการตรวจจอตา ความคมชัดของการมองเห็น และผล OCT อย่างสม่ำเสมอ
  • ในทั้งสองกรณี ให้ความสำคัญกับการรักษาโรคพื้นเดิมเป็นอันดับแรก
Q สเตียรอยด์ช่วยฟื้นฟูการมองเห็นได้หรือไม่?
A

แม้ว่ารายงานผู้ป่วยแต่ละรายจะแสดงประสิทธิภาพของสเตียรอยด์ทางหลอดเลือดดำ แต่การศึกษาไปข้างหน้าไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษา การพยากรณ์โรคด้านการมองเห็นแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละกรณี และมีผู้ป่วยจำนวนหนึ่งที่ฟื้นตัวได้เอง การรักษาโรคพื้นเดิมอย่างรวดเร็วเป็นสิ่งสำคัญที่สุด

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

สาระสำคัญของจอประสาทตาอักเสบจากเพอร์ทเชอร์คือการอุดตันหลายจุดของหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอยที่จอประสาทตาส่วนหลัง การอุดตันเชื่อว่าเกิดจากกลไกดังต่อไปนี้

  • ลิ่มเลือดอุดตันจากไขมัน: เกี่ยวข้องกับกระดูกยาวหักและกลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตันจากไขมัน หยดไขมันจากไขกระดูกเข้าสู่กระแสเลือด
  • เกี่ยวข้องกับโปรตีเอสจากตับอ่อน: ในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน โปรตีเอสที่ถูกกระตุ้นทำลายเยื่อบุผนังหลอดเลือด ทำให้เกิดการสะสมของไฟบรินและความเสียหายต่อผนังหลอดเลือด
  • กลุ่มก้อนเม็ดเลือดขาว: นิวโทรฟิลที่ถูกกระตุ้นจากการบาดเจ็บหรือการอักเสบรวมตัวกันและอุดตันหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอย
  • ลิ่มเลือดอุดตันจากไฟบริน: เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย (DIC)

เมื่อคอมพลีเมนต์ C5 ถูกกระตุ้นจากการบาดเจ็บหรือโรคทางระบบ จะส่งเสริมการรวมตัวและการกระตุ้นของนิวโทรฟิล นิวโทรฟิลที่ถูกกระตุ้นจะติดอยู่ในเส้นเลือดฝอย ทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดและการตอบสนองต่อการอักเสบ

จุดเพอร์ทเชอร์เป็นรอยโรคสีขาวที่สอดคล้องกับบริเวณที่ไม่มีเส้นเลือดฝอย การอุดตันของหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอยขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 50 ไมโครเมตร ทำให้เกิดอาการบวมน้ำสีขาวในชั้นจอประสาทตาชั้นในที่สูญเสียการไหลเวียนเลือด เป็นการตรวจพบที่อิสระ แตกต่างจากสารคัดหลั่งอ่อน (เนื้อตายของชั้นใยประสาท)

เนื่องจากการจัดเรียงทางกายวิภาคของหลอดเลือดแดงจักษุและหลอดเลือดแดงเล็กซิลิอารีส่วนหลัง หลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอยที่ขั้วหลังจึงสร้างเครือข่ายที่ค่อนข้างแยกตัว ไมโครเอ็มโบลีสะท้อนถึงความเปราะบางทางกายวิภาคนี้และสะสมที่ขั้วหลังเป็นหลัก ในขณะที่จอประสาทตาส่วนรอบค่อนข้างได้รับการปกป้อง


7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)”

ปัจจุบันยังไม่มีการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมไปข้างหน้า (RCT) เกี่ยวกับการรักษาจอประสาทตาอักเสบจาก Purtscher การศึกษาของ Miguel และคณะที่ไม่พบความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่ได้รับสเตียรอยด์และกลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษานั้นอิงจากการศึกษาย้อนหลัง และมีระดับหลักฐานต่ำ [¹][²] จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องดำเนินการทดลองไปข้างหน้าขนาดใหญ่

การพยากรณ์โรคโดยใช้ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพจาก OCT

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การพยากรณ์โรคโดยใช้ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพจาก OCT”

กำลังมีการวิจัยเพื่อศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างผล OCT ในระยะเฉียบพลัน (ขอบเขต ระดับ และความลึกของการสะท้อนสูงในชั้นใน) กับการพยากรณ์การมองเห็นระยะยาว Alasil และคณะรายงานความสอดคล้องระหว่างอาการบวมของชั้นเส้นใยประสาทจอประสาทตากับข้อบกพร่องของลานสายตาระยะยาว ซึ่งบ่งชี้ว่าขอบเขตของการฝ่อของชั้นในและการบางลงของชั้นเซลล์ปมประสาทจอประสาทตาส่วนกลางอาจเป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี [⁶] คาดว่าจะมีการสร้างแบบจำลองการพยากรณ์โรคเชิงวัตถุวิสัยโดยใช้ OCT

การอธิบายกลไกการเกิดโรคและเป้าหมายการรักษา

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การอธิบายกลไกการเกิดโรคและเป้าหมายการรักษา”

เนื่องจากการกระตุ้นวิถีคอมพลีเมนต์ C5 มีบทบาทสำคัญในกลไกการเกิดโรค จึงมีการอภิปรายเกี่ยวกับสารยับยั้งคอมพลีเมนต์ (เช่น แอนติบอดีต่อต้าน C5) ในฐานะตัวเลือกการรักษาในอนาคต อย่างไรก็ตาม การประยุกต์ใช้ในสาขาจักษุวิทยายังอยู่ในขั้นตอนการวิจัยพื้นฐาน

Q จะมีการพัฒนาวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพในอนาคตหรือไม่?
A

เนื่องจากไม่มีการทดลองเปรียบเทียบไปข้างหน้า ในปัจจุบันจึงไม่สามารถระบุความเหนือกว่าของการรักษาได้ การวิจัยเกี่ยวกับการพยากรณ์โรคโดยใช้ผล OCT และการรักษาแบบใหม่ที่มุ่งเป้าไปที่วิถีคอมพลีเมนต์กำลังดำเนินไป และคาดว่าจะมีหลักฐานเพิ่มขึ้นในอนาคต การเลือกวิธีการรักษาในปัจจุบันขึ้นอยู่กับการตัดสินใจทางคลินิกเป็นรายบุคคล


  1. Miguel AIM, Henriques F, Azevedo LFR, Loureiro AJR, Maberley DAL. Systematic review of Purtscher’s and Purtscher-like retinopathies. Eye (Lond). 2013;27(1):1-13. PMID: 23174749
  2. Abu Serhan H, Abuawwad MT, Taha MJJ, et al. Purtscher’s and Purtscher-like retinopathy etiology, features, management, and outcomes: A summative systematic review of 168 cases. PLoS One. 2024;19(9):e0306473. PMID: 39240905
  3. Agrawal A, McKibbin M. Purtscher’s retinopathy: epidemiology, clinical features and outcome. Br J Ophthalmol. 2007;91(11):1456-1459. PMID: 17556428
  4. Tripathy K, Patel BC. Purtscher Retinopathy. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. Bookshelf ID: NBK542167
  5. Carrera CRL, Pierre LM, Medina FMC, Pierre-Filho PTP. Purtscher-like retinopathy associated with acute pancreatitis. Sao Paulo Med J. 2005;123(6):289-291. PMID: 16444390
  6. Alasil T, Tokuhara K, Bowes LD, Fan J. Purtscher-like retinopathy: optical coherence tomography and visual field findings. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2010;9:1-4. PMID: 20337320

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้