สาระสำคัญของโรคนี้
จอประสาทตา อักเสบจากเพอร์ทเชอร์ (Purtscher retinopathy ) เป็นโรคจอประสาทตา บริเวณขั้วหลังที่เกิดจากการบาดเจ็บหรือโรคทางระบบ รายงานครั้งแรกโดยเพอร์ทเชอร์ในปี ค.ศ. 1910
ภาวะที่เกิดขึ้นโดยไม่มีการบาดเจ็บเรียกว่า Purtscher-like retinopathy สาเหตุจากตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ภาวะครรภ์เป็นพิษ ไตวาย เป็นต้น
อาการคือการมองเห็น ลดลงโดยไม่เจ็บปวด มักเกิดขึ้น 24-48 ชั่วโมงหลังการบาดเจ็บ
ลักษณะเฉพาะคือการสะสมของจุดขาวนิ่ม เลือดออกในจอตา และจุด Purtscher (บริเวณไร้เส้นเลือดฝอย) ที่ขั้วหลังลูกตา
ประมาณ 60% เป็นทั้งสองข้าง
ไม่มีการรักษามาตรฐานที่ชัดเจน ทางเลือกหลักคือการให้สเตียรอยด์ ทางหลอดเลือดดำขนาดสูงและการรักษาโรคพื้นเดิม
สองเดือนหลังเริ่มมีอาการ ภาพจอตาจะกลับมาเป็นปกติใน 40% ของกรณี ในขณะที่เส้นประสาทตา ฝ่อเกิดขึ้นถึง 64%
จอประสาทตา อักเสบเพอร์ทเชอร์เป็นโรคคอรอยด์ และจอประสาทตา ที่ทำให้เกิดลักษณะเฉพาะของจอประสาทตา ที่ขั้วหลังของลูกตา ซึ่งสัมพันธ์กับการบาดเจ็บหรือโรคทางระบบที่รุนแรง เริ่มแรกมีรายงานในปี ค.ศ. 1910 โดยจักษุแพทย์ชาวออสเตรีย Otmar Purtscher ซึ่งรายงานการมองเห็น ลดลงทั้งสองข้างและจุดขาวบนจอประสาทตา หลังจากได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะ
กรณีที่เกิดจากการบาดเจ็บเรียกว่า ‘จอประสาทตา อักเสบเพอร์ทเชอร์’ ส่วนกรณีที่ไม่มีบาดเจ็บแต่เกิดจากโรคทางระบบเรียกว่า ‘จอประสาทตา อักเสบคล้ายเพอร์ทเชอร์’ ทั้งสองมีลักษณะทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาที่คล้ายคลึงกัน
การทบทวนอย่างเป็นระบบรายงานว่าประมาณ 57.7% ของผู้ป่วยเกิดในตาทั้งสองข้าง[²]
ผู้ป่วยที่เกิดในตาเดียวมีพยากรณ์โรคการมองเห็น ดีกว่าเล็กน้อย[¹]
สามารถเกิดได้ทุกอายุและเพศ แต่ชนิดที่เกิดจากการบาดเจ็บพบบ่อยในชายหนุ่ม ส่วนชนิดที่สัมพันธ์กับโรคจะเป็นไปตามอายุที่พบบ่อยของโรคต้นเหตุ อายุเฉลี่ยในการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบล่าสุดประมาณ 34.6 ปี[²].
Q
จอประสาทตาอักเสบจากเพอร์ทเชอร์ (Purtscher retinopathy) และจอประสาทตาอักเสบคล้ายเพอร์ทเชอร์ (Purtscher-like retinopathy) แตกต่างกันอย่างไร?
A
จอประสาทตา อักเสบที่เกิดจากการบาดเจ็บ (การบาดเจ็บที่ศีรษะ การกดทับทรวงอก) เรียกว่า จอประสาทตา อักเสบจากเพอร์ทเชอร์ ส่วนที่เกิดจากโรคทางระบบ เช่น ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ภาวะครรภ์เป็นพิษ ไตวาย หรือโรคเอสแอลอี โดยไม่มีการบาดเจ็บ เรียกว่า จอประสาทตา อักเสบคล้ายเพอร์ทเชอร์ อาการทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาเหมือนกัน และแนวทางการรักษาก็เหมือนกัน
การมองเห็น ลดลงโดยไม่เจ็บปวด : อาการที่สำคัญที่สุด มักเกิดขึ้น 24-48 ชั่วโมงหลังการบาดเจ็บหรือเริ่มมีโรคทางระบบ
ความผิดปกติของลานสายตา : อาจเกิดจุดบอดกลาง หรือจุดบอดใกล้กลางได้
ไม่มีอาการปวดตา : นอกเหนือจากความเจ็บปวดจากการบาดเจ็บที่เกิดขึ้นแล้ว โดยปกติแล้วจะไม่มีอาการปวดตา
ลักษณะเฉพาะคือการพบการเปลี่ยนแปลงที่จำกัดอยู่บริเวณขั้วหลัง (รอบหัวประสาทตาจนถึงจุดรับภาพ)
สามอาการสำคัญ
จุดขาวนิ่ม (จุดคล้ายสำลี) : พบบ่อยที่สุด โดยพบใน 55-58% ของผู้ป่วยจากการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ สะท้อนถึงภาวะกล้ามเนื้อตายของชั้นเส้นใยประสาทจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอย[¹][²].
เลือดออกในจอตา : พบกระจายในขั้วหลังประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย[²].
จุดเพอร์ทเชอร์ : พบใน 51-53% ของผู้ป่วย เป็นบริเวณสีขาวถึงเหลืองอ่อนขอบเขตชัดเจนรอบขั้วประสาทตา สอดคล้องกับบริเวณที่ไม่มีเส้นเลือดฝอย ร่วมกับ “โซนใส” ห่างจากหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำจอตาประมาณ 50 ไมโครเมตร[¹][²][⁴] เป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้
อาการแสดงอื่นๆ
จุดแดงเชอร์รี ่เทียม : รอยบุ๋มจอตา ดูเป็นสีแดงสัมพัทธ์เมื่อมีจอตาบวมและขุ่น ต้องแยกจากภาวะหลอดเลือดแดงจอตาส่วนกลางอุดตัน
ขั้วประสาทตาบวม : พบในบางราย
การจำกัดของรอยโรค : จำกัดอยู่ที่ขั้วหลัง จอตาส่วนรอบนอกมักไม่ได้รับผลกระทบ
รอยโรคแบ่งออกเป็น 3 โซน (A, B, C) ตามขอบเขตของรอยโรค
โซน ขอบเขตรอยโรค A เฉพาะรอบจานประสาทตา B ขั้วหลัง (ถึงเส้นศูนย์สูตร) C บริเวณกว้างรวมถึงส่วนรอบนอก
2 เดือนหลังเริ่มมีอาการ: ผลการตรวจอวัยวะภายในลูกตากลับเป็นปกติในประมาณ 40% ของกรณี
2 เดือนหลังเริ่มมีอาการ: ประมาณ 64% ของผู้ป่วยลุกลามไปสู่การฝ่อของเส้นประสาทตา
การอุดตันและการฝ่อของหลอดเลือดจอประสาทตา อาจคงอยู่เป็นผลตกค้าง
Q
อาการจะปรากฏเมื่อใด? ทันทีหลังการบาดเจ็บ?
A
การมองเห็น ลดลงมักไม่เกิดขึ้นทันทีหลังการบาดเจ็บหรือเริ่มมีโรคทางระบบ แต่เกิดขึ้นหลังจากหน่วงเวลา 24–48 ชั่วโมง ไม่มีอาการปวดตา และหากการมองเห็น ค่อยๆ พร่ามัวหลังการบาดเจ็บ ควรนึกถึงโรคนี้
สาเหตุแบ่งออกเป็น “จากบาดเจ็บ” และ “ไม่ใช่จากบาดเจ็บ (เกี่ยวข้องกับโรค)“
การบาดเจ็บที่ศีรษะ : อุบัติเหตุทางรถยนต์ การตก การถูกทำร้าย ฯลฯ
การกดทับทรวงอก : กลุ่มอาการครัช การบดทรวงอกจากวัตถุหนัก
กระดูกยาวของแขนขาหัก : อาจทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันจากไขมัน
ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน : สาเหตุโรคที่พบบ่อยที่สุดแบบคลาสสิก เชื่อว่าโปรตีเอสจากตับอ่อนทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันและทำลายเยื่อบุผนังหลอดเลือด[¹][⁵].
ไตวาย (เรื้อรัง/เฉียบพลัน) : มีรายงานในผู้ป่วยฟอกไตด้วย
ภาวะครรภ์เป็นพิษ (กลุ่มอาการความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์) : ภาวะแทรกซ้อนทางสูติศาสตร์ที่สำคัญ
โรคลูปัส erythematosus ทั่วร่างกาย (SLE ) : เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง ในการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบล่าสุดจาก 168 ราย พบว่า SLE เป็นสาเหตุอันดับสองรองจากการบาดเจ็บ (13.1%)[²]
กลุ่มอาการหลอดเลือดอุดตันจากไขมัน : หลังกระดูกยาวหักหรือการผ่าตัด
กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก-ยูรีเมีย (HUS) : มีรายงานโดยเฉพาะในเด็ก
อื่นๆ : โรคเลือด เนื้องอกมะเร็ง หลังการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด เป็นต้น[¹][²]
สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคทางระบบที่มีความเสี่ยง
หากคุณมีโรคทางระบบ เช่น ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ภาวะครรภ์เป็นพิษ หรือไตวายรุนแรง และเกิดการมองเห็น ลดลงหรือมองไม่ชัดอย่างกะทันหัน โปรดไปพบจักษุแพทย์ทันที การตรวจวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ อาจส่งผลต่อการพยากรณ์โรค
เกณฑ์การวินิจฉัยที่เป็นที่ยอมรับ ได้แก่ เกณฑ์การวินิจฉัยที่ปรับปรุงใหม่ซึ่งเสนอโดย Miguel และคณะ[¹] การวินิจฉัยทำได้โดยเข้าเกณฑ์อย่างน้อย 3 ใน 5 ข้อต่อไปนี้
การมีจุดขาวนิ่ม (จุดคล้ายสำลี)
การมีจุดเพอร์ทเชอร์
เลือดออกในจอตา (จำกัดเฉพาะขั้วหลัง)
มีการบาดเจ็บหรือโรคที่เป็นสาเหตุ (เช่น ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ไตวาย ภาวะครรภ์เป็นพิษ)
รอยโรคจำกัดเฉพาะขั้วหลังและไม่ลุกลามไปยังส่วนรอบนอก
ข้อมูลที่ได้จากการตรวจแต่ละวิธีแสดงไว้ด้านล่าง
การตรวจ ผลการตรวจหลัก ลักษณะเฉพาะ การตรวจจอประสาทตา จุดขาว, เลือดออก, จุดเพอร์ทเชอร์ ตัวเลือกแรก, ไม่รุกล้ำ OCT (เครื่องตรวจชั้นจอประสาทตา ด้วยแสง)ชั้นในสะท้อนแสงสูง → ชั้นนอกฝ่อ มีประโยชน์ในการติดตามการเปลี่ยนแปลงเมื่อเวลาผ่านไป การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA ) การอุดตันของหลอดเลือดแดงเล็ก / บริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือด การประเมินขอบเขตของรอยโรคอย่างละเอียด
ผล OCT : ในระยะเฉียบพลัน พบการสะท้อนแสงสูงในชั้นในของจอประสาทตา (อาการบวมน้ำจากภาวะขาดเลือด) ซึ่งสอดคล้องกับจุดขาวนิ่มและจุดเพอร์ทเชอร์ และในระยะเรื้อรังจะเปลี่ยนเป็นฝ่อจากชั้นในไปยังชั้นนอก ถือเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ สำหรับการพยากรณ์โรค[⁴][⁶].
การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA ) : มีประโยชน์ในการประเมินการอุดตันของหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอยและบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือด จุดเพอร์ทเชอร์จะสังเกตเห็นเป็นบริเวณที่ไม่ติดฟลูออเรสซีน .
การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา (ERG ) : พบการลดลงของแอมพลิจูดคลื่น a และ b ใช้สำหรับการประเมินการทำงานของจอประสาทตา อย่างเป็นกลาง.
การอุดตันของสาขาหลอดเลือดแดงจอตา (BRAO ) : รอยโรคมักเป็นเดี่ยว ความสัมพันธ์กับโรคทางระบบแตกต่างกัน
การอุดตันของหลอดเลือดแดงจอตาส่วนกลาง (CRAO ) : แสดงจอตาขาว กระจายและจุดแดงเชอร์รี ่ปลอม แต่ปกติเป็นข้างเดียว
จอตาช้ำ (commotio retinae) : บวมสีเทาขาวบริเวณรอบนอกหลังการบาดเจ็บโดยตรง การกระจายของรอยโรคแตกต่างกัน
Q
การตรวจใดที่สามารถยืนยันจุดเพอร์ทเชอร์ได้?
A
จุดเพอร์ทเชอร์สามารถมองเห็นเป็นบริเวณสีขาวถึงเหลืองอ่อนขอบเขตชัดเจนรอบหัวประสาทตาในการตรวจอวัยวะรับภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด ในการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน จะปรากฏเป็นบริเวณที่ไม่ติดสีฟลูออเรสซีน และใน OCT แสดงการสะท้อนแสงสูงของชั้นในในระยะเฉียบพลัน
ปัจจุบันยังไม่มีแนวทางปฏิบัติทางคลินิกที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์สำหรับจอประสาทตา อักเสบจากกลุ่มอาการเพอร์ตเชอร์
กลยุทธ์การรักษาที่สำคัญที่สุดคือการรักษาโรคทางระบบที่เป็นสาเหตุอย่างรวดเร็ว (เช่น ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ภาวะครรภ์เป็นพิษ ไตวาย) การทำให้สภาพทั่วไปคงที่ยังส่งผลต่อการพยากรณ์โรคทางตา
การให้สเตียรอยด์ ขนาดสูงทางหลอดเลือดดำ (เช่น การรักษาด้วยเมทิลเพรดนิโซโลนแบบพัลส์) เป็นการรักษาที่มีรายงานมากที่สุด แต่ยังไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดจากการทดลองแบบเปรียบเทียบไปข้างหน้า
ในการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบโดย Miguel และคณะ ไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติในพยากรณ์การมองเห็น ระหว่างกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยสเตียรอยด์ และกลุ่มที่สังเกตอาการโดยไม่รักษา[¹] การศึกษาเฝ้าระวังไปข้างหน้าในสหราชอาณาจักรและไอร์แลนด์โดย Agrawal และคณะยังรายงานว่าประมาณครึ่งหนึ่งของดวงตาดีขึ้นสองบรรทัดหรือมากกว่าของความคมชัด Snellen โดยไม่ต้องรักษา[³] ดังนั้นบางความเห็นจึงถือว่าการสังเกตอาการเป็นทางเลือกที่แนะนำมากที่สุด
เมื่อให้สเตียรอยด์ ทางหลอดเลือดดำ: ต้องยืนยันว่าไม่มีข้อห้ามจากโรคพื้นเดิม (เช่น ภาวะครรภ์เป็นพิษเฉียบพลันหรือตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน) ก่อนพิจารณาอย่างรอบคอบ
เมื่อเลือกสังเกตอาการ: ต้องติดตามผลการตรวจจอตา ความคมชัดของการมองเห็น และผล OCT อย่างสม่ำเสมอ
ในทั้งสองกรณี ให้ความสำคัญกับการรักษาโรคพื้นเดิมเป็นอันดับแรก
ข้อควรระวังในการรักษา
หากสาเหตุเกิดจากตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน สเตียรอยด์ อาจทำให้ตับอ่อนอักเสบแย่ลง จึงต้องพิจารณาอย่างรอบคอบ
ในกรณีที่มีภาวะครรภ์เป็นพิษร่วมด้วย การพิจารณาความเหมาะสมในการให้สเตียรอยด์ จะกระทำโดยประสานงานอย่างใกล้ชิดกับแผนกสูติศาสตร์
เนื่องจากไม่มีการรักษามาตรฐานที่ชัดเจน การเลือกวิธีการรักษาจึงพิจารณาเป็นรายบุคคล โดยคำนึงถึงสภาพโดยรวมและความเสี่ยงของผู้ป่วยแต่ละราย
Q
สเตียรอยด์ช่วยฟื้นฟูการมองเห็นได้หรือไม่?
A
แม้ว่ารายงานผู้ป่วยแต่ละรายจะแสดงประสิทธิภาพของสเตียรอยด์ ทางหลอดเลือดดำ แต่การศึกษาไปข้างหน้าไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษา การพยากรณ์โรคด้านการมองเห็น แตกต่างกันอย่างมากในแต่ละกรณี และมีผู้ป่วยจำนวนหนึ่งที่ฟื้นตัวได้เอง การรักษาโรคพื้นเดิมอย่างรวดเร็วเป็นสิ่งสำคัญที่สุด
สาระสำคัญของจอประสาทตา อักเสบจากเพอร์ทเชอร์คือการอุดตันหลายจุดของหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอยที่จอประสาทตา ส่วนหลัง การอุดตันเชื่อว่าเกิดจากกลไกดังต่อไปนี้
ลิ่มเลือดอุดตันจากไขมัน : เกี่ยวข้องกับกระดูกยาวหักและกลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตันจากไขมัน หยดไขมันจากไขกระดูกเข้าสู่กระแสเลือด
เกี่ยวข้องกับโปรตีเอสจากตับอ่อน : ในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน โปรตีเอสที่ถูกกระตุ้นทำลายเยื่อบุผนังหลอดเลือด ทำให้เกิดการสะสมของไฟบรินและความเสียหายต่อผนังหลอดเลือด
กลุ่มก้อนเม็ดเลือดขาว : นิวโทรฟิลที่ถูกกระตุ้นจากการบาดเจ็บหรือการอักเสบรวมตัวกันและอุดตันหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอย
ลิ่มเลือดอุดตันจากไฟบริน : เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย (DIC)
เมื่อคอมพลีเมนต์ C5 ถูกกระตุ้นจากการบาดเจ็บหรือโรคทางระบบ จะส่งเสริมการรวมตัวและการกระตุ้นของนิวโทรฟิล นิวโทรฟิลที่ถูกกระตุ้นจะติดอยู่ในเส้นเลือดฝอย ทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดและการตอบสนองต่อการอักเสบ
จุดเพอร์ทเชอร์เป็นรอยโรคสีขาวที่สอดคล้องกับบริเวณที่ไม่มีเส้นเลือดฝอย การอุดตันของหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอยขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 50 ไมโครเมตร ทำให้เกิดอาการบวมน้ำสีขาวในชั้นจอประสาทตา ชั้นในที่สูญเสียการไหลเวียนเลือด เป็นการตรวจพบที่อิสระ แตกต่างจากสารคัดหลั่งอ่อน (เนื้อตายของชั้นใยประสาท)
เนื่องจากการจัดเรียงทางกายวิภาคของหลอดเลือดแดงจักษุและหลอดเลือดแดงเล็กซิลิอารีส่วนหลัง หลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอยที่ขั้วหลังจึงสร้างเครือข่ายที่ค่อนข้างแยกตัว ไมโครเอ็มโบลีสะท้อนถึงความเปราะบางทางกายวิภาคนี้และสะสมที่ขั้วหลังเป็นหลัก ในขณะที่จอประสาทตา ส่วนรอบค่อนข้างได้รับการปกป้อง
ปัจจุบันยังไม่มีการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมไปข้างหน้า (RCT) เกี่ยวกับการรักษาจอประสาทตา อักเสบจาก Purtscher การศึกษาของ Miguel และคณะที่ไม่พบความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่ได้รับสเตียรอยด์ และกลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษานั้นอิงจากการศึกษาย้อนหลัง และมีระดับหลักฐานต่ำ [¹][²] จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องดำเนินการทดลองไปข้างหน้าขนาดใหญ่
กำลังมีการวิจัยเพื่อศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างผล OCT ในระยะเฉียบพลัน (ขอบเขต ระดับ และความลึกของการสะท้อนสูงในชั้นใน) กับการพยากรณ์การมองเห็น ระยะยาว Alasil และคณะรายงานความสอดคล้องระหว่างอาการบวมของชั้นเส้นใยประสาทจอประสาทตา กับข้อบกพร่องของลานสายตาระยะยาว ซึ่งบ่งชี้ว่าขอบเขตของการฝ่อของชั้นในและการบางลงของชั้นเซลล์ปมประสาทจอประสาทตา ส่วนกลางอาจเป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี [⁶] คาดว่าจะมีการสร้างแบบจำลองการพยากรณ์โรคเชิงวัตถุวิสัยโดยใช้ OCT
เนื่องจากการกระตุ้นวิถีคอมพลีเมนต์ C5 มีบทบาทสำคัญในกลไกการเกิดโรค จึงมีการอภิปรายเกี่ยวกับสารยับยั้งคอมพลีเมนต์ (เช่น แอนติบอดีต่อต้าน C5) ในฐานะตัวเลือกการรักษาในอนาคต อย่างไรก็ตาม การประยุกต์ใช้ในสาขาจักษุวิทยายังอยู่ในขั้นตอนการวิจัยพื้นฐาน
Q
จะมีการพัฒนาวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพในอนาคตหรือไม่?
A
เนื่องจากไม่มีการทดลองเปรียบเทียบไปข้างหน้า ในปัจจุบันจึงไม่สามารถระบุความเหนือกว่าของการรักษาได้ การวิจัยเกี่ยวกับการพยากรณ์โรคโดยใช้ผล OCT และการรักษาแบบใหม่ที่มุ่งเป้าไปที่วิถีคอมพลีเมนต์ กำลังดำเนินไป และคาดว่าจะมีหลักฐานเพิ่มขึ้นในอนาคต การเลือกวิธีการรักษาในปัจจุบันขึ้นอยู่กับการตัดสินใจทางคลินิกเป็นรายบุคคล
Miguel AIM, Henriques F, Azevedo LFR, Loureiro AJR, Maberley DAL. Systematic review of Purtscher’s and Purtscher-like retinopathies. Eye (Lond) . 2013;27(1):1-13. PMID: 23174749
Abu Serhan H, Abuawwad MT, Taha MJJ, et al. Purtscher’s and Purtscher-like retinopathy etiology, features, management, and outcomes: A summative systematic review of 168 cases. PLoS One . 2024;19(9):e0306473. PMID: 39240905
Agrawal A, McKibbin M. Purtscher’s retinopathy: epidemiology, clinical features and outcome. Br J Ophthalmol . 2007;91(11):1456-1459. PMID: 17556428
Tripathy K, Patel BC. Purtscher Retinopathy. StatPearls [Internet] . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. Bookshelf ID: NBK542167
Carrera CRL, Pierre LM, Medina FMC, Pierre-Filho PTP. Purtscher-like retinopathy associated with acute pancreatitis. Sao Paulo Med J . 2005;123(6):289-291. PMID: 16444390
Alasil T, Tokuhara K, Bowes LD, Fan J. Purtscher-like retinopathy: optical coherence tomography and visual field findings. Ophthalmic Surg Lasers Imaging . 2010;9:1-4. PMID: 20337320
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต