การปรับแสงชีวภาพในโรคจอประสาทตา

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

การปรับแสงชีวภาพ (PBM) เป็นการบำบัดด้วยแสงแบบไม่รุกรานที่ใช้แสงสีแดงถึงอินฟราเรดใกล้ความยาวคลื่น 590–850 นาโนเมตร
ในเดือนพฤศจิกายน 2024 FDA อนุมัติระบบ Valedea สำหรับการรักษาจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดฝ่อ ⁵⁾
LIGHTSITE II แสดงให้เห็นการปรับปรุงสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว +4 ตัวอักษร (p=0.02) และการยับยั้งการดำเนินของจอประสาทตาฝ่อ 20% ²⁾
LIGHTSITE III ยืนยันการยับยั้งการเกิดจอประสาทตาฝ่อใหม่ (p=0.024) และการปรับปรุงสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว +2.4 ตัวอักษร (p=0.02) ⁴⁾
เป้าหมายหลักของการออกฤทธิ์คือไซโตโครมซีออกซิเดสในไมโตคอนเดรีย โดยการเพิ่มการผลิต ATP และการแยกตัวของ NO เป็นกลไกหลัก ^{6, 7)}
AAO AMD PPP ระบุว่าประโยชน์ของ LIGHTSITE I/II ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ และประเมินระดับหลักฐานเป็น I- ¹²⁾

1. โฟโตไบโอโมดูเลชันในโรคจอประสาทตาคืออะไร?

โฟโตไบโอโมดูเลชัน (PBM) คือการบำบัดด้วยแสงแบบไม่รุกรานโดยฉายแสงสีแดงถึงอินฟราเรดใกล้ (590–850 นาโนเมตร) ไปยังเนื้อเยื่อ ไม่มีเป้าหมายเพื่อทำลายเนื้อเยื่อด้วยความร้อนหรือปฏิกิริยาเคมีจากแสง แต่มีลักษณะเฉพาะคือการกระตุ้นการเผาผลาญของไมโทคอนเดรียเพื่อปกป้องเซลล์และฟื้นฟูการทำงาน เรียกอีกอย่างว่าการบำบัดด้วยแสงระดับต่ำ (LLLT) ⁶⁾

ในสาขาจักษุวิทยา จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดแห้ง (AMD ชนิดไม่มีการสร้างเส้นเลือดใหม่) เป็นข้อบ่งชี้ที่มีการศึกษามากที่สุด ในเดือนพฤศจิกายน 2024 สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาสหรัฐอเมริกา (FDA) อนุมัติระบบ Valedea ของบริษัท LumiThera เป็นอุปกรณ์บำบัดสำหรับจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดแห้ง ⁵⁾ นับเป็นอุปกรณ์บำบัดแบบไม่รุกรานเครื่องแรกที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดแห้ง

นอกจากจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดแห้งแล้ว ยังมีการศึกษาการประยุกต์ใช้กับจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน (DR) จอประสาทตาอักเสบชนิดรงควัตถุ (RP) และสายตาสั้นตามแนวแกนอีกด้วย ¹⁰⁾

Q PBM ใช้แสงชนิดใด?

ความยาวคลื่นหลักสามช่วงคือ 590 นาโนเมตร (สีเหลือง) 660 นาโนเมตร (สีแดง) และ 850 นาโนเมตร (อินฟราเรดใกล้) ระบบ Valedea รวมความยาวคลื่นเหล่านี้ด้วย LED เพื่อส่งพลังงานแสงแบบไม่ต่อเนื่องกันและไม่ใช้ความร้อนไปยังจอประสาทตา ⁶⁾

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

ในโรคจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดแห้งและโรคที่เกี่ยวข้องซึ่งเป็นเป้าหมายของ PBM จะเกิดอาการดังต่อไปนี้

การมองเห็นลดลง: เนื่องจากการฝ่อของ RPE และเซลล์รับแสงรอบรอยบุ๋มจอตา โดยทั่วไปจะดำเนินไปอย่างช้าๆ
จุดบอดกลาง: จะชัดเจนเมื่อการฝ่อแบบแผนที่ (GA) ลามไปถึงรอยบุ๋มจอตา การอ่านและการจำใบหน้าทำได้ยาก
ภาพบิดเบี้ยว (Metamorphopsia): สะท้อนความผิดปกติของจอประสาทตา ทำให้เส้นตรงดูเป็นคลื่น
ความไวต่อความคมชัดลดลง: การมองเห็นลดลงโดยเฉพาะในสภาพแวดล้อมที่สลัว
ตาบอดกลางคืน (RP): ในจอประสาทตาเสื่อมชนิดเม็ดสี การทำงานของเซลล์รูปแท่งลดลงทำให้การมองเห็นตอนกลางคืนบกพร่องอย่างรุนแรง

อาการแสดงทางคลินิก

ตัวชี้วัดเชิงวัตถุหลักที่ใช้ในการประเมินประสิทธิผลของการรักษาด้วย PBM มีดังนี้:

ในการทดลอง LIGHTSITE II (Burton B และคณะ, 2023) กลุ่ม PBM มีการมองเห็นที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว (BCVA) ดีขึ้น +4 ตัวอักษร (p=0.02) ²⁾ ปริมาตรดรูเซนคงที่ และการลุกลามของจอประสาทตาฝ่อแบบภูมิศาสตร์ (GA) ถูกยับยั้งประมาณ 20% ²⁾

ในการทดลอง LIGHTSITE III (Boyer D และคณะ, 2024) การเกิด GA ใหม่ถูกยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม PBM (p=0.024) และค่าสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้วดีขึ้น +2.4 ตัวอักษร (p=0.02) ⁴⁾

จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดฝ่อ

ค่าสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว: ดีขึ้น +4 ตัวอักษรใน LIGHTSITE II (p=0.02) ²⁾

การเกิด GA ใหม่: ถูกยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญใน LIGHTSITE III (p=0.024) ⁴⁾

ปริมาตรดรูเซน: มีแนวโน้มคงที่ในกลุ่มรักษาด้วย PBM ²⁾

จอประสาทตาเสื่อมชนิดเม็ดสี

รีดอกซ์ไมโตคอนเดรีย: การฉายรังสี 810 นาโนเมตรช่วยปกป้องการทำงานของไมโตคอนเดรียในแบบจำลองสัตว์ RP ¹¹⁾

การปกป้องเซลล์รับแสง: ยับยั้งการเสื่อมและปรับปรุงการตอบสนองของคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาได้รับการยืนยันแล้ว ¹¹⁾

สายตาสั้นตามแนวแกน

ความยาวแกน: ในการทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุมในเด็ก 188 คน การยืดตัวของแกนในกลุ่ม PBM ถูกยับยั้ง −0.06 มม. เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม

จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน

ลดความเครียดออกซิเดชัน: กำลังศึกษาผลการป้องกันผ่านการลดความเสียหายจากออกซิเดชันที่เกิดจากน้ำตาลในเลือดสูง

ต้านการอักเสบ: ผลต่อวิถี NF-κB อยู่ในขั้นตอนการวิจัย

Q ผลการรักษาของ PBM คงอยู่นานเท่าใด?

ในการศึกษาต่อเนื่อง 36 เดือนของ LIGHTSITE III (การศึกษา GALE) การตรวจสอบผลที่คงอยู่ของการฉายรังสีบำรุงรักษา (ทุก 3-6 เดือน) ยังคงดำเนินต่อไป ⁴⁾ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลระยะยาวยังอยู่ระหว่างการสะสม และความถี่และระยะเวลาของการฉายรังสีบำรุงรักษาจะถูกกำหนดโดยการวิจัยในอนาคต

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของโรคจอประสาทตาหลักที่ PBM กำหนดเป้าหมายมีดังนี้:

จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดฝ่อ: การสะสมของความเครียดออกซิเดชันที่เกี่ยวข้องกับอายุทำให้เกิดการเสื่อมเรื้อรังของเซลล์เยื่อบุผิวรงควัตถุจอตาและเซลล์รับแสง การสร้างดรูเซน การกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ และการอักเสบเรื้อรังมีปฏิสัมพันธ์กันเพื่อดำเนินไปสู่ GA
จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน: มีพื้นฐานจากความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ภาวะเครียดออกซิเดชัน และการพร่องของปัจจัยเลี้ยงประสาทอันเกิดจากน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง
จอประสาทตาเสื่อมชนิดสี (RP): การกลายพันธุ์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับเซลล์รับแสง (มากกว่า 100 ยีนก่อโรค) ทำให้เกิดความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและความเสียหายจากออกซิเดชัน โดยเสื่อมจากเซลล์รูปแท่งไปยังเซลล์รูปกรวยตามลำดับ
สายตาสั้นจากแกนตา: เกิดจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม (การทำงานระยะใกล้และการขาดกิจกรรมกลางแจ้ง) ทำให้แกนตายาวขึ้น

ข้อห้ามและสถานการณ์ที่ต้องระวังในการใช้ PBM

กลัวแสงและไวต่อแสง: อาจไม่สามารถทนต่อการฉายแสงได้
การใช้ยาที่ไวต่อแสง: หลีกเลี่ยงการใช้ร่วมกับยาที่ทำให้เกิดการไวต่อแสง เช่น เวอร์เทพออร์ฟิน
โรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียกที่ยังมีการดำเนินโรค: ไม่สามารถใช้ได้ในกรณีที่มีเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่ยังทำงานอยู่

ในโรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดแห้ง การเลิกบุหรี่และการรับประทานอาหารเสริมต้านอนุมูลอิสระ (ตามสูตร AREDS2) มีประสิทธิภาพในการชะลอการดำเนินโรค
ควรตรวจตาเป็นประจำและตรวจสอบตนเองด้วยตาราง Amsler อย่างต่อเนื่อง
ระหว่างการรักษาด้วย PBM ให้ปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ผู้รักษาและปฏิบัติตามตารางนัดหมายที่กำหนด

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การตรวจหลายอย่างถูกรวมเข้าด้วยกันเพื่อประเมินความเหมาะสมในการใช้ PBM และประเมินประสิทธิภาพการรักษา ด้านล่างนี้คือตัวชี้วัดหลักและบทบาทของพวกเขา

การตรวจ	วัตถุประสงค์	ตัวชี้วัดการประเมิน
ค่าสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว	การประเมินการทำงานของการมองเห็น	จำนวนตัวอักษร ETDRS
OCT	การประเมินโครงสร้างจอประสาทตา	พื้นที่ GA และปริมาตรดรูเซน
คลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา	การทำงานทางไฟฟ้าของจอประสาทตา	แอมพลิจูดและเวลาแฝง

ค่าสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว (BCVA): การวัดจำนวนตัวอักษรโดยใช้แผนภูมิ ETDRS ใช้เป็นจุดสิ้นสุดหลักในการทดลอง LIGHTSITE ^{2, 4)}
เครื่องตรวจวินิจฉัยคลื่นแสง (OCT): การประเมินเชิงปริมาณของพื้นที่ฝ่อทางภูมิศาสตร์ อัตราการดำเนินโรค และปริมาตรดรูเซน ร่วมกับการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนและการตรวจหลอดเลือดด้วย OCT เพื่อแยกแยะว่ามีเส้นเลือดใหม่หรือไม่
การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา (ERG): การประเมินการทำงานของเซลล์รับแสงและเซลล์สองขั้วในจอประสาทตาอักเสบชนิดรงควัตถุและจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานอย่างเป็นกลาง สามารถติดตามผลทางไฟฟ้าสรีรวิทยาของ PBM ได้ ¹¹⁾
การวัดลานสายตาแบบจุดเล็ก (Microperimetry): การทำแผนที่ความไวของจอประสาทตาส่วนกลางอย่างละเอียด และติดตามการเปลี่ยนแปลงความไวเมื่อ GA ดำเนินไป
การเรืองแสงอัตโนมัติของจอตา (FAF): การแสดงภาพขอบเขตของ GA และการกระจายของความเสียหายของ RPE มีประโยชน์เป็นเครื่องมือช่วยในการประเมินการดำเนินโรค
การวัดความยาวแกนลูกตา: ใช้เพื่อประเมินผลการยับยั้งการดำเนินโรคของสายตาสั้น

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

โปรโตคอลการฉายรังสีของระบบ Valedea

ระบบ Valedea ที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA ใช้การผสมผสานของความยาวคลื่นสามช่วง: 590 นาโนเมตร 660 นาโนเมตร และ 850 นาโนเมตรในการฉายรังสี ⁵⁾ ไม่จำเป็นต้องขยายม่านตาหรือใช้ยาสลบ สามารถทำได้แบบผู้ป่วยนอก

ตารางการฉายรังสีมาตรฐานแสดงไว้ด้านล่าง:

รายการ	โปรโตคอลมาตรฐาน
ความถี่	2-3 ครั้งต่อสัปดาห์
ระยะเวลาเริ่มต้น	3-5 สัปดาห์/รอบ
การฉายรังสีรักษาต่อเนื่อง	ทุก 3-6 เดือน

主要臨床試験のエビデンス

LIGHTSITE I〜IIIは萎縮型加齢黄斑変性を対象としたPBMの多施設RCTシリーズである。

LIGHTSITE I（Markowitz SNら、2020）は単施設のパイロットRCTであり、安全性が確認された。¹⁾

LIGHTSITE II（Burton Bら、2023）は多施設共同ランダム化二重遮検比較試験である。PBM群で最高矯正視力+4文字改善（p=0.02）、GA進行20%抑制が認められた。²⁾完遂例の35.3%で5文字以上の改善を示した。²⁾

LIGHTSITE III（Boyer Dら、2024）では100名（148眼）を対象に4か月サイクルで実施し、13か月時点でGA新規発症抑制（p=0.024）と最高矯正視力+2.4文字改善（p=0.02）が示された。⁴⁾この結果がFDA承認の根拠となった。

AAO AMD PPP（2024年版）はLIGHTSITE I/IIについてはベネフィット未証明と評価し、LIGHTSITE IIIのGA抑制を認識しつつもエビデンスレベルI-（限定的エビデンス）と位置付けている。¹²⁾なお、EMAはPBMデバイスを未承認である。¹²⁾

ระบบ Valedea ยังไม่ได้รับการอนุมัติในญี่ปุ่นในขณะนี้ การใช้ภายในประเทศจำกัดเฉพาะในขอบเขตการวิจัยและการทดลองทางคลินิกเท่านั้น
AAO PPP ประเมินหลักฐานนี้เป็นระดับ I- (หลักฐานจำกัด) และไม่แนะนำให้เป็นการรักษามาตรฐานสำหรับผู้ป่วยทุกราย ¹²⁾
หลีกเลี่ยงการฉายรังสีในผู้ป่วยที่ใช้ยาที่ไวต่อแสง (เช่น เวอร์เทพออร์ฟิน)

Q PBM เหมาะกับผู้ป่วยประเภทใด?

ข้อบ่งชี้ที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA คือจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดแห้ง (ไม่มีการรั่วซึม) ในระยะปานกลางถึงระยะลุกลาม ⁵⁾ ยังไม่มีการพิสูจน์ประสิทธิภาพในจอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียกที่มีเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่ยังทำงานอยู่ หรือใน GA ที่ลุกลามมาก การใช้ต้องได้รับการประเมินเป็นรายบุคคลโดยผู้เชี่ยวชาญ

6. 病態生理学・詳細な発症機序

シトクロムcオキシダーゼを標的とした光吸収

PBMの主要な作用標的はミトコンドリア内膜の酸化的リン酸化酵素であるシトクロムcオキシダーゼ（CcO）である。⁶⁾赤色〜近赤外線がCcOに吸収されると電子伝達系が賦活され、ATP産生が増加して細胞の代謝活性が高まる。⁶⁾

NO解離とATP産生回復

加齢・低酸素状態では一酸化窒素（NO）がCcOの活性部位に結合してATP産生を抑制する。PBMはNOとCcOの結合を光解離させることでこの阻害を解除し、ATP合成を回復させる。^{7, 8)}

Poyton ROら（2011）は、赤色〜近赤外線によるNO解離がミトコンドリア機能を保護する主要な機序であることを論じた。⁷⁾

Kashiwagi S และคณะ (2023) แสดงให้เห็นว่าการควบคุมวิถี NO โดย PBM มีส่วนช่วยในการปกป้องเนื้อเยื่อ ⁸⁾

การควบคุมอนุมูลอิสระออกซิเจน (ROS) และฤทธิ์ต้านการอักเสบ

PBM ขนาดต่ำจะเพิ่ม ROS ชั่วคราวและกระตุ้นวิถีสัญญาณที่ไวต่อรีดอกซ์ของเซลล์ (NF-κB และ AP-1) ⁹⁾ซึ่งนำไปสู่การเหนี่ยวนำการแสดงออกของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระและฤทธิ์ต้านการอักเสบ ในขนาดสูงจะเกิดความเสียหายจากออกซิเดชันในทางกลับกัน ดังนั้นการปรับขนาดการฉายรังสีให้เหมาะสมจึงสำคัญ ⁹⁾

Karu TI (2008) แสดงให้เห็นว่าการผลิต ROS ทำหน้าที่เป็นสารส่งสารที่สองของ PBM โดยกระตุ้นการปกป้องเซลล์ในระดับการถอดรหัสยีน ⁹⁾

การปกป้องไมโตคอนเดรียในโรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดสีเกลือ

Gopalakrishnan S และคณะ (2020) รายงานว่าการฉายรังสี 810 นาโนเมตรในแบบจำลองสัตว์ของ RP ทางพันธุกรรมสามารถยับยั้งการเสื่อมของเซลล์รับแสงและปรับปรุงสถานะรีดอกซ์ของไมโตคอนเดรีย¹¹⁾ การรักษาการทำงานของไมโตคอนเดรียแสดงให้เห็นว่าเป็นกุญแจสำคัญในการปกป้องเซลล์รับแสง

การบูรณาการเส้นทางปกป้องเซลล์

การเพิ่มการผลิต ATP

การกระตุ้น CcO: แสงสีแดงถึงอินฟราเรดใกล้ถูกดูดซับโดย CcO กระตุ้นสายโซ่ขนส่งอิเล็กตรอน ⁶⁾

การแยก NO: NO ที่ยับยั้ง CcO ถูกแยกด้วยแสง ฟื้นฟูการสังเคราะห์ ATP ^{7, 8)}

การลดความเครียดออกซิเดชัน

การควบคุม ROS: ROS ในขนาดต่ำกระตุ้นการถอดรหัสของยีนต้านอนุมูลอิสระ ⁹⁾

วิถีต้านการอักเสบ: ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบถูกยับยั้งผ่านการควบคุม NF-κB และ AP-1 ⁹⁾

การปกป้องจอประสาทตา

การรักษาการทำงานของ RPE: คาดว่าจะยับยั้งการสะสมของดรูเซนและยืดอายุการอยู่รอดของ RPE ²⁾

การปกป้องเซลล์รับแสง: ยืนยันการยับยั้งการเสื่อมในแบบจำลองสัตว์ RP ¹¹⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

การอนุมัติจาก FDA และความสำคัญของ LIGHTSITE III

ในเดือนพฤศจิกายน 2024 อย. ได้อนุมัติระบบ Valedea เป็นอุปกรณ์รักษาโรคจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดฝ่อลีบ ⁵⁾นี่เป็นเหตุการณ์สำคัญทางประวัติศาสตร์ เนื่องจากเป็นอุปกรณ์ทางแสงแบบไม่รุกล้ำชิ้นแรกที่ได้รับการอนุมัติจาก อย. สำหรับโรคจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดฝ่อลีบ

การศึกษา LIGHTSITE III โดย Boyer D และคณะ (2024) แสดงให้เห็นการยับยั้งการเกิด GA ใหม่ (p=0.024) และการปรับปรุงค่าสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว +2.4 ตัวอักษร (p=0.02) ⁴⁾ ผลลัพธ์นี้เป็นพื้นฐานโดยตรงสำหรับการอนุมัติของ FDA.

ในการศึกษาต่อเนื่อง 36 เดือนของ LIGHTSITE III (การศึกษา GALE) กำลังดำเนินการตรวจสอบผลกระทบที่ยั่งยืนจากการฉายรังสีบำรุงรักษาระยะยาว ⁴⁾

การประเมินการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบของ Cochrane

การทบทวนของ Cochrane โดย Henein C และคณะ (2021) สรุปว่าหลักฐานในขณะนั้นไม่เพียงพอที่จะยืนยันประสิทธิภาพของ PBM ³⁾ ผลลัพธ์ของ LIGHTSITE III ได้รับหลังจากการประเมินนี้ และการประเมินหลักฐานอาจเปลี่ยนแปลงในการอัปเดตการทบทวนในอนาคต

การประยุกต์ใช้กับจอประสาทตาเสื่อมชนิด Retinitis Pigmentosa

การทดลองทางคลินิกเชิงสำรวจของ PBM สำหรับ RP (NCT06224114) กำลังดำเนินอยู่ โดยคาดหวังผลในการปกป้องเซลล์รับแสงโดยไม่ขึ้นกับจีโนไทป์ การค้นพบในแบบจำลองสัตว์ ¹¹⁾ กำลังรอการแปลผลสู่ทางคลินิก

แนวโน้มด้านกฎระเบียบของ EMA และระหว่างประเทศ

EMA ยังไม่อนุมัติอุปกรณ์ PBM ดังนั้นจึงไม่สามารถใช้เป็นการรักษาอย่างเป็นทางการในยุโรป ¹²⁾ มีความแตกต่างในการตัดสินใจด้านกฎระเบียบระหว่าง FDA และ EMA ซึ่งเป็นความท้าทายในการบูรณาการหลักฐานระหว่างประเทศ

Q สามารถรับการรักษาด้วย PBM ในญี่ปุ่นได้หรือไม่?

ปัจจุบัน ระบบ Valedea ยังไม่ได้รับการอนุมัติในญี่ปุ่น ภายในประเทศ การใช้งานจำกัดอยู่เพียงในกรอบการวิจัยและการทดลองทางคลินิก สถานพยาบาลที่สามารถให้บริการเป็นมาตรฐานมีจำกัดมาก ดังนั้นจึงจำเป็นต้องปรึกษาแพทย์ผู้รักษา

Q PBM มีประสิทธิภาพในจอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียกที่เกี่ยวข้องกับอายุด้วยหรือไม่?

การอนุมัติของ FDA จำกัดเฉพาะจอประสาทตาเสื่อมชนิดแห้งที่เกี่ยวข้องกับอายุ (ชนิดไม่มีการรั่วซึม) ยังไม่มีการพิสูจน์ประสิทธิภาพของ PBM สำหรับจอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียกที่เกี่ยวข้องกับอายุที่มีเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่ยังทำงานอยู่ ในกรณีนี้ การรักษาด้วยยาต้าน VEGF เป็นมาตรฐาน

8. เอกสารอ้างอิง

Markowitz SN, Devenyi RG, Munk MR, Croissant CL, Tedford SE, Rückert R, et al. A DOUBLE-MASKED, RANDOMIZED, SHAM-CONTROLLED, SINGLE-CENTER STUDY WITH PHOTOBIOMODULATION FOR THE TREATMENT OF DRY AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION. Retina (Philadelphia, Pa.). 2020;40(8):1471-1482. doi:10.1097/IAE.0000000000002632. PMID:31404033; PMCID:PMC7392581.
Ben Burton, Maurizio Battaglia Parodi, Ignasi Jürgens, Xavier Zanlonghi, Dan Hornan, Johann Roider, Katrin Lorenz, Marion R. Munk, et al. LIGHTSITE II Randomized Multicenter Trial: Evaluation of Multiwavelength Photobiomodulation in Non-exudative Age-Related Macular Degeneration. Ophthalmol Ther. 2023;12(2):953-968. doi:10.1007/s40123-022-00640-6.
Henein C, Borooah S, Phillips R, et al. Photobiomodulation for the treatment of age-related macular degeneration and Stargardt disease. Cochrane Database Syst Rev. 2021;5:CD013029.
Boyer D, Hu A, Warrow D, Xavier S, Gonzalez V, Lad E, et al. LIGHTSITE III: 13-Month Efficacy and Safety Evaluation of Multiwavelength Photobiomodulation in Nonexudative (Dry) Age-Related Macular Degeneration Using the Lumithera Valeda Light Delivery System. Retina. 2024;44(3):487-497. doi:10.1097/IAE.0000000000003980. PMID:37972955; PMCID:PMC10885856.
U.S. Food and Drug Administration. FDA Roundup: November 5, 2024. [Valeda Light Delivery System de novo authorization]. 2024.
de Freitas LF, Hamblin MR. Proposed mechanisms of photobiomodulation or low-level light therapy. IEEE J Sel Top Quantum Electron. 2016;22(3):7000417. doi:10.1109/jstqe.2016.2561201.
Poyton RO, Ball KA. Therapeutic photobiomodulation: nitric oxide and a cellular retrograde signaling pathway. Discov Med. 2011;11:154-159.
Kashiwagi S, Morita A, Yokomizo S, Ogawa E, Komai E, Huang PL, Bragin DE, Atochin DN. Photobiomodulation and nitric oxide signaling. Nitric Oxide. 2023;130:58-68. doi:10.1016/j.niox.2022.11.005.
Karu TI. Mitochondrial signaling in mammalian cells activated by red and near-IR radiation. Photochemistry and photobiology. 2008;84(5):1091-9. doi:10.1111/j.1751-1097.2008.00394.x. PMID:18651871.
Geneva II. Photobiomodulation for the treatment of retinal diseases: a review. International journal of ophthalmology. 2016;9(1):145-52. doi:10.18240/ijo.2016.01.24. PMID:26949625; PMCID:PMC4768515.
Gopalakrishnan S, Mehrvar S, Maleki S, Schmitt H, Summerfelt P, Dubis AM, Abroe B, Connor TB, Carroll J, Huddleston W, Ranji M, Eells JT.. Photobiomodulation preserves mitochondrial redox state and is retinoprotective in a rodent model of retinitis pigmentosa. Sci Rep. 2020;10(1):20382. doi:10.1038/s41598-020-77290-w. PMID:33230161; PMCID:PMC7684292.
American Academy of Ophthalmology. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern 2024. San Francisco: AAO; 2024.