ข้ามไปยังเนื้อหา
จอประสาทตาและวุ้นตา

การตรวจคลื่นไฟฟ้าตา (EOG)

การตรวจคลื่นไฟฟ้าตา (Electrooculogram; EOG) เป็นการตรวจทางไฟฟ้าสรีรวิทยาที่บันทึกศักย์ไฟฟ้าสถิต (standing potential) ซึ่งมีอยู่ประจำในลูกตา โดยใช้อิเล็กโทรดผิวหนังที่วางไว้ที่หัวตาด้านนอก ศักย์ไฟฟ้าสถิตนี้มีขั้วบวกที่กระจกตาและขั้วลบที่ขั้วหลัง (ด้านเยื่อบรูค) โดยมีความต่างศักย์ประมาณ 6 mV ในตาปกติ แอมพลิจูดของสัญญาณที่บันทึกได้ในการตรวจจริงโดยทั่วไปอยู่ระหว่าง 250 ถึง 1,000 μV

ศักย์ไฟฟ้าสถิตของ EOG สะท้อนศักย์ไฟฟ้าผ่านเยื่อบุผิว (transepithelial potential; TEP) ของ RPE โดยอ้อม ความต่างศักย์ที่เปลี่ยนแปลงไปตามการกระตุ้นด้วยแสงนี้จะถูกบันทึกเป็นอนุกรมเวลา และคำนวณอัตราส่วนระหว่างร่องมืด (dark trough) ต่อยอดสว่าง (light peak) เพื่อประเมินการทำงานของ RPE

EOG ถูกอธิบายและตั้งชื่อโดย Erwin Marg ในปี ค.ศ. 1951 ในปี ค.ศ. 1962 Geoffrey Arden รายงานประโยชน์ทางคลินิกของอัตราส่วน Arden (Arden ratio) และได้แพร่หลายในฐานะการตรวจวินิจฉัยโรคของจอประสาทตาส่วนหลัง ปัจจุบัน ISCEV (สมาคมไฟฟ้าสรีรวิทยาทางคลินิกทางการเห็นระหว่างประเทศ) กำหนดมาตรฐาน โดยฉบับล่าสุดเผยแพร่ในปี ค.ศ. 2017

EOG แตกต่างจากคลื่นไฟฟ้าจอตา (ERG) ซึ่งประเมินการทำงานของเซลล์รับแสงและเซลล์สองขั้ว โดย EOG สะท้อนความสมบูรณ์เชิงหน้าที่ของ RPE เป็นหลัก ดังนั้นจึงมีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคที่ ERG ปกติแต่ EOG แสดงความผิดปกติแบบเลือกสรร การตรวจใช้เวลาประมาณหนึ่งชั่วโมง ดังนั้นความถี่ในการทำในเวชปฏิบัติทั่วไปจึงมีจำกัด

Q EOG กับคลื่นไฟฟ้าจอตาแตกต่างกันอย่างไร?
A

คลื่นไฟฟ้าจอตาประเมินการทำงานของจอประสาทตาส่วนประสาทเป็นหลัก เช่น เซลล์รับแสง (เซลล์รูปกรวยและเซลล์รูปแท่ง) และเซลล์สองขั้ว EOG สะท้อนความสมบูรณ์เชิงหน้าที่ของ RPE (เยื่อบุผิวสีของจอตา) ในโรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดไข่แดงของเบสท์ (Best disease) ERG ปกติแต่ EOG แสดงความผิดปกติ ดังนั้นการรวมการตรวจทั้งสองนี้จึงมีประโยชน์ในการวินิจฉัย

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก (ข้อร้องเรียนที่พบบ่อยในโรคที่มีความผิดปกติของ EOG)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก (ข้อร้องเรียนที่พบบ่อยในโรคที่มีความผิดปกติของ EOG)”

EOG เองไม่มีอาการที่ผู้ป่วยรู้สึก ในโรคจอประสาทตา/RPE ที่แสดงความผิดปกติของ EOG อาจพบอาการต่อไปนี้

  • การมองเห็นลดลง: การมองเห็นส่วนกลางลดลงเนื่องจากความผิดปกติของ RPE บริเวณจอประสาทตาส่วนกลาง
  • ภาพบิดเบี้ยว: เห็นวัตถุบิดเบี้ยว พบได้บ่อยในโรคจอประสาทตาส่วนกลาง
  • ความผิดปกติของการปรับตัวในที่มืด/ตาบอดกลางคืน: เกิดขึ้นในโรคที่มีการทำงานของเซลล์รูปแท่งลดลง
  • จุดบอดกลาง (Central scotoma): การสูญเสียลานสายตารอบจุดตรึง เกิดขึ้นในจอประสาทตาเสื่อม (macular dystrophy)

อัตราส่วน Arden (อัตราส่วน L/D: ค่าสูงสุดในสว่าง ÷ ค่าต่ำสุดในมืด) ที่ได้จากการตรวจ EOG เป็นตัวบ่งชี้หลักในการประเมิน

เกณฑ์การประเมินอัตราส่วน Arden มีดังนี้:

การประเมินอัตราส่วน Ardenความสำคัญทางคลินิก
ปกติ≥1.80การทำงานของ RPE ปกติ
เส้นเขต1.65–1.80ต้องตรวจเพิ่มเติม
ผิดปกติ<1.65ความผิดปกติของ RPE อย่างกว้างขวาง

หากน้อยกว่า 1.5 แสดงถึงความผิดปกติอย่างกว้างขวางของชั้นนอกของจอประสาทตา ISCEV ปี 2017 แนะนำให้ใช้คำว่า “อัตราส่วนยอดสว่างต่อร่องมืด” แทนอัตราส่วน Arden

ลักษณะเด่นของคลื่น EOG มีดังนี้:

  • ร่องมืด: ศักย์ไฟฟ้าถึงค่าต่ำสุดหลังจากปรับตัวในที่มืด 10-15 นาที เป็นองค์ประกอบที่ไม่ไวต่อแสงและสะท้อนถึงความสมบูรณ์ของโครงสร้างของ RPE เอง
  • ยอดแสง (light peak): ศักย์ไฟฟ้าถึงค่าสูงสุดที่ 7-12 นาทีหลังการปรับตัวต่อแสง เป็นองค์ประกอบที่ไวต่อแสงซึ่งสะท้อนการกระตุ้นเยื่อหุ้มฐานของเซลล์เยื่อบุผิวรงควัตถุจอตา

ใน MEWDS มีรายงานการตอบสนองที่เหนือปกติ (supernormal response) โดยที่อัตราส่วน Arden ในตาที่เป็นโรคสูงกว่าตาที่ปกติ

Wang F และคณะ (2024) รายงานผู้ป่วย MEWDS 1 รายที่ประเมิน EOG ร่วมกับภาพ en-face ของ IS/OS-ellipsoid zone (EZ) complex ตาข้างที่ได้รับผลกระทบ (ขวา) มีอัตราส่วน Arden เท่ากับ 2.5 ซึ่งเป็นการตอบสนองแบบ supernormal ที่สูงกว่า 1.7 ของตาข้างปกติ (ซ้าย) ค่าต่ำสุดในที่มืดคือ 5.0 นาที/422.0 μV ที่ตาขวา และ 7.0 นาที/351.5 μV ที่ตาซ้าย ส่วนค่าสูงสุดในที่สว่างคือ 19.0 นาที/1,051.1 μV ที่ตาขวา และ 21.0 นาที/611.7 μV ที่ตาซ้าย1).

กลไกของการตอบสนองแบบ supernormal นี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่สันนิษฐานว่าเกี่ยวข้องกับการกระตุ้น RPE มากเกินไปในช่วงที่มีการอักเสบเฉียบพลัน1).

Q อัตราส่วน Arden ต่ำสงสัยโรคใดบ้าง?
A

โรคที่พบได้บ่อยที่สุดคือ Best vitelliform macular dystrophy ซึ่งค่า EOG จะลดลงอย่างเฉพาะเจาะจงแม้ว่าคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาจะปกติ นอกจากนี้ยังพบค่าต่ำในโรคจอประสาทตาจุดขาว (Fundus Albipunctatus), โรคคอรอยเดอร์รีเมีย, พิษจากคลอโรควินและไฮดรอกซีคลอโรควิน, และเบาหวานขึ้นจอประสาทตา (ระยะลุกลาม) รายละเอียดดูในหัวข้อ “โรคและภาวะที่ EOG ผิดปกติ” (#3-โรคและภาวะที่-eog-ผิดปกติ)

ความผิดปกติของ EOG (อัตราส่วน Arden ลดลงหรือปกติ) สะท้อนถึงสถานะการทำงานของเยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา (RPE) การทำความเข้าใจผล EOG สำหรับแต่ละโรคมีประโยชน์ต่อการวินิจฉัย

ด้านล่างนี้เป็นสรุปผล EOG สำหรับโรคหลัก

ชื่อโรคผล EOGหมายเหตุพิเศษ
โรคเบสต์ลดลงอย่างชัดเจนคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาปกติ
จอประสาทตาจุดขาวลดลงถึงปกติไม่มีการเพิ่มขึ้นของแสงหลังการปรับมืดระยะสั้น
โรคสตาร์การ์ดต์ (ระยะลุกลาม)ลดลงระยะแรกอาจปกติ
โรคคอรอยเดอร์มีเมียลดลงแย่ลงตามระยะของโรค
จอประสาทตาเสื่อมชนิดสีลดลงโรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดแท่งและกรวยก็เช่นเดียวกัน
พิษจากคลอโรควินลดลงยังคงอยู่แม้หยุดยาแล้ว
  • โรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดเบสต์ (Best disease): โรคที่เกิดจากการกลายพันธุ์แบบเด่นบนออโตโซมของยีน BEST1 (เบสโทรฟิน 1) รูปแบบที่คลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาปกติแต่คลื่นไฟฟ้าดวงตาลดลงเพียงอย่างเดียวมีความจำเพาะและมีประโยชน์มากที่สุดในการวินิจฉัย
  • โรคเบสโทรฟิโนพาทีแบบด้อยบนออโตโซม (ARB): การกลายพันธุ์แบบด้อยบนออโตโซมของยีน BEST1 ลักษณะที่พบในจอประสาทตาหลากหลาย และคลื่นไฟฟ้าดวงตาเป็นตัวชี้ขาดในการวินิจฉัย
  • โรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดสตาร์การ์ดต์ (ระยะลุกลาม): จอประสาทตาเสื่อมจากการกลายพันธุ์ของยีน ABCA4 ในระยะแรก คลื่นไฟฟ้าดวงตาอาจปกติ
  • โรคจุดขาวในจอตา (Fundus Albipunctatus): การกลายพันธุ์ของยีน RDH5 ไม่มีการเพิ่มขึ้นของแสงหลังการปรับตัวในที่มืด 15 นาที
  • โรคคอรอยเดอรีเมีย (Choroideremia): การฝ่อแบบก้าวหน้าของเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตาและคอรอยด์ ทำให้คลื่นไฟฟ้าดวงตาลดลง
  • จอประสาทตาเสื่อมชนิดสี (Retinitis pigmentosa) และโรคแท่งและกรวยเสื่อม (Rod-cone dystrophy): ค่า EOG ลดลงในรายที่มีความผิดปกติของ RPE อย่างกว้างขวางในระยะลุกลาม
  • จอประสาทตาและคอรอยด์ฝ่อแบบเกลียว (Gyrate atrophy of choroid and retina): ค่า EOG ลดลงเนื่องจากความผิดปกติของ RPE จากความผิดปกติของการเผาผลาญออร์นิทีน
  • พิษจากคลอโรควินและไฮดรอกซีคลอโรควิน: พิษต่อ RPE จากยาต้านมาลาเรีย อาจไม่ดีขึ้นแม้หยุดยา
  • เบาหวาน: ค่า EOG แย่ลงเมื่อระยะเวลาของโรคยาวนานขึ้น
  • เศษเหล็กในลูกตา (Ocular siderosis): ค่า EOG ลดลงเนื่องจากความผิดปกติของ RPE จากไอออนของเหล็ก
  • มะเร็งเมลาโนมาชนิดร้ายของคอรอยด์: อาจสะท้อนความผิดปกติของ RPE จากเนื้องอก

ในโรคต่อไปนี้ การทำงานของ RPE ยังคงอยู่ ดังนั้น EOG จึงอยู่ในช่วงปกติ

  • ดรูเซนที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่นของเยื่อบรูช
  • ตาบอดสีแต่กำเนิดชนิดสมบูรณ์ (ความผิดปกติของการทำงานของเซลล์รูปกรวย แต่ RPE ปกติ)
  • ตาบอดกลางคืนแต่กำเนิดชนิดคงที่ (ความผิดปกติของการทำงานของเซลล์รูปแท่ง แต่ RPE ปกติ)
  • โรคเส้นประสาทตา (เนื่องจากความผิดปกติเกิดขึ้นก่อนจอประสาทตา EOG จึงไม่ได้รับผลกระทบ)

ยาต่อไปนี้เป็นที่ทราบกันว่าสามารถเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้าขณะพักของ EOG ได้

  • การฉีดแมนนิทอล 20% ทางหลอดเลือดดำ: ลดศักย์ไฟฟ้าขณะพักลงประมาณ 43%
  • การฉีดอะเซตาโซลาไมด์ 500 มก. ทางหลอดเลือดดำ: ลดศักย์ไฟฟ้าขณะพัก
  • ไทโมลอล: มีผลต่อศักย์ไฟฟ้าขณะพัก

ขั้นตอนการตรวจ EOG มาตรฐานเป็นไปตาม ISCEV (ฉบับปี 2017)

ด้านล่างนี้คือขั้นตอนหลักของการตรวจ

ขั้นตอนเวลาเนื้อหา
การปรับสภาพก่อนอย่างน้อย 15 นาทีภายใต้แสงไฟในห้อง 35-70 ลักซ์
บันทึกการปรับตัวในที่มืด15-20 นาทีห้องมืด ติดตามด้วยไฟ LED สีแดง
บันทึกการปรับตัวต่อแสงสว่าง15–20 นาทีแสง Ganzfeld · การติดตาม LED
  • แนะนำให้ขยายรูม่านตา
  • อยู่ในห้องที่มีแสงสว่างคงที่ (35–70 ลักซ์) เป็นเวลา 30 นาทีก่อนตรวจ ต้องมีการปรับตัวล่วงหน้าอย่างน้อย 15 นาที
  • ไม่ควรทำการตรวจที่ใช้แสงจ้าเรตินา เช่น การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) หรือการถ่ายภาพจอประสาทตา ก่อนการตรวจ
  • ติดอิเล็กโทรดแบบจานเงิน-ซิลเวอร์คลอไรด์บนผิวหนังใกล้หัวตาและหางตา
  • วางอิเล็กโทรดอ้างอิง (อิเล็กโทรดที่ไม่ทำงาน) ไว้ที่กลางหน้าผากหรือติ่งหู
  • วางอิเล็กโทรดกราวด์ไว้ที่หน้าผาก
  • ก่อนติดอิเล็กโทรด ให้เช็ดผิวหนังด้วยสำลีชุบแอลกอฮอล์เพื่อขจัดน้ำมันและลดอิมพีแดนซ์
  • ต่อสายไฟโดยให้ขั้วไฟฟ้าด้านขวาเป็นขั้วบวก (+) และด้านซ้ายเป็นขั้วลบ (-)

ขณะให้การกระตุ้นแสงที่สม่ำเสมอด้วยโดม Ganzfeld ให้ผู้ป่วยติดตาม LED สีแดงที่สลับกันทุกนาที (10 ครั้งต่อรอบไป-กลับ)

  • การบันทึกการปรับตัวในที่มืด: บันทึกทุกนาทีในห้องมืดเป็นเวลา 15-20 นาที
  • การบันทึกการปรับตัวในที่สว่าง: ต่อด้วยการบันทึกการปรับตัวในที่สว่างเป็นเวลา 15-20 นาที
  • พล็อตค่าเฉลี่ยแอมพลิจูดทุกนาทีเพื่อสร้างเส้นโค้ง EOG

การควบคุมสัญญาณรบกวนและข้อจำกัดของการตรวจ

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การควบคุมสัญญาณรบกวนและข้อจำกัดของการตรวจ”
  • สัญญาณรบกวนจากแหล่งจ่ายไฟ AC, สิ่งรบกวนจากคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อ (EMG) และความไม่เสถียรทางไฟฟ้าจากเหงื่อเป็นแหล่งสัญญาณรบกวนหลัก
  • ติดอิเล็กโทรดหลังจากเหงื่อแห้งสนิท
  • ใน เด็กเล็กและผู้สูงอายุ ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของดวงตา (อาตา, อัมพาตของลูกตา) การติดตามที่แม่นยำทำได้ยาก และอาจตรวจได้ยาก
  • อัตราส่วนยอดสว่างต่อร่องมืด (light peak to dark trough ratio)
  • แอมพลิจูดของหุบเขามืด (mV)
  • เวลาตั้งแต่เริ่มช่วงสว่างถึงจุดสูงสุดสว่าง (นาที)

รายการรายงาน ISCEV

อัตราส่วนจุดสูงสุดสว่างต่อหุบเขามืด: เทียบเท่ากับอัตราส่วน Arden ปกติ ≥ 1.80

แอมพลิจูดของหุบเขามืด: ค่าสัมบูรณ์ของจุดต่ำสุดในความมืด (mV) สะท้อนความสมบูรณ์ของโครงสร้าง RPE

เวลาถึงจุดสูงสุดสว่าง: เวลาที่ผ่านไปตั้งแต่เริ่มช่วงสว่าง (นาที) โดยปกติ 7–12 นาที

ข้อควรสังเกตระหว่างการตรวจ

การปรับสภาพก่อนอย่างสมบูรณ์: 35–70 ลักซ์ อย่างน้อย 15 นาที หลีกเลี่ยงการกระตุ้นด้วยแสงจ้า

ความแม่นยำในการติดตาม: 5 รอบไปกลับต่อนาที หากมีความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตาจะทำได้ยาก

ระวังการกลับสู่ค่าปกติเทียม: หากศักย์ไฟฟ้าพื้นฐานต่ำมาก อัตราส่วน L/D อาจกลับสู่ค่าปกติอย่างเทียม

มีการตรวจเสริมของ ISCEV ที่เรียกว่า “การแกว่งอย่างเร็ว (Fast Oscillations; FO)” เป็นวิธีที่สลับช่วงมืดและสว่างทุกๆ 1 นาที สะท้อนการทำงานของช่องไอออนคลอไรด์ CFTR (ตัวควบคุมการนำไฟฟ้าผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ในโรคซิสติกไฟโบรซิส) ที่เยื่อหุ้มฐานของ RPE มีข้อเสนอว่า FO อาจลดลงในโรคซิสติกไฟโบรซิส (CF)

Q การตรวจ EOG ใช้เวลานานเท่าไร?
A

นอกจากการปรับสภาพก่อน (35-70 ลักซ์ อย่างน้อย 15 นาที) แล้ว ยังต้องบันทึกการปรับตัวในที่มืด 15-20 นาที และบันทึกการปรับตัวในที่สว่าง 15-20 นาที ดังนั้นทั้งหมดใช้เวลาประมาณ 1 ชั่วโมง ในทารก ผู้สูงอายุ และผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของดวงตา การตรวจอาจทำได้ยากเนื่องจากการติดตามที่แม่นยำเป็นปัญหา

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

ศักย์ไฟฟ้าสถิตที่บันทึกใน EOG สะท้อนศักย์ไฟฟ้าข้ามเยื่อบุผิว (TEP) ของเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตา (RPE) TEP เกิดจากความต่างศักย์ของเยื่อหุ้มเซลล์ระหว่างเยื่อหุ้มส่วนยอดและเยื่อหุ้มส่วนฐานด้านข้างของเซลล์ RPE

ระหว่างการปรับตัวในที่มืด การขนส่งไอออนจากเซลล์รับแสงจะเปลี่ยนแปลงไป และการไหลเข้าของไอออนสู่ RPE จะลดลง ส่งผลให้ศักย์ไฟฟ้าข้ามเยื่อบุของ RPE ลดลงและเกิด dark trough ขึ้น dark trough เป็นองค์ประกอบที่ไม่ไวต่อแสงและขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของโครงสร้างของ RPE (ความหนาแน่นของเซลล์และความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์)

ระหว่างการปรับตัวในที่สว่าง กลไกต่อเนื่องดังต่อไปนี้ทำให้ RPE เกิดดีโพลาไรเซชันและศักย์ไฟฟ้าเพิ่มขึ้น เกิดเป็น light peak

  1. การปล่อยแคลเซียม (Ca²⁺) จากเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมเนื่องจากการกระตุ้นด้วยแสง
  2. การกระตุ้น เบสโทรฟิน (ผลิตภัณฑ์ของยีน BEST1) และช่องแคลเซียมชนิด L
  3. การเปิดช่องคลอไรด์ (Cl⁻) ที่ขึ้นกับแคลเซียม
  4. การขับคลอไรด์ไอออนออกจาก RPE
  5. การลดขั้วของ RPE → การเพิ่มขึ้นของ TEP → จุดสูงสุดสว่าง

บทบาทสำคัญของเบสโทรฟินในลำดับเหตุการณ์นี้อธิบายว่าเหตุใด EOG จึงมีความผิดปกติแบบเลือกสรรในโรคเบสต์ ในโรคเบสต์ การกลายพันธุ์ของยีน BEST1 ทำให้การทำงานของเบสโทรฟินบกพร่อง ทำให้เกิดจุดสูงสุดสว่างได้ยาก และอัตราส่วน Arden ลดลง

  • องค์ประกอบที่ไม่ไวต่อแสง (หุบเขามืด): ขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของโครงสร้างของ RPE จะลดลงเมื่อเซลล์ RPE สูญหายหรือเสื่อม
  • องค์ประกอบที่ไวต่อแสง (การเพิ่มขึ้นเมื่อสว่าง): ขึ้นอยู่กับกลไกการลดขั้วของเยื่อหุ้มฐานของ RPE ขึ้นอยู่กับการทำงานของเบสโทรฟินและช่องแคลเซียม
Q เหตุใดจึงเกิดพีคแสง (light peak)?
A

การกระตุ้นด้วยแสงทำให้เกิดการปล่อย Ca²⁺ จากเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ซึ่งเปิดช่อง Cl⁻ ที่ขึ้นกับแคลเซียมผ่านเบสโทรฟิน (ผลิตภัณฑ์ของยีน BEST1) การปล่อยคลอไรด์ไอออนออกจาก RPE ทำให้ RPE เกิดดีโพลาไรเซชัน เพิ่มศักย์ไฟฟ้าข้ามเยื่อบุผิว และเกิดพีคแสง การลดลงแบบเลือกสรรของ EOG ในโรคเบสต์เกิดจากความผิดปกติของเบสโทรฟินนี้


7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)”

การวิจัยเกี่ยวกับเทคโนโลยี BCI (Brain-Computer Interface) / HCI ที่อ่านความตั้งใจจากการเคลื่อนไหวของดวงตาโดยใช้สัญญาณไฟฟ้าของ EOG เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วตั้งแต่ช่วงปี 2000 เป็นต้นมา

Belkhiria และคณะ (2022) ได้ทบทวนวรรณกรรมเกี่ยวกับ HCI ที่ใช้ EOG ตั้งแต่ปี 2000 ถึง 2020 และรายงานว่าการประยุกต์ใช้ในการสนับสนุนการสื่อสารสำหรับผู้พิการ การควบคุมรถเข็นด้วยการเคลื่อนไหวของดวงตา และการติดตามดวงตากำลังขยายตัวอย่างรวดเร็ว 3)

การติดตั้งเซ็นเซอร์ EOG บนอุปกรณ์สวมใส่รูปแว่นตา เช่น J!NS MEME ได้เกิดขึ้นจริง และการประยุกต์ใช้ในการติดตามการเคลื่อนไหวของดวงตา อาการง่วงนอน และระดับสมาธิในชีวิตประจำวันกำลังก้าวหน้า 3) วิธีการใช้กล้อง CCD อินฟราเรดเพื่อบันทึกการเคลื่อนไหวของดวงตาโดยตรงก็กำลังเป็นที่นิยม แทนที่ ENG (electrical nystagmography) แบบดั้งเดิม

การตรวจคลื่นไฟฟ้ากระตุกของลูกตา (electronystagmography; ENG) ซึ่งใช้หลักการของ EOG ใช้สำหรับบันทึกการเคลื่อนไหวของดวงตาในเชิงปริมาณ ในการตรวจการนอนหลับหลายช่วง (PSG) ก็ใช้ EOG เป็นช่องทางการเคลื่อนไหวของดวงตามาตรฐาน

Shoukat และคณะ (2022) รายงานผล PSG ของผู้ป่วยที่มีอาการตากระตุกแบบคอนเวอร์เจนซ์-รีแทรกชัน (convergence-retraction nystagmus) หลังเลือดออกในสมองส่วนกลาง ในช่วงตื่น พบตากระตุกความถี่ 2.8 Hz และแอมพลิจูด 60 μV บันทึกได้จาก EOG 2) โดยปกติแล้วตากระตุกจากความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) จะหายไประหว่างนอนหลับ แต่ในผู้ป่วยรายนี้ ตากระตุกยังคงอยู่ทั้งในระยะ NREM และ REM และถือเป็นลักษณะเฉพาะของการเลือดออกในสมองส่วนกลาง 2)

ความสำคัญของการตอบสนองแบบซูเปอร์นอร์มอล (supernormal response) ใน MEWDS

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ความสำคัญของการตอบสนองแบบซูเปอร์นอร์มอล (supernormal response) ใน MEWDS”

กลไกการเกิดการตอบสนองแบบซูเปอร์นอร์มอล ซึ่งอัตราส่วน Arden ในตาที่เป็น MEWDS สูงกว่าตาปกติในระยะเฉียบพลัน ยังไม่เป็นที่เข้าใจ แนะนำว่าการกระตุ้นการอักเสบเฉียบพลันของเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตา (RPE) อาจเกี่ยวข้อง แต่การอธิบายกลไกระดับโมเลกุลยังคงเป็นความท้าทายในอนาคต 1)


  1. Wang F, Wang A, Leng X, et al. EOG and the En-Face Inner Segment/Outer Segment-Ellipsoid Complex Image in Multiple Evanescent White Dot Syndrome. Int Med Case Rep J. 2024;17:597-602.
  2. Shoukat U, Glick DR, Chaturvedi S, et al. Images: Polysomnographic findings of nystagmus caused by a midbrain hemorrhagic stroke. J Clin Sleep Med. 2022;18(5):1479-1482.
  3. Belkhiria C, Boudir A, Hurter C, et al. EOG-Based Human-Computer Interface: 2000-2020 Review. Sensors. 2022;22(13):4914.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้