การตรวจคลื่นไฟฟ้าตา (Electrooculogram; EOG ) เป็นการตรวจทางไฟฟ้าสรีรวิทยาที่บันทึกศักย์ไฟฟ้าสถิต (standing potential) ซึ่งมีอยู่ประจำในลูกตา โดยใช้อิเล็กโทรดผิวหนังที่วางไว้ที่หัวตาด้านนอก ศักย์ไฟฟ้าสถิตนี้มีขั้วบวกที่กระจกตา และขั้วลบที่ขั้วหลัง (ด้านเยื่อบรูค ) โดยมีความต่างศักย์ประมาณ 6 mV ในตาปกติ แอมพลิจูดของสัญญาณที่บันทึกได้ในการตรวจจริงโดยทั่วไปอยู่ระหว่าง 250 ถึง 1,000 μV
ศักย์ไฟฟ้าสถิตของ EOG สะท้อนศักย์ไฟฟ้าผ่านเยื่อบุผิว (transepithelial potential; TEP) ของ RPE โดยอ้อม ความต่างศักย์ที่เปลี่ยนแปลงไปตามการกระตุ้นด้วยแสงนี้จะถูกบันทึกเป็นอนุกรมเวลา และคำนวณอัตราส่วนระหว่างร่องมืด (dark trough) ต่อยอดสว่าง (light peak) เพื่อประเมินการทำงานของ RPE
EOG ถูกอธิบายและตั้งชื่อโดย Erwin Marg ในปี ค.ศ. 1951 ในปี ค.ศ. 1962 Geoffrey Arden รายงานประโยชน์ทางคลินิกของอัตราส่วน Arden (Arden ratio) และได้แพร่หลายในฐานะการตรวจวินิจฉัยโรคของจอประสาทตา ส่วนหลัง ปัจจุบัน ISCEV (สมาคมไฟฟ้าสรีรวิทยาทางคลินิกทางการเห็นระหว่างประเทศ) กำหนดมาตรฐาน โดยฉบับล่าสุดเผยแพร่ในปี ค.ศ. 2017
EOG แตกต่างจากคลื่นไฟฟ้าจอตา (ERG ) ซึ่งประเมินการทำงานของเซลล์รับแสง และเซลล์สองขั้ว โดย EOG สะท้อนความสมบูรณ์เชิงหน้าที่ของ RPE เป็นหลัก ดังนั้นจึงมีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคที่ ERG ปกติแต่ EOG แสดงความผิดปกติแบบเลือกสรร การตรวจใช้เวลาประมาณหนึ่งชั่วโมง ดังนั้นความถี่ในการทำในเวชปฏิบัติทั่วไปจึงมีจำกัด
Q
EOG กับคลื่นไฟฟ้าจอตาแตกต่างกันอย่างไร?
A
คลื่นไฟฟ้าจอตาประเมินการทำงานของจอประสาทตา ส่วนประสาทเป็นหลัก เช่น เซลล์รับแสง (เซลล์รูปกรวย และเซลล์รูปแท่ง ) และเซลล์สองขั้ว EOG สะท้อนความสมบูรณ์เชิงหน้าที่ของ RPE (เยื่อบุผิวสีของจอตา) ในโรคจอประสาทตา เสื่อมชนิดไข่แดงของเบสท์ (Best disease) ERG ปกติแต่ EOG แสดงความผิดปกติ ดังนั้นการรวมการตรวจทั้งสองนี้จึงมีประโยชน์ในการวินิจฉัย
EOG เองไม่มีอาการที่ผู้ป่วยรู้สึก ในโรคจอประสาทตา /RPE ที่แสดงความผิดปกติของ EOG อาจพบอาการต่อไปนี้
การมองเห็น ลดลง : การมองเห็น ส่วนกลางลดลงเนื่องจากความผิดปกติของ RPE บริเวณจอประสาทตา ส่วนกลาง
ภาพบิดเบี้ยว : เห็นวัตถุบิดเบี้ยว พบได้บ่อยในโรคจอประสาทตา ส่วนกลาง
ความผิดปกติของการปรับตัวในที่มืด/ตาบอดกลางคืน : เกิดขึ้นในโรคที่มีการทำงานของเซลล์รูปแท่ง ลดลง
จุดบอดกลาง (Central scotoma) : การสูญเสียลานสายตารอบจุดตรึง เกิดขึ้นในจอประสาทตา เสื่อม (macular dystrophy)
อัตราส่วน Arden (อัตราส่วน L/D: ค่าสูงสุดในสว่าง ÷ ค่าต่ำสุดในมืด) ที่ได้จากการตรวจ EOG เป็นตัวบ่งชี้หลักในการประเมิน
เกณฑ์การประเมินอัตราส่วน Arden มีดังนี้:
การประเมิน อัตราส่วน Arden ความสำคัญทางคลินิก ปกติ ≥1.80 การทำงานของ RPE ปกติ เส้นเขต 1.65–1.80 ต้องตรวจเพิ่มเติม ผิดปกติ <1.65 ความผิดปกติของ RPE อย่างกว้างขวาง
หากน้อยกว่า 1.5 แสดงถึงความผิดปกติอย่างกว้างขวางของชั้นนอกของจอประสาทตา ISCEV ปี 2017 แนะนำให้ใช้คำว่า “อัตราส่วนยอดสว่างต่อร่องมืด” แทนอัตราส่วน Arden
ลักษณะเด่นของคลื่น EOG มีดังนี้:
ร่องมืด : ศักย์ไฟฟ้าถึงค่าต่ำสุดหลังจากปรับตัวในที่มืด 10-15 นาที เป็นองค์ประกอบที่ไม่ไวต่อแสง และสะท้อนถึงความสมบูรณ์ของโครงสร้างของ RPE เอง
ยอดแสง (light peak) : ศักย์ไฟฟ้าถึงค่าสูงสุดที่ 7-12 นาทีหลังการปรับตัวต่อแสง เป็นองค์ประกอบที่ไวต่อแสง ซึ่งสะท้อนการกระตุ้นเยื่อหุ้มฐานของเซลล์เยื่อบุผิวรงควัตถุจอตา
ใน MEWDS มีรายงานการตอบสนองที่เหนือปกติ (supernormal response) โดยที่อัตราส่วน Arden ในตาที่เป็นโรคสูงกว่าตาที่ปกติ
Wang F และคณะ (2024) รายงานผู้ป่วย MEWDS 1 รายที่ประเมิน EOG ร่วมกับภาพ en-face ของ IS/OS-ellipsoid zone (EZ ) complex ตาข้างที่ได้รับผลกระทบ (ขวา) มีอัตราส่วน Arden เท่ากับ 2.5 ซึ่งเป็นการตอบสนองแบบ supernormal ที่สูงกว่า 1.7 ของตาข้างปกติ (ซ้าย) ค่าต่ำสุดในที่มืดคือ 5.0 นาที/422.0 μV ที่ตาขวา และ 7.0 นาที/351.5 μV ที่ตาซ้าย ส่วนค่าสูงสุดในที่สว่างคือ 19.0 นาที/1,051.1 μV ที่ตาขวา และ 21.0 นาที/611.7 μV ที่ตาซ้าย1) .
กลไกของการตอบสนองแบบ supernormal นี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่สันนิษฐานว่าเกี่ยวข้องกับการกระตุ้น RPE มากเกินไปในช่วงที่มีการอักเสบเฉียบพลัน1) .
Q
อัตราส่วน Arden ต่ำสงสัยโรคใดบ้าง?
A
โรคที่พบได้บ่อยที่สุดคือ Best vitelliform macular dystrophy ซึ่งค่า EOG จะลดลงอย่างเฉพาะเจาะจงแม้ว่าคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา จะปกติ นอกจากนี้ยังพบค่าต่ำในโรคจอประสาทตา จุดขาว (Fundus Albipunctatus), โรคคอรอยเดอร์รีเมีย, พิษจากคลอโรควินและไฮดรอกซีคลอโรควิน, และเบาหวานขึ้นจอประสาทตา (ระยะลุกลาม) รายละเอียดดูในหัวข้อ “โรคและภาวะที่ EOG ผิดปกติ” (#3-โรคและภาวะที่-eog-ผิดปกติ)
ความผิดปกติของ EOG (อัตราส่วน Arden ลดลงหรือปกติ) สะท้อนถึงสถานะการทำงานของเยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา (RPE ) การทำความเข้าใจผล EOG สำหรับแต่ละโรคมีประโยชน์ต่อการวินิจฉัย
ด้านล่างนี้เป็นสรุปผล EOG สำหรับโรคหลัก
ชื่อโรค ผล EOG หมายเหตุพิเศษ โรคเบสต์ ลดลงอย่างชัดเจน คลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา ปกติ จอประสาทตา จุดขาวลดลงถึงปกติ ไม่มีการเพิ่มขึ้นของแสงหลังการปรับมืดระยะสั้น โรคสตาร์การ์ดต์ (ระยะลุกลาม)ลดลง ระยะแรกอาจปกติ โรคคอรอยเดอร์มีเมีย ลดลง แย่ลงตามระยะของโรค จอประสาทตา เสื่อมชนิดสีลดลง โรคจอประสาทตา เสื่อมชนิดแท่งและกรวยก็เช่นเดียวกัน พิษจากคลอโรควิน ลดลง ยังคงอยู่แม้หยุดยาแล้ว
โรคจอประสาทตา เสื่อมชนิดเบสต์ (Best disease) : โรคที่เกิดจากการกลายพันธุ์แบบเด่นบนออโตโซมของยีน BEST1 (เบสโทรฟิน 1) รูปแบบที่คลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา ปกติแต่คลื่นไฟฟ้าดวงตาลดลงเพียงอย่างเดียวมีความจำเพาะและมีประโยชน์มากที่สุดในการวินิจฉัย
โรคเบสโทรฟิโนพาทีแบบด้อยบนออโตโซม (ARB) : การกลายพันธุ์แบบด้อยบนออโตโซมของยีน BEST1 ลักษณะที่พบในจอประสาทตา หลากหลาย และคลื่นไฟฟ้าดวงตาเป็นตัวชี้ขาดในการวินิจฉัย
โรคจอประสาทตา เสื่อมชนิดสตาร์การ์ดต์ (ระยะลุกลาม) : จอประสาทตา เสื่อมจากการกลายพันธุ์ของยีน ABCA4 ในระยะแรก คลื่นไฟฟ้าดวงตาอาจปกติ
โรคจุดขาวในจอตา (Fundus Albipunctatus) : การกลายพันธุ์ของยีน RDH5 ไม่มีการเพิ่มขึ้นของแสงหลังการปรับตัวในที่มืด 15 นาที
โรคคอรอยเดอรีเมีย (Choroideremia) : การฝ่อแบบก้าวหน้าของเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตาและคอรอยด์ ทำให้คลื่นไฟฟ้าดวงตาลดลง
จอประสาทตา เสื่อมชนิดสี (Retinitis pigmentosa) และโรคแท่งและกรวยเสื่อม (Rod-cone dystrophy ) : ค่า EOG ลดลงในรายที่มีความผิดปกติของ RPE อย่างกว้างขวางในระยะลุกลาม
จอประสาทตา และคอรอยด์ ฝ่อแบบเกลียว (Gyrate atrophy of choroid and retina) : ค่า EOG ลดลงเนื่องจากความผิดปกติของ RPE จากความผิดปกติของการเผาผลาญออร์นิทีน
พิษจากคลอโรควินและไฮดรอกซีคลอโรควิน : พิษต่อ RPE จากยาต้านมาลาเรีย อาจไม่ดีขึ้นแม้หยุดยา
เบาหวาน : ค่า EOG แย่ลงเมื่อระยะเวลาของโรคยาวนานขึ้น
เศษเหล็กในลูกตา (Ocular siderosis) : ค่า EOG ลดลงเนื่องจากความผิดปกติของ RPE จากไอออนของเหล็ก
มะเร็งเมลาโนมาชนิดร้ายของคอรอยด์ : อาจสะท้อนความผิดปกติของ RPE จากเนื้องอก
ในโรคต่อไปนี้ การทำงานของ RPE ยังคงอยู่ ดังนั้น EOG จึงอยู่ในช่วงปกติ
ดรูเซน ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่นของเยื่อบรูช
ตาบอดสีแต่กำเนิดชนิดสมบูรณ์ (ความผิดปกติของการทำงานของเซลล์รูปกรวย แต่ RPE ปกติ)
ตาบอดกลางคืนแต่กำเนิดชนิดคงที่ (ความผิดปกติของการทำงานของเซลล์รูปแท่ง แต่ RPE ปกติ)
โรคเส้นประสาทตา (เนื่องจากความผิดปกติเกิดขึ้นก่อนจอประสาทตา EOG จึงไม่ได้รับผลกระทบ)
ยาต่อไปนี้เป็นที่ทราบกันว่าสามารถเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้าขณะพักของ EOG ได้
การฉีดแมนนิทอล 20% ทางหลอดเลือดดำ : ลดศักย์ไฟฟ้าขณะพักลงประมาณ 43%
การฉีดอะเซตาโซลาไมด์ 500 มก. ทางหลอดเลือดดำ : ลดศักย์ไฟฟ้าขณะพัก
ไทโมลอล : มีผลต่อศักย์ไฟฟ้าขณะพัก
ขั้นตอนการตรวจ EOG มาตรฐานเป็นไปตาม ISCEV (ฉบับปี 2017)
ด้านล่างนี้คือขั้นตอนหลักของการตรวจ
ขั้นตอน เวลา เนื้อหา การปรับสภาพก่อน อย่างน้อย 15 นาที ภายใต้แสงไฟในห้อง 35-70 ลักซ์ บันทึกการปรับตัวในที่มืด 15-20 นาที ห้องมืด ติดตามด้วยไฟ LED สีแดง บันทึกการปรับตัวต่อแสงสว่าง 15–20 นาที แสง Ganzfeld · การติดตาม LED
แนะนำให้ขยายรูม่านตา
อยู่ในห้องที่มีแสงสว่างคงที่ (35–70 ลักซ์) เป็นเวลา 30 นาทีก่อนตรวจ ต้องมีการปรับตัวล่วงหน้าอย่างน้อย 15 นาที
ไม่ควรทำการตรวจที่ใช้แสงจ้าเรตินา เช่น การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA ) หรือการถ่ายภาพจอประสาทตา ก่อนการตรวจ
ติดอิเล็กโทรดแบบจานเงิน-ซิลเวอร์คลอไรด์บนผิวหนังใกล้หัวตาและหางตา
วางอิเล็กโทรดอ้างอิง (อิเล็กโทรดที่ไม่ทำงาน) ไว้ที่กลางหน้าผากหรือติ่งหู
วางอิเล็กโทรดกราวด์ไว้ที่หน้าผาก
ก่อนติดอิเล็กโทรด ให้เช็ดผิวหนังด้วยสำลีชุบแอลกอฮอล์เพื่อขจัดน้ำมันและลดอิมพีแดนซ์
ต่อสายไฟโดยให้ขั้วไฟฟ้าด้านขวาเป็นขั้วบวก (+) และด้านซ้ายเป็นขั้วลบ (-)
ขณะให้การกระตุ้นแสงที่สม่ำเสมอด้วยโดม Ganzfeld ให้ผู้ป่วยติดตาม LED สีแดงที่สลับกันทุกนาที (10 ครั้งต่อรอบไป-กลับ)
การบันทึกการปรับตัวในที่มืด : บันทึกทุกนาทีในห้องมืดเป็นเวลา 15-20 นาที
การบันทึกการปรับตัวในที่สว่าง : ต่อด้วยการบันทึกการปรับตัวในที่สว่างเป็นเวลา 15-20 นาที
พล็อตค่าเฉลี่ยแอมพลิจูดทุกนาทีเพื่อสร้างเส้นโค้ง EOG
สัญญาณรบกวนจากแหล่งจ่ายไฟ AC, สิ่งรบกวนจากคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อ (EMG) และความไม่เสถียรทางไฟฟ้าจากเหงื่อเป็นแหล่งสัญญาณรบกวนหลัก
ติดอิเล็กโทรดหลังจากเหงื่อแห้งสนิท
ใน เด็กเล็กและผู้สูงอายุ ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของดวงตา (อาตา , อัมพาตของลูกตา) การติดตามที่แม่นยำทำได้ยาก และอาจตรวจได้ยาก
อัตราส่วนยอดสว่างต่อร่องมืด (light peak to dark trough ratio)
แอมพลิจูดของหุบเขามืด (mV)
เวลาตั้งแต่เริ่มช่วงสว่างถึงจุดสูงสุดสว่าง (นาที)
รายการรายงาน ISCEV
อัตราส่วนจุดสูงสุดสว่างต่อหุบเขามืด : เทียบเท่ากับอัตราส่วน Arden ปกติ ≥ 1.80
แอมพลิจูดของหุบเขามืด : ค่าสัมบูรณ์ของจุดต่ำสุดในความมืด (mV) สะท้อนความสมบูรณ์ของโครงสร้าง RPE
เวลาถึงจุดสูงสุดสว่าง : เวลาที่ผ่านไปตั้งแต่เริ่มช่วงสว่าง (นาที) โดยปกติ 7–12 นาที
ข้อควรสังเกตระหว่างการตรวจ
การปรับสภาพก่อนอย่างสมบูรณ์ : 35–70 ลักซ์ อย่างน้อย 15 นาที หลีกเลี่ยงการกระตุ้นด้วยแสงจ้า
ความแม่นยำในการติดตาม : 5 รอบไปกลับต่อนาที หากมีความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา จะทำได้ยาก
ระวังการกลับสู่ค่าปกติเทียม : หากศักย์ไฟฟ้าพื้นฐานต่ำมาก อัตราส่วน L/D อาจกลับสู่ค่าปกติอย่างเทียม
มีการตรวจเสริมของ ISCEV ที่เรียกว่า “การแกว่งอย่างเร็ว (Fast Oscillations; FO)” เป็นวิธีที่สลับช่วงมืดและสว่างทุกๆ 1 นาที สะท้อนการทำงานของช่องไอออนคลอไรด์ CF TR (ตัวควบคุมการนำไฟฟ้าผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ในโรคซิสติกไฟโบรซิส ) ที่เยื่อหุ้มฐานของ RPE มีข้อเสนอว่า FO อาจลดลงในโรคซิสติกไฟโบรซิส (CF )
Q
การตรวจ EOG ใช้เวลานานเท่าไร?
A
นอกจากการปรับสภาพก่อน (35-70 ลักซ์ อย่างน้อย 15 นาที) แล้ว ยังต้องบันทึกการปรับตัวในที่มืด 15-20 นาที และบันทึกการปรับตัวในที่สว่าง 15-20 นาที ดังนั้นทั้งหมดใช้เวลาประมาณ 1 ชั่วโมง ในทารก ผู้สูงอายุ และผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของดวงตา การตรวจอาจทำได้ยากเนื่องจากการติดตามที่แม่นยำเป็นปัญหา
ศักย์ไฟฟ้าสถิตที่บันทึกใน EOG สะท้อนศักย์ไฟฟ้าข้ามเยื่อบุผิว (TEP) ของเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตา (RPE ) TEP เกิดจากความต่างศักย์ของเยื่อหุ้มเซลล์ระหว่างเยื่อหุ้มส่วนยอดและเยื่อหุ้มส่วนฐานด้านข้างของเซลล์ RPE
ระหว่างการปรับตัวในที่มืด การขนส่งไอออนจากเซลล์รับแสง จะเปลี่ยนแปลงไป และการไหลเข้าของไอออนสู่ RPE จะลดลง ส่งผลให้ศักย์ไฟฟ้าข้ามเยื่อบุของ RPE ลดลงและเกิด dark trough ขึ้น dark trough เป็นองค์ประกอบที่ไม่ไวต่อแสง และขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของโครงสร้างของ RPE (ความหนาแน่นของเซลล์และความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์)
ระหว่างการปรับตัวในที่สว่าง กลไกต่อเนื่องดังต่อไปนี้ทำให้ RPE เกิดดีโพลาไรเซชันและศักย์ไฟฟ้าเพิ่มขึ้น เกิดเป็น light peak
การปล่อยแคลเซียม (Ca²⁺) จากเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมเนื่องจากการกระตุ้นด้วยแสง
การกระตุ้น เบสโทรฟิน (ผลิตภัณฑ์ของยีน BEST1) และช่องแคลเซียมชนิด L
การเปิดช่องคลอไรด์ (Cl⁻) ที่ขึ้นกับแคลเซียม
การขับคลอไรด์ไอออนออกจาก RPE
การลดขั้วของ RPE → การเพิ่มขึ้นของ TEP → จุดสูงสุดสว่าง
บทบาทสำคัญของเบสโทรฟินในลำดับเหตุการณ์นี้อธิบายว่าเหตุใด EOG จึงมีความผิดปกติแบบเลือกสรรในโรคเบสต์ ในโรคเบสต์ การกลายพันธุ์ของยีน BEST1 ทำให้การทำงานของเบสโทรฟินบกพร่อง ทำให้เกิดจุดสูงสุดสว่างได้ยาก และอัตราส่วน Arden ลดลง
องค์ประกอบที่ไม่ไวต่อแสง (หุบเขามืด) : ขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของโครงสร้างของ RPE จะลดลงเมื่อเซลล์ RPE สูญหายหรือเสื่อม
องค์ประกอบที่ไวต่อแสง (การเพิ่มขึ้นเมื่อสว่าง) : ขึ้นอยู่กับกลไกการลดขั้วของเยื่อหุ้มฐานของ RPE ขึ้นอยู่กับการทำงานของเบสโทรฟินและช่องแคลเซียม
Q
เหตุใดจึงเกิดพีคแสง (light peak)?
A
การกระตุ้นด้วยแสงทำให้เกิดการปล่อย Ca²⁺ จากเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ซึ่งเปิดช่อง Cl⁻ ที่ขึ้นกับแคลเซียมผ่านเบสโทรฟิน (ผลิตภัณฑ์ของยีน BEST1) การปล่อยคลอไรด์ไอออนออกจาก RPE ทำให้ RPE เกิดดีโพลาไรเซชัน เพิ่มศักย์ไฟฟ้าข้ามเยื่อบุผิว และเกิดพีคแสง การลดลงแบบเลือกสรรของ EOG ในโรคเบสต์ เกิดจากความผิดปกติของเบสโทรฟินนี้
การวิจัยเกี่ยวกับเทคโนโลยี BCI (Brain-Computer Interface) / HCI ที่อ่านความตั้งใจจากการเคลื่อนไหวของดวงตาโดยใช้สัญญาณไฟฟ้าของ EOG เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วตั้งแต่ช่วงปี 2000 เป็นต้นมา
Belkhiria และคณะ (2022) ได้ทบทวนวรรณกรรมเกี่ยวกับ HCI ที่ใช้ EOG ตั้งแต่ปี 2000 ถึง 2020 และรายงานว่าการประยุกต์ใช้ในการสนับสนุนการสื่อสารสำหรับผู้พิการ การควบคุมรถเข็นด้วยการเคลื่อนไหวของดวงตา และการติดตามดวงตากำลังขยายตัวอย่างรวดเร็ว 3)
การติดตั้งเซ็นเซอร์ EOG บนอุปกรณ์สวมใส่รูปแว่นตา เช่น J!NS MEME ได้เกิดขึ้นจริง และการประยุกต์ใช้ในการติดตามการเคลื่อนไหวของดวงตา อาการง่วงนอน และระดับสมาธิในชีวิตประจำวันกำลังก้าวหน้า 3) วิธีการใช้กล้อง CCD อินฟราเรดเพื่อบันทึกการเคลื่อนไหวของดวงตาโดยตรงก็กำลังเป็นที่นิยม แทนที่ ENG (electrical nystagmography) แบบดั้งเดิม
การตรวจคลื่นไฟฟ้ากระตุกของลูกตา (electronystagmography; ENG) ซึ่งใช้หลักการของ EOG ใช้สำหรับบันทึกการเคลื่อนไหวของดวงตาในเชิงปริมาณ ในการตรวจการนอนหลับหลายช่วง (PSG) ก็ใช้ EOG เป็นช่องทางการเคลื่อนไหวของดวงตามาตรฐาน
Shoukat และคณะ (2022) รายงานผล PSG ของผู้ป่วยที่มีอาการตากระตุก แบบคอนเวอร์เจนซ์-รีแทรกชัน (convergence-retraction nystagmus) หลังเลือดออกในสมองส่วนกลาง ในช่วงตื่น พบตากระตุก ความถี่ 2.8 Hz และแอมพลิจูด 60 μV บันทึกได้จาก EOG 2) โดยปกติแล้วตากระตุก จากความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) จะหายไประหว่างนอนหลับ แต่ในผู้ป่วยรายนี้ ตากระตุก ยังคงอยู่ทั้งในระยะ NREM และ REM และถือเป็นลักษณะเฉพาะของการเลือดออกในสมองส่วนกลาง 2)
กลไกการเกิดการตอบสนองแบบซูเปอร์นอร์มอล ซึ่งอัตราส่วน Arden ในตาที่เป็น MEWDS สูงกว่าตาปกติในระยะเฉียบพลัน ยังไม่เป็นที่เข้าใจ แนะนำว่าการกระตุ้นการอักเสบเฉียบพลันของเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตา (RPE ) อาจเกี่ยวข้อง แต่การอธิบายกลไกระดับโมเลกุลยังคงเป็นความท้าทายในอนาคต 1)
Wang F, Wang A, Leng X, et al. EOG and the En-Face Inner Segment/Outer Segment-Ellipsoid Complex Image in Multiple Evanescent White Dot Syndrome. Int Med Case Rep J. 2024;17:597-602.
Shoukat U, Glick DR, Chaturvedi S, et al. Images: Polysomnographic findings of nystagmus caused by a midbrain hemorrhagic stroke. J Clin Sleep Med. 2022;18(5):1479-1482.
Belkhiria C, Boudir A, Hurter C, et al. EOG -Based Human-Computer Interface: 2000-2020 Review. Sensors. 2022;22(13):4914.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต