El electrooculograma (EOG) es una prueba electrofisiológica que registra el potencial de reposo (standing potential) presente en el ojo mediante electrodos cutáneos colocados en el canto externo. Este potencial de reposo es positivo en la córnea y negativo en el polo posterior (lado de la membrana de Bruch), con una diferencia de potencial de aproximadamente 6 mV en un ojo sano. La amplitud de la señal registrada durante una prueba real suele ser de 250 a 1.000 μV.
El potencial de reposo del EOG refleja indirectamente el potencial transepitelial (TEP) del EPR. Esta diferencia de potencial, que cambia en respuesta a la estimulación luminosa, se registra en serie temporal, y se calcula la relación entre el valle oscuro (dark trough) y el pico luminoso (light peak) para evaluar la función del EPR.
El EOG fue descrito y nombrado por Erwin Marg en 1951. En 1962, Geoffrey Arden informó sobre la utilidad clínica de la relación de Arden, lo que llevó a su uso generalizado como prueba diagnóstica para enfermedades del fondo de ojo. Actualmente, la Sociedad Internacional de Electrofisiología Visual Clínica (ISCEV) establece el estándar, con la última versión publicada en 2017.
A diferencia del electrorretinograma (ERG), que evalúa la función de los fotorreceptores y las células bipolares, el EOG refleja principalmente la integridad funcional del EPR. Por lo tanto, es útil para diagnosticar enfermedades en las que el ERG es normal pero el EOG es selectivamente anormal. La prueba dura aproximadamente una hora, por lo que su frecuencia en la práctica clínica general es limitada.
El electrorretinograma evalúa principalmente la función de la retina neural, incluidos los fotorreceptores (conos y bastones) y las células bipolares. El EOG refleja la integridad funcional del EPR (epitelio pigmentario de la retina). En la distrofia macular viteliforme de Best, el ERG es normal pero el EOG es anormal, por lo que la combinación de estas dos pruebas es útil para el diagnóstico.
La EOG en sí misma no produce síntomas subjetivos. En enfermedades de la retina y el EPR que muestran una EOG anormal, se observan los siguientes síntomas.
La relación de Arden (relación L/D: pico de luz ÷ valle de oscuridad) obtenida de la prueba de EOG es el principal indicador de evaluación.
A continuación se muestran los criterios para la relación de Arden.
| Juicio | Relación de Arden | Significado clínico |
|---|---|---|
| Normal | ≥1.80 | Función RPE normal |
| Límite | 1.65–1.80 | Requiere más evaluación |
| Anormal | <1.65 | Disfunción generalizada del EPR |
Un valor inferior a 1.5 sugiere fuertemente un daño generalizado de la retina externa. La ISCEV de 2017 recomienda el término “relación pico claro a valle oscuro” en lugar de la relación de Arden.
Los hallazgos característicos de la onda del EOG son los siguientes:
En el MEWDS se ha reportado una “respuesta supranormal” en la que la relación de Arden del ojo afectado supera a la del ojo sano.
Wang F y cols. (2024) evaluaron un caso de MEWDS combinando el EOG con imágenes en face del complejo IS/OS-zona elipsoide (EZ). La relación de Arden del ojo afectado (derecho) fue de 2.5, mostrando una respuesta supranormal que superó la del ojo sano (izquierdo) de 1.7. El valle oscuro fue de 5.0 min/422.0 μV en el ojo derecho y 7.0 min/351.5 μV en el izquierdo, y el pico claro fue de 19.0 min/1,051.1 μV en el ojo derecho y 21.0 min/611.7 μV en el izquierdo1).
El mecanismo de esta respuesta supranormal se desconoce, pero se especula que implica una hiperactivación del EPR durante la fase inflamatoria aguda1).
La distrofia macular viteliforme de Best es la más representativa, donde el EOG se reduce selectivamente incluso cuando el electrorretinograma es normal. Otras afecciones como fundus albipunctatus, coroideremia, toxicidad por cloroquina/hidroxicloroquina y retinopatía diabética (casos avanzados) también muestran valores bajos. Para más detalles, consulte la sección “Enfermedades y condiciones con EOG anormal”.
Las anomalías en el EOG (disminución o normalidad de la relación de Arden) reflejan el estado funcional del EPR. Comprender los hallazgos del EOG para cada enfermedad es útil para el diagnóstico.
A continuación se resumen los hallazgos del EOG para las principales enfermedades.
| Nombre de la enfermedad | Hallazgos del EOG | Notas |
|---|---|---|
| Enfermedad de Best | Marcadamente reducido | Electrorretinograma normal |
| Retinosis punctata albescens | Reducido a normal | Sin elevación lumínica tras breve adaptación a la oscuridad |
| Enfermedad de Stargardt (etapa avanzada) | Disminuido | Puede ser normal en etapas iniciales |
| Coroidermia | Disminuido | Empeora según la etapa de la enfermedad |
| Retinitis pigmentosa | Disminuido | Distrofia de conos y bastones similar |
| Toxicidad por cloroquina | Disminuido | Persiste después de suspender el fármaco |
En las siguientes enfermedades, la función del EPR se conserva, por lo que el EOG se encuentra dentro del rango normal.
Se sabe que los siguientes fármacos alteran el potencial de reposo del EOG.
El procedimiento estándar de la EOG sigue la ISCEV (edición 2017).
A continuación se muestran las etapas principales de la prueba.
| Etapa | Tiempo | Contenido |
|---|---|---|
| Preadaptación | Al menos 15 minutos | Bajo iluminación ambiental de 35-70 lux |
| Registro de adaptación a la oscuridad | 15-20 minutos | Sala oscura, seguimiento con LED rojo |
| Registro de adaptación a la luz | 15–20 minutos | Iluminación Ganzfeld / seguimiento LED |
Mientras proporciona estimulación lumínica uniforme con un domo Ganzfeld, haga que el paciente siga alternativamente un LED rojo cada minuto (10 veces por ida y vuelta).
Elementos de informe ISCEV
Relación pico luminoso:valle oscuro: Equivalente a la relación de Arden. Normal es 1.80 o superior.
Amplitud del valle oscuro: Valor absoluto del mínimo oscuro (mV). Refleja la integridad estructural del EPR.
Tiempo de pico luminoso: Tiempo transcurrido desde el inicio de la luz (minutos). Generalmente de 7 a 12 minutos.
Precauciones durante el examen
Pre-adaptación completa: 35–70 lux durante al menos 15 minutos. Evite estímulos de luz intensa.
Precisión del seguimiento: 5 idas y vueltas por minuto. Difícil de realizar si hay trastornos del movimiento ocular.
Cuidado con la falsa normalización: si el potencial de referencia es extremadamente bajo, la relación L/D puede falsamente normalizarse.
ISCEV ofrece una prueba opcional llamada “Oscilaciones rápidas (Fast Oscillations; FO)”. Alterna fases oscuras y claras cada minuto y refleja la función del canal de iones cloruro CFTR (regulador de conductancia transmembrana de fibrosis quística) en la membrana basal del EPR. Se ha sugerido que las FO pueden estar reducidas en la fibrosis quística (FQ).
Además de la preadaptación (al menos 15 minutos a 35–70 lux), se realizan registros de adaptación a la oscuridad durante 15–20 minutos y de adaptación a la luz durante 15–20 minutos, por lo que todo el procedimiento toma aproximadamente 1 hora. Puede ser difícil de realizar en bebés, ancianos y pacientes con trastornos del movimiento ocular debido a la dificultad para realizar un seguimiento preciso.
El potencial de reposo registrado por el EOG refleja el potencial transepitelial (TEP) del EPR. El TEP se genera por la diferencia de potencial de membrana entre la membrana apical y la membrana basolateral de las células del EPR.
Durante la adaptación a la oscuridad, el transporte de iones desde los fotorreceptores cambia, reduciendo el flujo de iones hacia el EPR. Como resultado, el potencial transepitelial del EPR disminuye, formando el valle oscuro. El valle oscuro es un componente no fotosensible y depende de la integridad estructural del propio EPR (densidad celular e integridad de la membrana celular).
Durante la adaptación a la luz, la siguiente secuencia de mecanismos causa la despolarización del EPR, aumentando el potencial y formando el pico luminoso.
El papel central de la bestrofina en esta cascada explica por qué el EOG es anormal de forma selectiva en la enfermedad de Best. En la enfermedad de Best, las mutaciones del gen BEST1 alteran la función de la bestrofina, dificultando la generación del pico de luz, lo que reduce la relación de Arden.
La estimulación lumínica induce la liberación de Ca²⁺ del retículo endoplásmico, abriendo canales de Cl⁻ dependientes de calcio mediados por bestrofina (producto del gen BEST1). Los iones cloruro son expulsados del EPR, causando su despolarización, lo que aumenta el potencial transepitelial y forma el pico luminoso. La reducción selectiva del EOG en la enfermedad de Best se debe a esta disfunción de la bestrofina.
La investigación sobre tecnología BCI/HCI que lee intenciones a partir de movimientos oculares utilizando señales eléctricas de EOG ha aumentado rápidamente desde la década de 2000.
Belkhiria et al. (2022) revisaron la literatura sobre HCI basada en EOG desde 2000 hasta 2020 e informaron que las aplicaciones para apoyo en la comunicación de personas con discapacidad, control de sillas de ruedas mediante movimientos oculares y seguimiento ocular se están expandiendo rápidamente 3).
Se han integrado sensores EOG en dispositivos portátiles tipo gafas como J!NS MEME, lo que ha impulsado aplicaciones para monitorear movimientos oculares, somnolencia y nivel de concentración en la vida diaria 3). Los métodos que utilizan cámaras CCD infrarrojas para el registro directo de movimientos oculares también se están generalizando, reemplazando gradualmente a la ENG (electronistagmografía) tradicional.
La electronistagmografía (ENG), que aplica el principio de EOG, se utiliza para el registro cuantitativo de movimientos oculares. En la polisomnografía (PSG), la EOG también se utiliza de forma estándar como canal de movimientos oculares.
Shoukat et al. (2022) informaron los hallazgos de PSG en un caso de nistagmo de convergencia-retracción después de una hemorragia del mesencéfalo. Durante la vigilia, se registró un nistagmo con una frecuencia de 2.8 Hz y una amplitud de 60 μV en el EOG 2). El nistagmo debido a trastornos del sistema nervioso central (SNC) generalmente desaparece durante el sueño, pero en este caso, el nistagmo persistió tanto en el sueño no REM como en el REM, lo que se consideró característico de la hemorragia del mesencéfalo 2).
El mecanismo por el cual ocurre una respuesta supernormal, donde la relación de Arden en el ojo afectado supera a la del ojo sano, durante la fase aguda de MEWDS sigue sin conocerse. Se ha sugerido que la hiperactivación inflamatoria aguda del EPR puede estar involucrada, pero dilucidar el mecanismo molecular es un desafío futuro 1).
