L’électro-oculogramme (EOG) est un examen électrophysiologique qui enregistre le potentiel de repos (standing potential) présent en permanence dans l’œil à l’aide d’électrodes cutanées placées au niveau du canthus externe. Ce potentiel de repos est positif au niveau de la cornée et négatif au niveau du pôle postérieur (côté membrane de Bruch), avec une différence de potentiel d’environ 6 mV dans un œil sain. L’amplitude du signal enregistré lors de l’examen est généralement de 250 à 1 000 μV.
Le potentiel de repos de l’EOG reflète indirectement le potentiel transépithélial (TEP) de l’épithélium pigmentaire rétinien (RPE). En enregistrant dans le temps les variations de cette différence de potentiel en réponse à une stimulation lumineuse, on calcule le rapport entre le creux d’obscurité (dark trough) et le pic de lumière (light peak) pour évaluer la fonction du RPE.
L’EOG a été décrit et nommé par Erwin Marg en 1951. En 1962, Geoffrey Arden a rapporté l’utilité clinique du ratio d’Arden, et il s’est répandu comme test diagnostique des maladies du fond d’œil. Actuellement, l’ISCEV (Société internationale d’électrophysiologie visuelle clinique) établit des normes standard, dont la dernière version a été publiée en 2017.
Contrairement à l’électrorétinogramme (ERG) qui évalue la fonction des photorécepteurs et des cellules bipolaires, l’EOG reflète principalement l’intégrité fonctionnelle de l’EPR (épithélium pigmentaire rétinien). Il est donc utile pour diagnostiquer des maladies où l’ERG est normal mais l’EOG présente des anomalies sélectives. L’examen dure environ une heure, ce qui limite sa fréquence d’utilisation en pratique clinique générale.
L’électrorétinogramme évalue principalement la fonction des photorécepteurs (cônes et bâtonnets) et des cellules bipolaires de la rétine neurale. L’EOG reflète l’intégrité fonctionnelle de l’EPR (épithélium pigmentaire rétinien). Dans la dystrophie maculaire vitelliforme de Best, l’ERG est normal mais l’EOG est anormal, ce qui rend la combinaison de ces deux tests utile pour le diagnostic.
L’EOG lui-même ne provoque aucun symptôme. Les symptômes suivants sont observés dans les maladies rétiniennes et de l’EPR présentant une anomalie de l’EOG.
Le rapport d’Arden (rapport L/D : maximum lumineux ÷ minimum obscur) obtenu par l’EOG est le principal indicateur d’évaluation.
Les critères d’interprétation du rapport d’Arden sont présentés ci-dessous.
| Interprétation | Rapport d’Arden | Signification clinique |
|---|---|---|
| Normal | ≥1.80 | Fonction RPE normale |
| Limite | 1,65 à 1,80 | Examen complémentaire nécessaire |
| Anormal | <1.65 | Lésion étendue de l’EPR |
Une valeur inférieure à 1,5 suggère fortement une lésion étendue des couches externes de la rétine. L’ISCEV 2017 recommande le terme « rapport pic lumineux/creux d’obscurité (light peak to dark trough ratio) » plutôt que le rapport d’Arden.
Les caractéristiques typiques de l’onde EOG sont les suivantes.
Dans le MEWDS, un « supernormal response » a été rapporté, où le rapport d’Arden de l’œil atteint dépasse celui de l’œil sain.
Wang F et al. (2024) ont évalué un cas de MEWDS en combinant l’EOG et l’imagerie en face du complexe IS/OS-ellipsoïde (EZ). Le rapport d’Arden de l’œil atteint (œil droit) était de 2,5, montrant un supernormal response supérieur à celui de l’œil controlatéral (œil gauche) qui était de 1,7. Le minimum scotopique était de 5,0 min/422,0 μV pour l’œil droit et de 7,0 min/351,5 μV pour l’œil gauche, et le maximum photopique était de 19,0 min/1 051,1 μV pour l’œil droit et de 21,0 min/611,7 μV pour l’œil gauche1).
Le mécanisme de ce supernormal response n’est pas encore élucidé, mais on suppose qu’une hyperactivation de l’EPR pendant la phase inflammatoire aiguë est impliquée1).
La dystrophie maculaire vitelliforme de Best est la plus représentative, et même si l’électrorétinogramme est normal, l’EOG est sélectivement diminué. D’autres affections comme la rétinopathie ponctuée albescente (Fundus Albipunctatus), la choroidérémie, la toxicité à la chloroquine et à l’hydroxychloroquine, et la rétinopathie diabétique (stade avancé) montrent également des valeurs basses. Pour plus de détails, voir la section « Maladies et conditions où l’EOG est anormal ».
Les anomalies de l’EOG (rapport d’Arden diminué ou normal) reflètent l’état de la fonction de l’EPR. Connaître les résultats de l’EOG pour chaque maladie est utile pour le diagnostic.
Voici un résumé des résultats de l’EOG pour les principales maladies.
| Nom de la maladie | Résultat de l’EOG | Remarques |
|---|---|---|
| Maladie de Best | Diminution marquée | Électrorétinogramme normal |
| Rétinopathie à points blancs | Diminué à normal | Pas d’augmentation lumineuse après courte adaptation à l’obscurité |
| Maladie de Stargardt (stade avancé) | Diminué | Parfois normal au début |
| Choroïdérémie | Diminué | Aggravation selon le stade |
| Rétinite pigmentaire | Diminué | Dystrophie des cônes et bâtonnets similaire |
| Toxicité à la chloroquine | Diminution | Persiste après l’arrêt du médicament |
Les maladies suivantes présentent un EOG dans la plage normale car la fonction de l’EPR est préservée.
Les médicaments suivants sont connus pour modifier le potentiel de repos de l’EOG.
La procédure standard de l’EOG est conforme à l’ISCEV (version 2017).
Les principales étapes de l’examen sont décrites ci-dessous.
| Étape | Temps | Contenu |
|---|---|---|
| Pré-adaptation | Au moins 15 minutes | Sous éclairage intérieur de 35 à 70 lux |
| Enregistrement de l’adaptation à l’obscurité | 15 à 20 minutes | En chambre noire, poursuite visuelle avec LED rouge |
| Enregistrement de l’adaptation à la lumière | 15 à 20 minutes | Éclairage Ganzfeld · poursuite LED |
Sous stimulation lumineuse uniforme par le dôme de Ganzfeld, faites suivre alternativement une LED rouge toutes les minutes (10 fois par aller-retour).
Éléments de rapport ISCEV
Rapport pic clair/creux scotopique : équivalent du rapport d’Arden. Normal si ≥ 1,80.
Amplitude de l’onde scotopique : valeur absolue du minimum scotopique (mV). Reflète l’intégrité structurelle de l’EPR.
Temps d’atteinte du pic photopique : temps écoulé depuis le début de la phase lumineuse (minutes). Généralement 7 à 12 minutes.
Points d'attention lors de l'examen
Adaptation préalable complète : au moins 15 minutes à 35-70 lux. Éviter les stimuli lumineux intenses.
Précision de la poursuite : 5 allers-retours par minute. Difficile à réaliser en cas de trouble des mouvements oculaires.
Attention à la pseudo-normalisation : si le potentiel de base est très bas, le rapport L/D peut se pseudo-normaliser.
L’ISCEV propose un examen optionnel appelé « oscillations rapides (Fast Oscillations ; FO) ». Il consiste à alterner périodes sombres et lumineuses toutes les minutes, reflétant la fonction du canal chlorure CFTR (régulateur de conductance transmembranaire de la mucoviscidose) de la membrane basale de l’EPR. Il a été suggéré que les FO pourraient être diminuées dans la mucoviscidose (CF).
En plus de la pré-adaptation (au moins 15 minutes sous 35 à 70 lux), l’enregistrement de l’adaptation à l’obscurité (15-20 minutes) et l’enregistrement de l’adaptation à la lumière (15-20 minutes) sont effectués, ce qui prend environ une heure au total. Chez les nourrissons, les personnes âgées et les patients présentant des troubles des mouvements oculaires, la réalisation peut être difficile car un suivi précis est difficile.
Le potentiel de repos enregistré par l’EOG reflète le potentiel transépithélial (TEP) de l’EPR. Le TEP est généré par la différence de potentiel membranaire entre la membrane apicale et la membrane basolatérale des cellules de l’EPR.
Lors de l’adaptation à l’obscurité, le transport ionique depuis les photorécepteurs change, réduisant l’afflux d’ions vers l’EPR. En conséquence, le potentiel transépithélial de l’EPR diminue, formant le minimum d’obscurité. Le minimum d’obscurité est une composante non photosensible et dépend de l’intégrité structurelle de l’EPR elle-même (densité cellulaire et intégrité membranaire).
Lors de l’adaptation à la lumière, une série de mécanismes suivants provoque la dépolarisation de l’EPR, augmentant le potentiel et formant le maximum lumineux.
Le rôle central de la bestrophine dans cette cascade explique pourquoi l’EOG est anormal de manière sélective dans la maladie de Best. Dans la maladie de Best, les mutations du gène BEST1 altèrent la fonction de la bestrophine, ce qui rend le pic lumineux difficile à produire et diminue le rapport d’Arden.
La stimulation lumineuse induit la libération de Ca²⁺ du réticulum endoplasmique, ce qui ouvre les canaux Cl⁻ dépendants du calcium via la bestrophine (produit du gène BEST1). L’élimination des ions chlorure de l’EPR dépolarise l’EPR, augmentant le potentiel transépithélial et formant le pic lumineux. La diminution sélective de l’EOG dans la maladie de Best est due à ce dysfonctionnement de la bestrophine.
Depuis les années 2000, les recherches sur les technologies BCI (Brain-Computer Interface) / HCI qui utilisent les signaux électriques de l’EOG pour lire les intentions à partir des mouvements oculaires ont considérablement augmenté.
Belkhiria et al. (2022) ont passé en revue la littérature de 2000 à 2020 sur les IHC basées sur l’EOG et ont rapporté une expansion rapide des applications telles que l’aide à la communication pour les personnes handicapées, le contrôle oculaire des fauteuils roulants et le suivi oculaire 3).
L’intégration de capteurs EOG dans des dispositifs portables de type lunettes, comme J!NS MEME, a été réalisée, et leur application pour la surveillance des mouvements oculaires, de la somnolence et du niveau de concentration dans la vie quotidienne progresse3). L’utilisation de caméras CCD infrarouges pour l’enregistrement direct des mouvements oculaires se généralise également, remplaçant progressivement l’ENG (électronystagmographie) traditionnelle.
L’électronystagmographie (ENG), qui applique le principe de l’EOG, est utilisée pour l’enregistrement quantitatif des mouvements oculaires. En polysomnographie (PSG) du sommeil, l’EOG est également utilisée en standard comme canal de mouvements oculaires.
Shoukat et al. (2022) ont rapporté les résultats PSG d’un cas présentant un nystagmus de convergence-rétraction après une hémorragie mésencéphalique. En période d’éveil, un nystagmus de fréquence 2,8 Hz et d’amplitude 60 μV a été enregistré par EOG 2). Le nystagmus dû à une lésion du système nerveux central (SNC) disparaît généralement pendant le sommeil, mais dans ce cas, le nystagmus a persisté à la fois en sommeil non-REM et REM, ce qui a été considéré comme caractéristique de l’hémorragie mésencéphalique 2).
Le mécanisme par lequel une réponse supernormale (rapport d’Arden supérieur à celui de l’œil sain) se produit dans l’œil atteint pendant la phase aiguë du MEWDS n’est pas encore élucidé. Il a été suggéré qu’une hyperactivation inflammatoire aiguë de l’EPR pourrait être impliquée, mais l’élucidation de son mécanisme moléculaire reste un défi futur1).
