ข้ามไปยังเนื้อหา
ประสาทจักษุวิทยา

อาการทางจักษุวิทยาของโรคคีอารีชนิดที่ 1 และ 2

1. อาการทางจักษุวิทยาของโรคคีอารีชนิดที่ 1 และ 2

หัวข้อที่มีชื่อว่า “1. อาการทางจักษุวิทยาของโรคคีอารีชนิดที่ 1 และ 2”

โรคคีอารี (Chiari malformation; CM) เป็นโรคที่ต่อมทอนซิลสมองน้อยหย่อนลงไปในช่องไขสันหลังผ่านทางฟอราเมนแมกนัม (foramen magnum) เนื่องจากความผิดปกติของโครงสร้างในโพรงกะโหลกส่วนหลัง

CM-1 (โรคเคียรีชนิดที่ 1) หมายถึงภาวะที่ต่อมทอนซิลสมองน้อยยื่นลงมาผ่านรูท้ายทอยมากกว่า 5 มม. ในเด็กอาจวินิจฉัยได้เมื่อยื่นลงมา ≥3 มม. 5) อาจเป็นมาแต่กำเนิดหรือเกิดขึ้นภายหลัง และมักร่วมกับโพรงในไขสันหลัง

CM-2 (โรคเคียรีชนิดที่ 2) คือภาวะที่ต่อมทอนซิลสมองน้อย ตัวหนอนสมองน้อย และเมดัลลาออบลองกาตายื่นลงมา โดยทั่วไปเป็นมาแต่กำเนิดและร่วมกับไมอีโลเมนิงโกซีล

ความชุกในการศึกษา MRI รายงานสูงถึง 0.77% 4) ความชุกในผู้ใหญ่ที่มีอาการต่ำ คือ 0.01–0.04% 2) และประมาณ 50% ถูกพบโดยบังเอิญโดยไม่มีอาการ 1) อัตราส่วนหญิง:ชายคือ 3:1 1)

อาการทางตาปรากฏในผู้ป่วยถึง 80% และเหตุผลที่ต้องให้จักษุแพทย์ระบบประสาทเข้ามาเกี่ยวข้อง ได้แก่ อาการความดันในกะโหลกศีรษะสูง อาตา อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6 และตาเหล่เข้า ชนิดที่ 3 และ 4 พบได้น้อยมากและจะไม่กล่าวถึงในบทความนี้

Q โรคเคียรีชนิดที่ 1 พบได้บ่อยแค่ไหน?
A

ความชุกในการศึกษา MRI ประมาณสูงถึง 0.77% 4) ในขณะที่ความชุกในผู้ใหญ่ที่มีอาการต่ำ คือ 0.01–0.04% 2) และประมาณ 50% ถูกพบโดยบังเอิญโดยไม่มีอาการ 1) มักพบในการตรวจ MRI ที่ทำเพื่อประเมินอาการปวดศีรษะหรืออาการทางระบบประสาท

  • ปวดศีรษะบริเวณท้ายทอย: อาการที่พบบ่อยที่สุด พบประมาณ 80% ของผู้ป่วย มีลักษณะเฉพาะคือถูกกระตุ้นโดยการทำ Valsalva maneuver (ไอ จาม หัวเราะ เบ่ง ออกกำลังกายหนัก)7).
  • ตามัว: การมองเห็นไม่ชัด เกิดขึ้นจากความดันในกะโหลกศีรษะสูง
  • กลัวแสง: ไวต่อแสง
  • เห็นภาพซ้อน: เกิดจากความผิดปกติของเส้นประสาทสมอง เช่น อัมพาตของเส้นประสาท abducens
  • ปวดหลังเบ้าตา: อาการปวดที่รู้สึกได้หลังลูกตา
  • ความผิดปกติทางการมองเห็นชั่วคราว: การมองเห็นลดลงชั่วคราวหรือจุดบอดเนื่องจากความดันในกะโหลกศีรษะสูง
  • คลื่นไส้และอาเจียน: เกิดจากความดันในกะโหลกศีรษะสูงหรือการกดทับสมองน้อย
  • หูอื้อตามจังหวะชีพจร: มักเกิดขึ้นเมื่อความดันในกะโหลกศีรษะสูง
  • ชาและอ่อนแรงของแขน: ปรากฏเมื่อมีภาวะไขสันหลังมีโพรงร่วมด้วย2)
  • ความผิดปกติของการเดิน: เกิดจากการเสียการทรงตัวเนื่องจากการกดทับสมองน้อย2)

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)”

อาการแสดงของ CM-1

อาตาลง (downbeat nystagmus): ลักษณะเฉพาะที่สุด เกี่ยวข้องกับรอยโรคใกล้ฟอราเมนแมกนัม มักไม่ถูกกดโดยการจ้องมอง

อาตาชนิดอื่นๆ: อาตาทุกชนิดสามารถเกิดขึ้นได้ เช่น อาตาขึ้น อาตาเมื่อจ้อง อาตาแบบซีซอว์ และอาตาแบบสลับทิศทางเป็นระยะ (PAN) มักร่วมกับเสียการทรงตัวลำตัว วัดระยะผิดปกติ และการตามวัตถุเรียบผิดปกติ

อัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซนส์ (เส้นประสาทสมองคู่ที่ 6): พบบ่อยที่สุดในกลุ่มอัมพาตเส้นประสาทสมอง อาจเป็นทั้งสองข้าง

ปุ่มประสาทตาบวม (papilledema): พบในประมาณ 2% ของผู้ป่วย CM-I ที่มีอาการ6) ระยะแรกอาจมีเพียงการมองเห็นลดลงชั่วคราว แต่หากคงอยู่จะนำไปสู่การแคบลงของลานสายตาและการมองเห็นลดลง

ผลการตรวจของ CM-2

ตาเหล่เข้าแบบร่วมกันที่เกิดขึ้นภายหลัง: ในเด็กมักพบเป็นตาเหล่เข้า

ตาเหล่ขึ้นสลับข้าง: การเบี่ยงเบนของแนวตาตามแนวตั้ง

การเสียการทรงตัว (ataxia): เนื่องจากการกดทับของสมองน้อยและก้านสมองอย่างกว้างขวาง

ความผิดปกติของเส้นประสาทสมองหลายเส้น: ใน CM-2 เมดัลลาออบลองกาตาเคลื่อนออก ทำให้เส้นประสาทสมองหลายเส้นอาจถูกทำลาย

Q จะแยกภาวะบวมน้ำของจานประสาทตาจากโรคคีอารีมัลฟอร์เมชันกับภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงไม่ทราบสาเหตุ (IIH) ได้อย่างไร?
A

ใน CM-I การตรวจ MRI พบต่อมทอนซิลสมองน้อยหย่อน ความแออัดของโพรงหลังกะโหลกศีรษะ และการไหลเวียนของน้ำไขสันหลังผิดปกติ 6) ใน IIH ไม่มีความผิดปกติทางกายวิภาคในโพรงหลังกะโหลกศีรษะ และการพบเช่น แอ่งเซลลาทูร์ซิกาว่าง การขยายของปลอกประสาทตา และการตีบของไซนัสขวางมีประโยชน์ ดูรายละเอียดในหัวข้อ “การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ”

มีหลายทฤษฎีเกี่ยวกับกลไกการเกิด CM-1

  • ทฤษฎีภาวะโพรงสมองคั่งน้ำในทารกในครรภ์: การดันของต่อมทอนซิลในระยะตัวอ่อนเนื่องจากการเต้นเป็นจังหวะทางอุทกพลศาสตร์ของน้ำไขสันหลัง
  • ทฤษฎีปริมาตรโพรงหลังกะโหลกศีรษะไม่เพียงพอ: การเจริญเติบโตของโพรงหลังกะโหลกศีรษะบกพร่องเนื่องจาก CSF ลดลง → การเบียดเสียดเชิงกล
  • การบาดเจ็บจากการคลอด: ผลของแรงภายนอกระหว่างการคลอดต่อโครงสร้างโพรงหลังกะโหลกศีรษะ
  • ความผิดปกติทางอณูพันธุศาสตร์: บางกรณีในครอบครัวบ่งชี้ถึงพื้นฐานทางพันธุกรรม

การเกิดร่วมของไขสันหลังกลวง: อัตราการเกิดร่วมของไขสันหลังกลวงกับ CM-1 รายงานอยู่ที่ 23-85% 1) และในการตรวจ MRI ในเด็ก อัตราการเกิดร่วมคือ 1.2% ในเด็กหญิงและ 0.5% ในเด็กชาย 1) อาการมักรุนแรงขึ้นเมื่อมีไขสันหลังกลวงร่วมด้วย

ความแตกต่างทางเพศ: พบในผู้หญิงมากกว่า อัตราส่วนหญิง:ชาย = 3:1 1) ในผู้ใหญ่ การเริ่มมีอาการมักเกิดขึ้นในช่วงอายุ 30-40 ปี 7)

ความสัมพันธ์กับ GH เกิน: มีรายงานว่าฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่มากเกินไปทำให้เนื้อเยื่อเกี่ยวพันฐานกะโหลกหนาขึ้น ลดปริมาตรโพรงหลังกะโหลกศีรษะ และทำให้ต่อมทอนซิลสมองน้อยยื่นลงมา มีรายงานสองกรณีที่ CM-1 หายไปหลังการผ่าตัดอะโครเมกาลี 2)

  • MRI สมอง (แนวทัล): มาตรฐานสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอน การวินิจฉัย CM-1 เมื่อต่อมทอนซิลสมองน้อยเคลื่อนลงมาด้านล่างมากกว่า 5 มม. (หรือมากกว่า 3 มม. หากมีลักษณะอื่นร่วม) ผ่านทางฟอราเมนแมกนัม ใน CM-2 จำเป็นต้องมีไมอีโลเมนิงโกซีลและการเคลื่อนของเวอร์มิสสมองน้อยและเมดัลลาออบลองกาตาเพื่อการวินิจฉัย
  • CT: ใช้เป็นทางเลือกเมื่อ MRI มีข้อห้าม ยังมีประโยชน์ในการประเมินความผิดปกติของกระดูก
  • การวิเคราะห์การไหลของน้ำไขสันหลัง (cine MRI): เพื่อประเมินการไหลเวียนของน้ำไขสันหลังที่ผิดปกติที่ฟอราเมนแมกนัม 6)
  • MR Venography (MRV): เพื่อประเมินการตีบของไซนัสหลอดเลือดดำ สำคัญในการแยกจาก IIH 6)

ความดันเปิดของการเจาะน้ำไขสันหลังทางเอว (LP) ที่มากกว่า 25 ซม.น้ำ ถือว่าสูงผิดปกติ การติดตามต่อเนื่อง 48 ชั่วโมงอาจจับการเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะในเวลากลางคืน (ในผู้ป่วย CM-I มีรายงานความดันเปิด LP >40 มม.น้ำ และการเพิ่มขึ้นในเวลากลางคืน >50 มม.น้ำ 6)) หมายเหตุ: หากสงสัยว่ามีความดันในกะโหลกศีรษะสูง ต้องแยกโรครอยโรคกินเนื้อที่และภาวะโพรงสมองคั่งน้ำด้วย CT/MRI ก่อนทำ LP

  • การตรวจอวัยวะภายในลูกตา: ประเมินภาวะบวมน้ำของหัวประสาทตา
  • การตรวจลานสายตา (Humphrey/Goldman): ประเมินความบกพร่องของลานสายตาจากภาวะบวมน้ำของหัวประสาทตา
  • เครื่องตรวจชั้นจอประสาทตาด้วยแสง (OCT): การประเมินเชิงปริมาณของการเปลี่ยนแปลงในชั้นใยประสาทจอตา

เมื่อพบเพียง papilledema ใน CM-I สิ่งสำคัญคือต้องแยกจากโรคต่อไปนี้

โรคที่ต้องแยกความแตกต่างจาก CM-I
ภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุ (IIH)ไม่มีความผิดปกติทางกายวิภาคในโพรงกะโหลกหลัง ไม่พบต่อมทอนซิลสมองน้อยยื่นลงมาในการตรวจ MRI
รอยโรคในกะโหลกศีรษะที่กินเนื้อที่ยืนยันเนื้องอก/ก้อนเลือดด้วย CT/MRI
ลิ่มเลือดในโพรงเลือดดำสมองยืนยันการอุดตันของโพรงเลือดดำด้วย MRV
ภาวะปุ่มประสาทตาบวมเทียมแยกจากภาวะปุ่มประสาทตาบวมจริงด้วย OCT หรือการตรวจด้วยสารทึบแสง

ในกรณีที่ไม่มีอาการหรือมีอาการเล็กน้อย จะเลือกการสังเกตอาการ หลักฐานที่สะสมบ่งชี้ว่า CM-I ที่ไม่มีอาการหรือมีอาการเล็กน้อยมักมีแนวทางที่ไม่ลุกลาม 4).

  • การรักษาอาการตากระตุกด้วยยา: ใช้ยา clonazepam หรือ baclofen ซึ่งเป็นตัวกระตุ้น GABA
  • การรักษาตาเหล่: กรณีเล็กน้อยแก้ไขด้วยปริซึม กรณีชัดเจนทำการผ่าตัด การผ่าตัดตาเหล่มักทำหลังการผ่าตัดลดความดันในระบบประสาท

การรักษาหลักสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการรวมถึงอาการที่ไม่เกี่ยวกับตา วิธีการมาตรฐานคือการผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะใต้ท้ายทอย (suboccipital craniectomy) ร่วมกับการตัดแผ่นกระดูกสันหลังส่วน C1 (C1 laminectomy) 7).

  • การลดความดันนอกเยื่อหุ้มไขสันหลังเทียบกับการผ่าตัดในเยื่อหุ้มไขสันหลัง: ใน CM-I ที่ไม่มีโพรงในไขสันหลัง การลดความดันนอกเยื่อหุ้มไขสันหลัง被认为ให้ผลลัพธ์ที่ดีและระยะเวลานอนโรงพยาบาลสั้นกว่า 6).
  • การต่อเยื่อหุ้มสมองแบบขยาย (expansile duraplasty): ทำในกรณีรุนแรง 7).

ตัวชี้วัดผลลัพธ์หลังผ่าตัดมีดังนี้:

รายการร้อยละ
อาการดีขึ้น (โดยรวม)ประมาณ 75%
อาการคงอยู่/กลับมาเป็นซ้ำประมาณ 22%
ภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัด (น้ำไขสันหลังรั่ว, ถุงน้ำเทียม, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ฯลฯ)ประมาณ 41%

การย้อยของต่อมทอนซิลลงไปใต้ C2 เพิ่มความเสี่ยงในการผ่าตัดซ้ำเป็นสองเท่า 7) อาการปวดศีรษะมีโอกาสคงอยู่หรือกลับเป็นซ้ำหลังผ่าตัดสูงกว่าอาการอื่นถึง 70% 7).

การผ่าตัดลดความดันในโพรงหลังกะโหลกศีรษะช่วยให้ปุ่มประสาทตาบวมดีขึ้น 6) ยาลดความดันในกะโหลกศีรษะ เช่น อะเซตาโซลาไมด์ (Diamox®) มีบทบาทเสริมเท่านั้น และมีประสิทธิภาพจำกัดเมื่อใช้เพียงอย่างเดียว การรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ จะทำให้ปุ่มประสาทตาบวมถูกดูดซึมโดยไม่เหลือความบกพร่องทางการมองเห็น แต่การรักษาที่ล่าช้าอาจนำไปสู่ความเสียหายที่ไม่สามารถฟื้นคืนได้

Q หลังการผ่าตัด อาการอาจกลับมาเป็นซ้ำได้หรือไม่?
A

อาการหลังผ่าตัดยังคงอยู่หรือกลับมาเป็นซ้ำในประมาณ 22% ของผู้ป่วย7) อาการปวดศีรษะมีโอกาสคงอยู่หรือกลับมาเป็นซ้ำหลังผ่าตัดสูงกว่าอาการอื่นถึง 70%7) หากมีการย้อยของต่อมทอนซิลสมองน้อยลงไปต่ำกว่ากระดูกสันหลังส่วนคอข้อที่ 2 ความเสี่ยงในการผ่าตัดซ้ำจะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

ปริมาตรของโพรงกะโหลกศีรษะส่วนหลังไม่เพียงพอทำให้ต่อมทอนซิลสมองน้อยเคลื่อนลงสู่ช่องท้ายทอยใหญ่ ส่งผลให้เกิดการกดทับโดยตรงต่อก้านสมองและไขสันหลัง และการไหลเวียนของน้ำไขสันหลังที่ช่องท้ายทอยใหญ่ผิดปกติ การไหลเวียนของน้ำไขสันหลังที่ผิดปกตินำไปสู่ความดันในกะโหลกศีรษะสูงและการเกิดโพรงในไขสันหลัง

การไหลเวียนของน้ำไขสันหลังที่ผิดปกติทำให้เกิดโพรงบรรจุของเหลวภายในเนื้อไขสันหลัง (โพรงในไขสันหลัง) พยาธิสรีรวิทยาที่แน่ชัดยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ มักเกิดที่ไขสันหลังระดับคอ-อก (C2–T9) แต่สามารถขยายไปทั่วทั้งไขสันหลัง1) หากโพรงในไขสันหลังกระทบต่อแตรด้านหลัง จะเกิดอาการปวดจากระบบประสาทส่วนกลาง และยังคงอยู่ถึง 40% ของผู้ป่วยแม้หลังการผ่าตัดลดความดันที่ช่องท้ายทอยใหญ่3)

ความแออัดในโพรงกะโหลกศีรษะส่วนหลังทำให้เกิดความไม่สมดุลของความดันน้ำไขสันหลังเป็นระยะ ส่งผลให้ความดันในกะโหลกศีรษะสูงขึ้นชั่วคราว ซึ่งเป็นสาเหตุของ papilledema 6) แม้ว่าจะมีลักษณะทางประชากร อาการ และการตอบสนองต่อการรักษาคล้ายกับ IIH แต่ CM-I แตกต่างตรงที่ MRI สามารถยืนยันความผิดปกติทางกายวิภาคของโพรงกะโหลกศีรษะส่วนหลัง (กะโหลกศีรษะเล็กและโพรงกะโหลกศีรษะส่วนหลังแออัด) ได้ 6).

การเสื่อมของต่อมทอนซิลสมองน้อยแบบมีถุงน้ำ

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การเสื่อมของต่อมทอนซิลสมองน้อยแบบมีถุงน้ำ”

การไหลเวียนเลือดที่เรื้อรังไปยังต่อมทอนซิลที่หย่อนยานอาจทำให้เกิดภาวะขาดเลือดและนำไปสู่การเสื่อมสภาพแบบถุงน้ำได้ อุบัติการณ์ของการเปลี่ยนแปลงนี้พบได้น้อยมากเพียง 0.01% และอัตราการเกิดร่วมกับไขสันหลังกลวงอยู่ที่ 75% 1).

Q ทำไมเกิดไซริงโกไมเลีย?
A

เชื่อว่าการไหลเวียนของน้ำไขสันหลังที่ผิดปกติที่รูเปิดท้ายทอยใหญ่ทำให้เกิดการไหลเข้าและสะสมของของเหลวในเนื้อไขสันหลัง อัตราการเกิดร่วมรายงานอยู่ที่ 23–85% 1) และการมีโพรงในไขสันหลังสัมพันธ์กับความรุนแรงของอาการ กลไกที่แน่ชัดของการเกิดยังอยู่ในขั้นตอนการคาดเดา


7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)”

การกระตุ้นไขสันหลัง (SCS) สำหรับอาการปวดจากระบบประสาทส่วนกลางที่ดื้อต่อการรักษา

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การกระตุ้นไขสันหลัง (SCS) สำหรับอาการปวดจากระบบประสาทส่วนกลางที่ดื้อต่อการรักษา”

มีผู้ป่วยจำนวนหนึ่งที่ยังคงมีอาการปวดหลังการผ่าตัดลดความดันที่ฟอราเมนแมกนัมสำหรับไซริงโกไมอีเลียที่เกิดร่วมกับ CM-1

Yamana และคณะ (2024) ได้ทำการกระตุ้นไขสันหลัง (SCS) ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดส่วนกลางที่ดื้อต่อการรักษาหลังการผ่าตัดขยายช่องท้ายทอย 3) การใช้การบำบัด FAST ร่วมกับการบำบัด Contour ทำให้ VAS ลดลงจาก 9.5 เป็น 5 และคะแนนความปวดทางอารมณ์ของ McGill จาก 7 เป็น 3 ในการทบทวน 6 รายใน文献 ทุกรายรายงานว่าอาการปวดดีขึ้นและไม่มีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์

การหายไปเองโดยสมบูรณ์ของ CM-1 ในผู้ใหญ่นั้นพบได้น้อยมาก

Cuthbert และคณะ (2021) รายงานผู้ป่วยชายอายุ 25 ปีที่ CM-1 และโพรงในไขสันหลังหายไปเองโดยสมบูรณ์ภายใน 4 ปี 4) มีรายงานการหายไปเองใน文献เพียง 16 รายเท่านั้น กลไกที่สันนิษฐาน ได้แก่ การฝ่อของทอนซิลสมองน้อย การยกตัวขึ้นเองของทอนซิล (เฉลี่ย 2.8 มม. ตามอายุ) และการฟื้นฟูพลศาสตร์ของน้ำไขสันหลังจากหัตถการ Valsalva เป็นต้น

รายงานนี้เป็นหนึ่งในพื้นฐานสำหรับการจัดการแบบประคับประคองใน CM-1 ที่ไม่มีอาการหรืออาการน้อย

Zielinski และคณะ (2024) รายงานผู้ป่วย CM-1 ร่วมกับเนื้องอกต่อมใต้สมองชนิดไม่สร้างฮอร์โมนและเนื้องอกต่อมหมวกไต และอภิปรายถึงความเป็นไปได้ของการเกิด CM-1 ผ่านกลไกอื่นนอกเหนือจาก GH ที่มากเกินไป 2) มีรายงานผู้ป่วยอะโครเมกาลีก่อนหน้านี้ 2 รายที่ CM-1 หายไปหลังการผ่าตัดเนื้องอกต่อมใต้สมองผ่านทางกระดูกสฟีนอยด์ และกำลังมีการศึกษากลไกการหายของ CM-1 ที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วย GH


  1. Henderson R, Lakshmanan R, McLaughlin A, et al. A complicated Chiari type 1 malformation and holocord syrinx as a likely cause for heel pain. Childs Nerv Syst. 2024;40:997-1003.

  2. Zielinski R, Khan A, Mirza FS. Chiari I malformation with concomitant nonfunctioning pituitary and adrenal tumors. JCEM Case Rep. 2024;2:luae113.

  3. Yamana S, Oiwa A, Nogami R, et al. Successful spinal cord stimulation using fast-acting sub-perception therapy for postoperative neuropathic pain of syringomyelia with Chiari malformation type 1: a case report and literature review. BMC Neurol. 2024;24:284.

  4. Cuthbert H, Pepper J, Price R. Spontaneous resolution of a Chiari malformation with syringomyelia. BMJ Case Rep. 2021;14:e241789.

  5. Snee IA, Mazzola CA, Sikorskyj T. Chiari I malformation with Klippel-Trenaunay syndrome: case report and review of the literature. Childs Nerv Syst. 2021;37:2369-2373.

  6. Jiang L, Thant KZ, Bao H, Ivanova T. Course of papilloedema following surgical decompression in Chiari I malformation with raised intracranial pressure. BMJ Case Rep. 2021;14:e218228.

  7. Turk ML, Schmidt K, McGrath ML. Diagnosis, management, and return to sport of a 16-year-old patient with a Chiari I malformation: a case report and literature review. J Athl Train. 2022;57(2):177-183.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้