กลุ่มอาการมิลเลอร์ ฟิชเชอร์

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

กลุ่มอาการมิลเลอร์ ฟิชเชอร์ (MFS) เป็นชนิดย่อยของกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร ซึ่งมีลักษณะสามประการคือ กล้ามเนื้อตาอัมพาต การเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน และการหายไปของรีเฟล็กซ์เอ็น
ผู้ป่วย 80-90% มีแอนติบอดีต่อต้าน GQ1b ในซีรัมเป็นบวก ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยที่สำคัญ
มักเกิดขึ้นประมาณหนึ่งสัปดาห์หลังการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน (76%) หรือการติดเชื้อในระบบทางเดินอาหาร
ส่วนใหญ่เป็นโรคที่จำกัดตัวเอง โดยการเคลื่อนไหวไม่ประสานกันจะดีขึ้นในประมาณ 1 เดือน และกล้ามเนื้อตาภายนอกอัมพาตจะดีขึ้นในประมาณ 3 เดือน
ในกรณีที่ลุกลามเป็น GBS หรือสมองอักเสบก้านสมองบิกเกอร์สตาฟฟ์ แนะนำให้ใช้การรักษาด้วย IVIG หรือการแลกเปลี่ยนพลาสมา
ความชุกทั่วโลกประมาณ 1 ต่อล้านคน และในเอเชียตะวันออกพบ 17-25% ของ GBS ซึ่งสูงกว่าในยุโรป/อเมริกา (5%)
อัตราการกลับเป็นซ้ำอยู่ที่ 11–14% และมีข้อบ่งชี้ถึงความเกี่ยวข้องกับ HLA-DR2

1. กลุ่มอาการมิลเลอร์ ฟิชเชอร์คืออะไร

กลุ่มอาการมิลเลอร์ ฟิชเชอร์ (Miller Fisher Syndrome; MFS) เป็นโรคปลายประสาทอักเสบชนิดเฉียบพลันที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โดยมีสามอาการหลักคือ กล้ามเนื้อตาภายนอกเป็นอัมพาต การเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน และการหายไปของรีเฟล็กซ์เอ็น จัดเป็นชนิดย่อยของกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร (GBS)

Charles Miller Fisher รายงานรายละเอียดครั้งแรกในปี ค.ศ. 1956 เชื่อกันว่า James Collier ได้นิยามสามอาการหลักไว้แล้วในปี ค.ศ. 1932¹⁾ MFS อยู่ในสเปกตรัมของกลุ่มอาการแอนติบอดีต่อต้าน GQ1b ร่วมกับ GBS, โรคสมองอักเสบก้านสมองบิกเกอร์สตาฟฟ์ และกล้ามเนื้อตาภายนอกเป็นอัมพาตเฉียบพลัน (ชนิดที่ไม่มีการเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน)

ระบาดวิทยา มีดังนี้:

ความชุกทั่วโลก: ประมาณ 1 คนต่อประชากร 1,000,000 คน¹⁾
อุบัติการณ์: 0.09 ต่อ 100,000 คน²⁾
สัดส่วนใน GBS: ประมาณ 5% ในตะวันตก, 17-25% ในเอเชียตะวันออก¹⁾
อัตราส่วนเพศ: 2:1 พบในผู้ชายมากกว่า
อายุเฉลี่ยที่เริ่มป่วย: 40 ปี สามารถเกิดได้ทุกวัย
อัตราการกลับเป็นซ้ำ: 11-14%¹⁾

MFS มักมีโรคดำเนินไปแบบเฟสเดียวและจำกัดตัวเอง

Q กลุ่มอาการมิลเลอร์ ฟิชเชอร์พบได้น้อยเพียงใด?

ความชุกทั่วโลกอยู่ที่ 1 ต่อล้านคน อุบัติการณ์ 0.09 ต่อ 100,000 คน ถือเป็นโรคที่พบได้ยาก^{1, 2)} อย่างไรก็ตาม ในเอเชียตะวันออก กลุ่มอาการนี้คิดเป็น 17-25% ของผู้ป่วย GBS ซึ่งสูงกว่าประมาณ 5% ในยุโรปและอเมริกา¹⁾.

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

Juyuan Pan, Ningyu Zheng, Dan Yu et al. Unilateral ophthalmoplegia in anti-GQ1b antibody syndrome: case report and systematic literature review. Frontiers in Immunology. 2025 Oct 10; 16:1669821. Figure 1. PMCID: PMC12549634. License: CC BY.

ภาพประกอบแสดงอาการหลักของกลุ่มอาการมิลเลอร์ ฟิชเชอร์

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

มักเริ่มมีอาการประมาณหนึ่งสัปดาห์หลังการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน โดยมีอาการเห็นภาพซ้อนหรือเวียนศีรษะ (เสียการทรงตัว) หลังจากดำเนินไป 1–2 สัปดาห์ มักมีแนวโน้มทุเลาได้เอง

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้หลักมีดังนี้:

เห็นภาพซ้อน: อาการเริ่มแรกที่พบบ่อยที่สุด (65%)
เดินลำบาก/เวียนศีรษะ: พบใน 32%
ความรู้สึกผิดปกติ: พบใน 14%
อื่นๆ: หนังตาตก, สติสัมปชัญญะผิดปกติ, แขนขาอ่อนแรง, กลืนลำบาก, อาการของก้านสมอง, กลัวแสง, หน้ามืด, มองเห็นไม่ชัด, ปวดศีรษะ, อัมพาตเส้นประสาทใบหน้า

อาการแสดงทางคลินิก

ต่อไปนี้คืออาการแสดงทางคลินิกที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับสามอาการหลักของ MFS

กล้ามเนื้อตาอัมพาต

กล้ามเนื้อนอกตาอัมพาต: มักเป็นทั้งสองข้างและสมมาตร พบข้างเดียวใน 27–31% ของผู้ป่วย⁴⁾

ความผิดปกติของกล้ามเนื้อในตา (ความผิดปกติของรูม่านตา): เกิดขึ้นประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย มีอาการม่านตาขยาย ปฏิกิริยาต่อแสงหายไป และความผิดปกติของการปรับโฟกัส

หนังตาตก: อาจพบเป็นอาการนอกเหนือจากสามอาการหลัก

ภาวะเสียการทรงตัว (Ataxia)

ภาวะเสียการทรงตัวของลำตัวและแขนขา: ความรุนแรงแตกต่างกันไป ผู้ป่วย 30% มีภาวะเสียการทรงตัวรุนแรงจนไม่สามารถเดินเองได้ ไม่สามารถเดินต่อเท้าเป็นเส้นตรงได้

ระยะหลังเริ่มมีอาการ: มีแนวโน้มทุเลาลงภายในประมาณ 1 เดือน

การหายไปของรีเฟล็กซ์เอ็น

การหายไปของรีเฟล็กซ์เอ็นส่วนลึก: ถือว่าค่อนข้างจำเพาะต่อกลุ่มอาการนี้ ใน 12-31% ของผู้ป่วย รีเฟล็กซ์อาจยังคงอยู่

ระยะหลังเริ่มมีอาการ: การฟื้นตัวมีแนวโน้มช้ากว่าภาวะเสียการทรงตัวและกล้ามเนื้อตาอัมพาต

ลำดับการฟื้นตัว: ฟื้นตัวตามลำดับ ภาวะเสียการทรงตัว → อัมพาตกล้ามเนื้อตา → การหายไปของรีเฟล็กซ์เอ็นกล้ามเนื้อ¹⁾ ภาวะเสียการทรงตัวดีขึ้นในประมาณ 1 เดือน อัมพาตกล้ามเนื้อนอกลูกตาในประมาณ 3 เดือน และส่วนใหญ่ฟื้นตัวโดยไม่มีภาวะแทรกซ้อนในประมาณ 6 เดือน

กลุ่มอาการ MFS/GBS ซ้อนทับ: 5.6–7.1% ของผู้ป่วย MFS มีอาการอ่อนแรงของแขนขาร่วมด้วย²⁾

MFS ไม่สมบูรณ์: ภาวะอัมพาตกล้ามเนื้อตาเฉียบพลันโดยไม่มีภาวะเสียการทรงตัว (acute ophthalmoplegia without ataxia) ถือเป็นรูปแบบหนึ่งของกลุ่มอาการแอนติบอดีต่อ GQ1b⁵⁾

Q อาการของกลุ่มอาการมิลเลอร์ ฟิชเชอร์ ฟื้นตัวตามลำดับใด?

การฟื้นตัวเกิดขึ้นตามลำดับ ภาวะเสียการทรงตัว (ประมาณ 1 เดือน) → อัมพาตกล้ามเนื้อตา (ประมาณ 3 เดือน) → การหายไปของรีเฟล็กซ์เอ็นกล้ามเนื้อ¹⁾ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ฟื้นตัวโดยไม่มีภาวะแทรกซ้อนในประมาณ 6 เดือน

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

การเลียนแบบโมเลกุล (molecular mimicry) เป็นกลไกหลักของการเกิดโรค ลิโพลิโกแซ็กคาไรด์ของเชื้อก่อโรคมีโครงสร้างคล้ายคลึงกับแกงกลิโอไซด์ GQ1b ของมนุษย์ ทำให้เกิดการสร้างแอนติบอดีต่อต้าน GQ1b ที่ทำปฏิกิริยาข้ามกัน

การติดเชื้อก่อนหน้าและเชื้อก่อโรค:

การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน (76%) พบบ่อยที่สุด การติดเชื้อทางเดินอาหารพบใน 25%
ระยะเวลามัธยฐานจากการติดเชื้อถึงการแสดงอาการทางระบบประสาทคือ 8 วัน
Campylobacter jejuni (21%), Haemophilus influenzae (8%) ⁴⁾
ใน 67% ของกรณี ไม่สามารถระบุเชื้อก่อโรคได้
อื่นๆ: มัยโคพลาสมา, ไซโตเมกาโลไวรัส, ไวรัสเอปสไตน์-บาร์, ไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์, เอชไอวี-1

ที่เกี่ยวข้องกับวัคซีน: มีรายงานการเกิดหลังการฉีดวัคซีนโควิด-19 (BNT162b2, ChAdOx1, วัคซีนเชื้อตาย), วัคซีนไข้หวัดใหญ่ และวัคซีนนิวโมคอคคัส^{5, 6, 7)}.

ด้านล่างนี้เป็นสรุปการติดเชื้อและปัจจัยกระตุ้นหลักก่อนหน้านี้

ประเภทของปัจจัยกระตุ้น	เชื้อก่อโรคหรือผลิตภัณฑ์ที่เป็นตัวแทน
การติดเชื้อแบคทีเรีย	C. jejuni, H. influenzae
การติดเชื้อไวรัส	ไซโตเมกาโลไวรัส, EBV, ไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์
วัคซีน	วัคซีนโควิด-19, วัคซีนไข้หวัดใหญ่
ภูมิต้านตนเอง/เนื้องอก	โรคต่อมไทรอยด์, SLE, เนื้องอกร้าย (มะเร็งปอด, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเบอร์คิตต์ ฯลฯ) ³⁾

ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรม: มีข้อเสนอแนะว่ามีความสัมพันธ์ระหว่าง HLA-DR2 กับกลุ่มอาการมิลเลอร์-ฟิชเชอร์ที่เกิดซ้ำ ⁴⁾.

Q กลุ่มอาการมิลเลอร์-ฟิชเชอร์สามารถเกิดขึ้นหลังเป็นหวัดหรือฉีดวัคซีนได้หรือไม่?

ผู้ป่วย MFS 76% มีการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนมาก่อน นอกจากนี้ยังมีรายงานหลายกรณีหลังการฉีดวัคซีนโควิด-19 (วัคซีน mRNA และวัคซีนเชื้อตาย) และวัคซีนไข้หวัดใหญ่ ^{5, 6, 7)} อย่างไรก็ตาม มีรายงานว่าการพยากรณ์โรคของ MFS หลังฉีดวัคซีนดีในทุกกรณี ⁷⁾.

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย MFS อาศัยการวินิจฉัยทางคลินิกเป็นหลัก โดยการยืนยันสามอาการหลัก (กล้ามเนื้อตาอัมพาต, การเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน, ภาวะไร้รีเฟล็กซ์) และการแยกโรคอื่นออก

การตรวจที่สำคัญ

แอนติบอดี IgG ต่อ GQ1b ในซีรัม เป็นการตรวจเสริมการวินิจฉัยที่สำคัญที่สุด

การตรวจ	ความไว	ความจำเพาะ
แอนติบอดี IgG ต่อต้าน GQ1b ในซีรั่ม	92%	97%¹⁾
แอนติบอดีต่อต้าน GQ1b ในน้ำไขสันหลัง	20%	100%¹⁾

ผู้ป่วย MFS 80-90% มีแอนติบอดีต่อ GQ1b ในซีรัมเป็นบวก
ความไวของการตรวจซีรัมสูงกว่าการตรวจน้ำไขสันหลังใน 3 สัปดาห์แรกหลังเริ่มมีอาการ
ระดับไทเทอร์ของแอนติบอดีสัมพันธ์กับความรุนแรงของกล้ามเนื้อตาอัมพาต

การตรวจน้ำไขสันหลัง: พบการแยกตัวของโปรตีนและเซลล์ (อัลบูมินสูงขึ้นแต่จำนวนเซลล์ปกติ) อย่างไรก็ตาม นี่เป็นลักษณะร่วมของโรคภูมิคุ้มกันทางระบบประสาท

การตรวจภาพทางระบบประสาท (MRI สมอง): ปกติโดยทั่วไป พบความผิดปกติไม่จำเพาะในซีรีเบลลัม ก้านสมองน้อย หรือสมองส่วนกลาง หรือการเพิ่มความเข้มของก้านสมองได้น้อยครั้ง

การศึกษาการนำกระแสประสาท: ปกติในกรณีส่วนใหญ่

การวินิจฉัยแยกโรค

การแยกโรคจากโรคต่อไปนี้มีความสำคัญ

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดร้าย (Myasthenia Gravis): แยกโดยดูว่ามีความผันผวนในแต่ละวันหรือไม่ และการทดสอบเทนซิลอนดีขึ้นหรือไม่
กลุ่มอาการเมดิอัลลองจิจูดินัลฟาสซิคูลัส (Medial Longitudinal Fasciculus Syndrome): แยกโดยดูว่าไม่สมมาตรทั้งสองข้างและไม่มีอาการเสียการทรงตัวของลำตัว
โรคสมองจากวิตามินบี1 ขาด (Wernicke Encephalopathy): ภาวะโภชนาการ การมีหรือไม่มีอาตา และความผิดปกติของความรู้สึกตัว
สมองส่วนก้านขาดเลือดและเนื้องอกก้านสมอง: การตรวจ MRI และอาการแสดงทางระบบประสาทเฉพาะที่
โรคสมองอักเสบก้านสมองบิกเกอร์สตาฟฟ์: การมีหรือไม่มีความผิดปกติของสติ ความต่อเนื่องในสเปกตรัมของแอนติบอดีต่อต้าน GQ1b
อื่นๆ: โรคโบทูลิซึม, กลุ่มอาการโทโลซา-ฮันต์, โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง, โรคสมองและไขสันหลังอักเสบเฉียบพลันแพร่กระจาย, โรคเส้นประสาทจากเบาหวาน, โรคซาร์คอยโดซิส

5. การรักษามาตรฐาน

หลักการพื้นฐาน

MFS เป็นโรคที่จำกัดตัวเอง และในกรณีที่การทำงานของระบบหายใจยังคงดี การรักษาแบบประคับประคอง (การรักษาตามอาการ) อาจเพียงพอ ผู้ป่วยส่วนใหญ่หายได้เองและการพยากรณ์โรคดี

ยังไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพที่ได้รับการยืนยัน แต่มีการใช้การรักษาด้วยภูมิคุ้มกันดังต่อไปนี้

การรักษาด้วย IVIG

ข้อบ่งใช้: กรณีรุนแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิต (ภาวะกดการหายใจ, กลุ่มอาการ MFS/GBS ร่วม, โรคสมองอักเสบก้านสมองบิกเกอร์สตาฟฟ์) ¹⁾

ขนาดยา: 2 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม แบ่งให้ใน 5 วัน (400 มก./กก./วัน × 5 วัน) ³⁾

ประสิทธิผล: ยังไม่มีการศึกษาแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมสำหรับ MFS การศึกษาย้อนหลังพบว่าไม่มีผลกระทบสำคัญต่อผลลัพธ์ แต่มีรายงานว่าช่วยให้การเริ่มฟื้นตัวของกล้ามเนื้อตาอัมพาตเร็วขึ้นเล็กน้อย (จาก 13.5 วันเป็น 12.0 วันหลังเริ่มมีอาการ)

การรักษาด้วยการแลกเปลี่ยนพลาสมา

ข้อบ่งใช้: กรณีที่ใช้ IVIG ได้ยาก, กรณี GBS ที่ลุกลาม, กรณีโรคสมองอักเสบก้านสมองบิกเกอร์สตาฟฟ์ที่ลุกลาม

ประสิทธิผล: มีรายงานผู้ป่วยที่ประสบความสำเร็จ แต่การศึกษาแบบย้อนหลังไม่พบประโยชน์ที่มีนัยสำคัญ มีการลองใช้ร่วมกับการบำบัดด้วยการดูดซับภูมิคุ้มกันเพื่อกำจัดแอนติบอดีต่อต้าน GQ1b

การใช้ IVMP เพิ่มเติม: มีรายงานผู้ป่วยที่เพิ่มการรักษาด้วย methylprednisolone pulse (IVMP) ในผู้ที่ฟื้นตัวไม่เพียงพอจากการใช้ IVIG เพียงอย่างเดียว⁸⁾

การพยากรณ์โรค

โรคที่จำกัดตัวเองได้ มีการพยากรณ์โรคที่ดี มักกลับมาเป็นปกติภายในหกเดือน
ภาวะเสียการทรงตัว: ทุเลาลงในประมาณหนึ่งเดือน
อัมพาตกล้ามเนื้อตาส่วนนอก: ทุเลาลงในประมาณสามเดือน
เวลาเฉลี่ยในการฟื้นตัว: ประมาณ 10 สัปดาห์
อาการตกค้าง: พบได้สูงสุด 1 ใน 3 ของผู้ป่วย
อัตราการกลับเป็นซ้ำ: 3–14% อัตราการเสียชีวิต: ประมาณ 4%

Q กลุ่มอาการมิลเลอร์ ฟิชเชอร์สามารถหายได้เองโดยไม่ต้องรักษาหรือไม่?

เป็นโรคที่จำกัดตัวเอง (self-limiting) ซึ่งส่วนใหญ่หายได้เอง IVIG อาจช่วยให้กล้ามเนื้อตาที่เป็นอัมพาตฟื้นตัวเร็วขึ้นเล็กน้อย แต่การศึกษาแบบย้อนหลังไม่พบผลกระทบสำคัญต่อผลลัพธ์ อย่างไรก็ตาม หากลุกลามเป็น GBS หรือสมองส่วนกลางอักเสบแบบ Bickerstaff แนะนำให้ใช้ IVIG หรือการแลกเปลี่ยนพลาสมา ¹⁾.

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

การเลียนแบบโมเลกุลและแอนติบอดีต่อ GQ1b

ลิโพลิโกแซ็กคาไรด์ของเชื้อก่อโรค เช่น C. jejuni และ H. influenzae มีโครงสร้างคล้ายคลึงกับแกงกลิโอไซด์ GQ1b ทำให้หลังการติดเชื้อเกิดการสร้างแอนติบอดี IgG ต่อ GQ1b ที่มีปฏิกิริยาข้ามกัน

ยีน cst-II ของ C. jejuni: ความหลากหลาย Asn51 → แอนติบอดีต่อ GQ1b → อัมพาตกล้ามเนื้อตาและการเคลื่อนไหวผิดปกติ / ความหลากหลาย Thr51 → แอนติบอดีต่อ GM1 และ GD1a → แขนขาอ่อนแรง (ชนิด GBS)
ความเกี่ยวข้องกับวัคซีน COVID-19: โปรตีนหนามของ SARS-CoV-2 จับกับแกงกลิโอไซด์ผ่านกรดเซียลิก → การเลียนแบบโมเลกุล ⁶⁾

ตำแหน่งทางกายวิภาคของ GQ1b และพยาธิวิทยา

GQ1b มีการแสดงออกอย่างมากในตำแหน่งต่อไปนี้ และแต่ละตำแหน่งอธิบายอาการทางคลินิกที่แตกต่างกัน

บริเวณพาราโนดและปลายประสาทของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (III, IV, VI): มีการแสดงออกมากกว่าเส้นประสาทสมองอื่นๆ กลไกหลักที่แอนติบอดีต่อต้าน GQ1b เกี่ยวข้องกับอัมพาตของกล้ามเนื้อนอกลูกตา
เซลล์ขนาดใหญ่ในปมประสาทรากหลัง (นิวรอน Ia): ความเสียหายของนิวรอน Ia ทำให้เกิดการเสียการทรงตัวและการสูญเสียรีเฟล็กซ์เอ็นเนื่องจากความบกพร่องของข้อมูลรับความรู้สึก
ปมประสาทซิลิอารี: ทำให้เกิดอัมพาตของกล้ามเนื้อในลูกตา (ความผิดปกติของรูม่านตาและการปรับโฟกัส)
เยื่อหุ้มก่อนไซแนปส์ที่รอยต่อประสาทและกล้ามเนื้อ: แอนติบอดีต่อต้าน GQ1b จับกับ NMJ → ปล่อยอะเซทิลโคลีนจำนวนมากที่ขึ้นกับคอมพลีเมนต์ → ในที่สุดขัดขวางการส่งสัญญาณประสาทและกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ยังเกิดการทำลายปลายแอกซอน ไซแนปส์รอบข้าง และเซลล์ชวานน์ที่อาศัยคอมพลีเมนต์

การกระจายตัวของ GT1a และอัมพาตของกล้ามเนื้อบัลบาร์

GT1a แสดงออกอย่างมากในเส้นประสาทกลอสโซฟาริงเจียลและเวกัส ในกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรที่ตรวจพบแอนติบอดีต่อ GT1a มีรายงานอัมพาตของเส้นประสาทสมอง (ตาเหล่ 57%, อัมพาตใบหน้า 57%, อัมพาตบัลบาร์ 70%) และ 39% ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ ⁸⁾.

กลไกของภาวะเสียการทรงตัว

กลไกทั้งส่วนปลาย (การขาดเส้นใยนำเข้าจากแกนกล้ามเนื้อ) และส่วนกลาง (แอนติบอดีต่อสมองน้อย) อาจเกี่ยวข้อง

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

MFS ที่เกี่ยวข้องกับวัคซีน COVID-19

Liang et al. (2022) ได้ทำการทบทวนขอบเขตของ 10 ราย และสรุปลักษณะทางคลินิกของ MFS หลังวัคซีน COVID-19⁷⁾.

อายุเฉลี่ย 63.5 ปี เพศชาย 80% ระยะเวลามัธยฐานจากวัคซีนถึงเริ่มมีอาการ 13 วัน การแยกตัวของโปรตีน-เซลล์ในน้ำไขสันหลัง 88.9% แอนติบอดีต่อ ganglioside เป็นบวก 62.5% ทุกกรณีมีการพยากรณ์โรคที่ดี⁷⁾.

ใน MFS หลังวัคซีน mRNA (BNT162b2) โปรตีนหนามของ SARS-CoV-2 แสดงความสัมพันธ์กับแกงกลิโอไซด์ผ่านกรดเซียลิก ซึ่งเป็นกลไกทางพยาธิวิทยาที่น่าสนใจ ⁶⁾.

กล้ามเนื้อตาอัมพาตข้างเดียว

เป็นที่ทราบกันว่า 27-31% ของกลุ่มอาการแอนติบอดีต่อต้าน GQ1b แสดงอาการกล้ามเนื้อตาอัมพาตข้างเดียว ⁴⁾.

Pan et al. (2025) ได้ทำการทบทวนอย่างเป็นระบบใน 18 ราย โดยมีอายุเฉลี่ย 31 ปี และเพศชายเด่น (13/18) ในเด็ก 44.4% แสดงอาการกล้ามเนื้อตาอ่อนแรงข้างเดียว ในขณะที่ผู้ใหญ่มีเพียง 5.7% ส่วนใหญ่ฟื้นตัวภายใน 3 เดือน⁴⁾.

การใช้ IVMP เพิ่มเติม

มีรายงานผู้ป่วยที่ได้รับ IVMP เพิ่มเติมในกรณีที่การฟื้นตัวล่าช้าเมื่อใช้ IVIG เพียงอย่างเดียว ⁸⁾ มีการเสนอว่าอาจมีผลในการเร่งการฟื้นตัว แต่ระดับหลักฐานยังคงเป็นเพียงรายงานผู้ป่วยเท่านั้น

MFS ที่กลับเป็นซ้ำและ HLA-DR2

อัตราการกลับเป็นซ้ำอยู่ที่ 11–14% และมีความเกี่ยวข้องกับ HLA-DR2¹⁾ การกลับเป็นซ้ำอาจรุนแรงน้อยกว่าครั้งแรก (เช่น เฉพาะกล้ามเนื้อตาอัมพาต) และมีรายงานผู้ป่วยที่หายดีภายในหนึ่งเดือนโดยการรักษาแบบประคับประคองเท่านั้น¹⁾.

MFS ระหว่างตั้งครรภ์

รายงาน MFS ระหว่างตั้งครรภ์พบได้น้อยมาก มีรายงานการใช้ทั้ง IVIG และพลาสมาเฟเรซิส และไม่มีรายงานภาวะแทรกซ้อนปริกำเนิด ⁹⁾.

8. เอกสารอ้างอิง

Ooi ST, Ahmad A, Yaakub A. Recurrent Miller Fisher Syndrome. Cureus. 2022;14(6):e26192.
Bahk J, Yang W, Fishman J. Bilateral vocal cord paralysis in Miller Fisher syndrome/Guillain-Barre overlap syndrome and a review of previous case series. BMJ Case Rep. 2021;14:e240386.
Hakobyan N, Yadav R, Pokhrel A, et al. Miller-Fisher Syndrome Unveiled in the Presence of Cholangiocarcinoma. Cureus. 2023;15(11):e49016.
Pan J, Zheng N, Yu D, Jiang H, Zhou Y. Unilateral ophthalmoplegia in anti-GQ1b antibody syndrome: case report and systematic literature review. Front Immunol. 2025;16:1669821.
Abicic A, Adamec I, Habek M. Miller Fisher syndrome following Pfizer COVID-19 vaccine. Neurol Sci. 2022;43:1495-1497.
Yamakawa M, Nakahara K, Nakanishi T, Nomura T, Ueda M. Miller Fisher Syndrome Following Vaccination against SARS-CoV-2. Intern Med. 2022;61:1067-1069.
Liang H, Cao Y, Zhong W, et al. Miller-Fisher syndrome and Guillain-Barre syndrome overlap syndrome following inactivated COVID-19 vaccine: Case report and scope review. Hum Vaccin Immunother. 2022;18(6):e2125753.
Mitsuhashi S, Suzuki A, Hayashi K, et al. Miller-Fisher Syndrome Following Influenza A Infection. Cureus. 2024;16(3):e56064.
Ángel-Páez JA, Hurtado-Bugna S, Aragón-Mendoza RL, et al. Miller Fisher syndrome treated with plasmapheresis during pregnancy: Case report and review of the literature. Rev Colomb Obstet Ginecol. 2021;72:210-218.