प्रणालीगत कीमोथेरेपी और नेत्र विषाक्तता

एक नज़र में मुख्य बिंदु

आणविक लक्ष्य चिकित्सा सहित प्रणालीगत कीमोथेरेपी आंखों के विभिन्न दुष्प्रभाव (उपचार-संबंधी प्रतिकूल घटनाएं; TRAE) उत्पन्न कर सकती है।
MEK अवरोधक विशेष रूप से सीरस रेटिनोपैथी से जुड़े हैं, जबकि BRAF अवरोधक यूवाइटिस से अधिक संबंधित हैं।
EGFR अवरोधक मुख्य रूप से कॉर्नियल एपिथेलियम विकार और पलकों की अतिवृद्धि जैसे नेत्र सतह प्रभाव उत्पन्न करते हैं।
इम्यून चेकपॉइंट अवरोधक पूर्वकाल यूवाइटिस और हारदा रोग जैसी पैन-यूवाइटिस का कारण बन सकते हैं।
कीमोथेरेपी दवाओं के कारण रक्त-रेटिना अवरोध का टूटना मैक्यूलर एडिमा और सीरस रेटिनल डिटेचमेंट का प्रमुख कारण है¹⁾।
अधिकांश नेत्र विषाक्तता शीघ्र पहचान और उचित प्रबंधन (दवा बंद करना, स्थानीय स्टेरॉयड आदि) से प्रतिवर्ती होती है।
कीमोथेरेपी दवाओं का उपयोग करने वाले रोगियों में, यह भेद करना महत्वपूर्ण है कि आंखों के लक्षण दवा के कारण हैं या अंतर्निहित बीमारी के कारण।

1. प्रणालीगत कीमोथेरेपी और नेत्र विषाक्तता क्या है

लक्षित कैंसर दवाओं ने विभिन्न कैंसरों में जीवित रहने की दर में सुधार किया है। हालांकि, वे ट्यूमर कोशिकाओं के साथ-साथ सामान्य ऊतकों में सिग्नलिंग मार्गों को भी बाधित करते हैं, जिससे विभिन्न नेत्र संबंधी दुष्प्रभाव हो सकते हैं। विषाक्तता की सीमा हल्की सूखी आंखों से लेकर गंभीर जटिलताओं तक होती है जो दृष्टि के लिए तत्काल खतरा पैदा करती हैं।

हाल के वर्षों में, कैंसर की दवाओं का उपयोग करने वाले रोगियों के सामान्य नेत्र चिकित्सा क्लीनिकों में आने के अवसर बढ़ गए हैं। अक्सर रोगी स्वयं प्रणालीगत दवाओं के नेत्र संबंधी दुष्प्रभावों से अवगत नहीं होते हैं, और अज्ञात कारण के कॉर्नियल उपकला क्षति या दृष्टि हानि के विभेदक निदान में, कैंसर की दवाओं के उपयोग के इतिहास की जांच करना आवश्यक है।

कीमोथेरेपी दवाएं रक्त-रेटिना अवरोध (BRB) के टूटने के माध्यम से मैक्यूलर एडिमा और सीरस रेटिनल डिटेचमेंट का कारण बन सकती हैं ¹⁾। इसके अलावा, घातक ट्यूमर स्वयं भी यूवाइटिस का कारण बन सकते हैं, जिससे दवा-प्रेरित या ट्यूमर-संबंधी का अंतर करना अक्सर मुश्किल हो जाता है ¹⁾।

Q कीमोथेरेपी दवाओं के नेत्र संबंधी दुष्प्रभाव कितनी बार होते हैं?

दवा वर्ग के अनुसार यह काफी भिन्न होता है। ALK अवरोधक क्रिज़ोटिनिब में 65% रोगियों में दृश्य हानि होती है, जबकि कई दवाओं में केवल CTCAE ग्रेड 1-2 के हल्के दुष्प्रभाव होते हैं। नेत्र संबंधी नियमित जांच की अनुशंसित आवृत्ति भी दवा के अनुसार भिन्न होती है।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

व्यक्तिपरक लक्षण

प्रणालीगत कीमोथेरेपी से जुड़े नेत्र संबंधी व्यक्तिपरक लक्षण दवा वर्ग के अनुसार विविध होते हैं।

धुंधली दृष्टि: सबसे सामान्य लक्षणों में से एक। यह सीरस रेटिनोपैथी, मैक्यूलर एडिमा, कॉर्नियल विकार आदि कई स्थितियों में होता है।
ड्राई आई: EGFR अवरोधक, HER2 अवरोधक, FGFR अवरोधक, एरोमाटेज़ अवरोधक आदि में सामान्यतः होता है।
दृष्टि में कमी : मैक्यूलर एडिमा, सीरस रेटिनल डिटेचमेंट और ऑप्टिक न्यूरोपैथी के साथ तीव्र से अर्धतीव्र रूप से प्रकट होती है।
आंख में दर्द और लालिमा : यूवाइटिस और कॉर्नियल एपिथेलियल क्षति में देखी जाती है।
फोटोफोबिया (चमक) : पूर्वकाल यूवाइटिस या ALK अवरोधकों के कारण दृश्य हानि में होती है।
चमक और प्रकाश की पूंछ : ALK अवरोधक क्रिज़ोटिनिब की विशेषता है। यह आमतौर पर 1 मिनट से कम समय में गायब होने वाला सौम्य लक्षण है।
अश्रुपात (आँसू आना) : BCR-ABL अवरोधकों और EGFR अवरोधकों के साथ रिपोर्ट किया गया।

नैदानिक निष्कर्ष (डॉक्टर द्वारा जांच में पाए जाने वाले निष्कर्ष)

नेत्र विषाक्तता के नैदानिक निष्कर्ष पूर्वकाल खंड से लेकर पश्च खंड तक व्यापक होते हैं।

पूर्वकाल खंड निष्कर्ष

कॉर्नियल एपिथेलियल क्षति: EGFR अवरोधकों के कारण ‘टायरोसिन काइनेज केराटाइटिस’ विशिष्ट है।

नेत्रश्लेष्मलाशोथ: EGFR अवरोधकों और HER2 अवरोधकों में उच्च आवृत्ति पर देखा जाता है।

पूर्वकाल यूवाइटिस: BRAF अवरोधक मोनोथेरेपी में सबसे आम नेत्र TRAE। इम्यून चेकपॉइंट अवरोधकों में भी देखा जाता है।

चालाज़ियन/ब्लेफेराइटिस: प्रोटियासोम अवरोधक बोर्टेज़ोमिब में प्रसार 6.8%।

पश्च नेत्र खंड निष्कर्ष

सीरस रेटिना डिटेचमेंट: MEK अवरोधकों के साथ खुराक पर निर्भर रूप से प्रकट होता है। बहु-क्षेत्रीय।

मैक्यूलर एडिमा: पैक्लिटैक्सेल, BRAF अवरोधकों और MEK अवरोधकों के साथ रिपोर्ट किया गया।

रेटिनल वेन ऑक्लूजन: MEK अवरोधकों और BCR-ABL अवरोधक (पोनाटिनिब) के साथ रिपोर्ट किया गया।

पैनुवेइटिस: इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर्स के कारण हाराडा रोग जैसी स्थिति हो सकती है¹⁾।

3. कारण और जोखिम कारक

नेत्र विषाक्तता इसलिए होती है क्योंकि दवा द्वारा लक्षित सिग्नल मार्ग सामान्य नेत्र ऊतकों में भी व्यक्त होते हैं। मुख्य दवा वर्गों और नेत्र विषाक्तता के बीच संबंध नीचे दिया गया है।

दवा वर्ग	मुख्य नेत्र विषाक्तता	संबंधित रोग
MEK अवरोधक	सीरस रेटिनोपैथी	मेटास्टैटिक मेलेनोमा
BRAF अवरोधक	यूवाइटिस	मेलेनोमा
EGFR अवरोधक	कॉर्नियल एपिथेलियल विकार	गैर-छोटी कोशिका फेफड़ों का कैंसर
इम्यून चेकपॉइंट अवरोधक	यूवाइटिस	विभिन्न ठोस ट्यूमर
FGFR अवरोधक	सीरस रेटिनोपैथी	पित्त नली का कैंसर

BRAF V600E उत्परिवर्तन मेलेनोमा के अलावा, हॉजकिन लिंफोमा, हेयरी सेल ल्यूकेमिया, फेफड़े के एडेनोकार्सिनोमा और कोलोरेक्टल कैंसर से जुड़ा है। MEK अवरोध IGF-1-प्रेरित VEGF उत्पादन को दबाता है और संवहनी पारगम्यता को प्रभावित करता है।

बुढ़ापा और यकृत/गुर्दे की शिथिलता (लक्षणों का लंबा या गंभीर होना) आंखों की विषाक्तता के जोखिम कारक के रूप में जाने जाते हैं। इसके अलावा, उपचार शुरू होने के कुछ दिनों बाद से लेकर कुछ महीनों बाद तक लक्षण प्रकट हो सकते हैं।

कीमोथेरेपी शुरू करने से पहले नेत्र जांच करवाएं।
उपचार के दौरान धुंधली दृष्टि, सूखी आंखें, आंखों में दर्द या दृष्टि में कमी जैसे लक्षण दिखने पर तुरंत नेत्र चिकित्सक से परामर्श लें।
FGFR अवरोधकों में, कृत्रिम आंसुओं के उपयोग की सिफारिश की जाती है ताकि सूखी आंख को रोका जा सके।
कृपया नेत्र परीक्षण के समय यह बताना सुनिश्चित करें कि आप कैंसर रोधी दवा ले रहे हैं।

Q क्या कैंसर रोधी दवाओं के नेत्र संबंधी दुष्प्रभावों को रोका जा सकता है?

अधिकांश नेत्र विषाक्तता को रोकना मुश्किल है, लेकिन FGFR अवरोधकों में कृत्रिम आंसुओं के निवारक उपयोग की सिफारिश की जाती है। शीघ्र पता लगाना सबसे महत्वपूर्ण है, और FGFR अवरोधकों के लिए उपचार शुरू होने के बाद 4-6 महीनों तक नियमित नेत्र परीक्षण आवश्यक है।

4. निदान और जांच के तरीके

दवा-प्रेरित नेत्र विषाक्तता का निदान उपयोग की जा रही दवा की पहचान और नेत्र संबंधी निष्कर्षों के समयिक संबंध पर आधारित होता है।

इतिहास लेने के मुख्य बिंदु

उपयोग में ली जा रही कैंसर रोधी दवाओं (लक्षित चिकित्सा सहित) के प्रकार और प्रशासन शुरू होने का समय
नेत्र लक्षणों की शुरुआत और प्रगति का समय
अंतर्निहित बीमारी के कारण होने वाले नेत्र घावों (जैसे कैंसर-संबंधी रेटिनोपैथी) का अपवर्जन
प्रतिरक्षादमन की स्थिति से जुड़े नेत्र संक्रमण का अपवर्जन

जांच विधियाँ

स्लिट लैंप माइक्रोस्कोपी: पूर्वकाल यूवाइटिस, कॉर्नियल एपिथेलियल क्षति, चेलाज़ियन और ब्लेफेराइटिस के मूल्यांकन के लिए आवश्यक।
फंडस परीक्षण: सीरस रेटिनल डिटेचमेंट, मैक्यूलर एडिमा, रेटिनल हेमरेज का पता लगाना। पुतली को फैलाकर विस्तृत फंडस परीक्षण महत्वपूर्ण है।
ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी (OCT): सबरेटिनल द्रव, इंट्रारेटिनल द्रव और रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियल डिटेचमेंट के मात्रात्मक मूल्यांकन के लिए उपयोगी। MEK अवरोधक-संबंधित सीरस रेटिनोपैथी के अनुवर्ती के लिए अपरिहार्य।
फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (FA): रेटिनल वैस्कुलर ऑक्लूजन और वैस्कुलर पारगम्यता में वृद्धि का मूल्यांकन। पैक्लिटैक्सेल-प्रेरित सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा में FA में फ्लोरेसिन रिसाव अनुपस्थित या न्यूनतम होता है, जो विभेदक निदान में महत्वपूर्ण है।
इलेक्ट्रोरेटिनोग्राम (ERG) : कार्सिनोमा-संबंधित रेटिनोपैथी (CAR) से अंतर करने में उपयोगी।

कीमोथेरेपी दवाओं का उपयोग करने वाले रोगियों में, कार्सिनोमा-संबंधित रेटिनोपैथी (CAR) से अंतर या सह-घटना पर ध्यान देना आवश्यक है। प्रगतिशील दृश्य क्षेत्र दोष या रतौंधी की उपस्थिति, और इलेक्ट्रोरेटिनोग्राम अंतर करने में उपयोगी हैं। पैक्लिटैक्सेल-प्रेरित मैक्यूलर एडिमा में, FA में फ्लोरेसिन रिसाव नहीं देखा जाता है, जो डायबिटिक रेटिनोपैथी या यूवाइटिस के कारण मैक्यूलर एडिमा से एक महत्वपूर्ण अंतर है।

5. मानक उपचार विधियाँ

दवा-प्रेरित नेत्र विषाक्तता का उपचार मुख्य रूप से कारण दवा को बंद करने या खुराक कम करने पर आधारित है, लेकिन अंतर्निहित बीमारी (कैंसर) के उपचार के साथ समन्वय के कारण उपचार करने वाले चिकित्सक के साथ सहयोग आवश्यक है।

MAPK मार्ग अवरोधक (MEK अवरोधक · BRAF अवरोधक)

MEK अवरोधक-संबंधित सीरस रेटिनोपैथी: यह स्व-सीमित बताया गया है। MEK अवरोधक को बंद करने या न करने पर, यह कुछ हफ्तों से लेकर कुछ महीनों में ठीक हो सकता है। अक्सर निगरानी द्वारा प्रबंधन संभव है।
BRAF अवरोधक-संबंधित यूवाइटिस: स्थानीय स्टेरॉयड आई ड्रॉप से उपचार संभव है। अन्य कारणों का बहिष्कार निदान आवश्यक है।
संयोजन चिकित्सा के दौरान: MEK और BRAF के संयोजन से उपरोक्त जटिलताएं योगात्मक रूप से उत्पन्न हो सकती हैं। स्थानीय या आंख के आसपास स्टेरॉयड दिया जाता है।
ERK अवरोधक-संबंधित रेटिनोपैथी: यह सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा और रेटिनल द्रव का कारण बन सकता है, लेकिन प्रतिवर्ती है।

EGFR अवरोधक

कॉर्नियल एपिथेलियल विकार: कृत्रिम आंसुओं से लक्षणों में सुधार हो सकता है, लेकिन निश्चित उपचार दवा बंद करना है। लगातार कॉर्नियल अल्सर (एर्लोटिनिब) और दुर्दम्य कॉर्नियल अल्सर (सेटक्सिमैब) पर ध्यान दें।
नेत्रश्लेष्मलाशोथ: हल्की खुराक कम करने की आवश्यकता हो सकती है, लेकिन स्थायी रूप से बंद करने का कोई मामला नहीं है।
पलकों का अतिवृद्धि: पलकों की ट्रिमिंग और आंखों की स्वच्छता बनाए रखकर रूढ़िवादी प्रबंधन किया जाता है। यदि पलकों का अंदर की ओर मुड़ना होता है, तो नेत्र रोग विशेषज्ञ के पास रेफरल आवश्यक है।
यूवाइटिस: अफाटिनिब/एर्लोटिनिब से शायद ही कभी रिपोर्ट किया गया। दवा बंद करने से उपचार किया जाता है।

इम्यून चेकपॉइंट अवरोधक

इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर के कारण होने वाला यूवाइटिस अक्सर हल्का होता है और उपचार जारी रखा जा सकता है। गंभीरता के अनुसार उपचार करने वाले चिकित्सक से परामर्श आवश्यक है। चेकपॉइंट इनहिबिशन टी कोशिकाओं को सक्रिय करके ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया उत्पन्न करता है, जिससे हाराडा रोग (VKH) जैसा पैनयूवाइटिस हो सकता है ¹⁾।

FGFR अवरोधक

एर्डाफिटिनिब: नेत्र TRAE के कारण 17% में दवा रोकनी पड़ी, 6% में बंद करनी पड़ी। उपचार शुरू करने के बाद पहले 4 महीनों तक मासिक नेत्र जांच की सिफारिश की जाती है।
पेमिगाटिनिब: 6% में रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम डिटेचमेंट। शुरू करने से पहले और पहले 6 महीनों तक हर 2 महीने में, फिर हर 3 महीने में नेत्र जांच की सिफारिश की जाती है।

अन्य दवाएं

BCR-ABL अवरोधक (इमैटिनिब आदि): सबसे आम हैं पेरीओकुलर एडिमा और अश्रुपात। आमतौर पर उपचार की आवश्यकता नहीं होती और कारण दवा को बंद करना सामान्यतः आवश्यक नहीं है।
प्रोटियासोम अवरोधक: बोर्टेज़ोमिब के कारण होने वाले चालाज़ियन का उपचार गर्म सेक, स्थानीय एंटीबायोटिक और चीरा लगाकर जल निकासी से किया जाता है।
एरोमाटेज़ अवरोधक: मुख्य रूप से ड्राई आई होती है। कृत्रिम आंसुओं से इसका प्रबंधन किया जाता है।
ALK अवरोधक: दृष्टि दोष सौम्य है और उपचार की आवश्यकता नहीं है। समय के साथ इसमें सुधार होता है।

कीमोथेरेपी दवाओं को बंद करने का निर्णय मूल बीमारी के उपचार के साथ संतुलन बनाकर लेना चाहिए, और उपचार करने वाले चिकित्सक से परामर्श आवश्यक है।
मैक्यूलर एडिमा सीधे दृष्टि हानि से जुड़ा है, इसलिए यदि कोई वैकल्पिक दवा उपलब्ध हो तो उसे बदलना बेहतर है।
बुजुर्गों और यकृत या गुर्दे की कार्यक्षमता में कमी वाले रोगियों में नेत्र विषाक्तता लंबे समय तक और गंभीर हो सकती है।
पैक्लिटैक्सेल के कारण होने वाला मैक्यूलर एडिमा प्रतिवर्ती माना जाता है, लेकिन दवा बंद करने के बाद भी गायब न होने वाले मामलों में एसिटाज़ोलमाइड, स्टेरॉयड और एंटी-वीईजीएफ दवाओं के इंट्राविट्रियल इंजेक्शन का प्रयास किया जाता है।

Q क्या कीमोथेरेपी दवा बंद करने से आंखों के दुष्प्रभाव ठीक हो जाते हैं?

अधिकांश नेत्र विषाक्तता कारण दवा को बंद करने से ठीक हो जाती है। एमईके अवरोधकों से संबंधित सीरस रेटिनोपैथी स्व-सीमित होती है और दवा बंद करने या न करने पर भी ठीक हो सकती है। हालांकि, सेटक्सिमैब के कारण होने वाले कॉर्नियल अल्सर और कुछ रेटिनोपैथी जैसे अपरिवर्तनीय परिवर्तन भी हो सकते हैं।

6. रोग शरीरक्रिया विज्ञान और विस्तृत रोगजनन तंत्र

प्रणालीगत कीमोथेरेपी के कारण नेत्र विषाक्तता का तंत्र दवा वर्ग के अनुसार भिन्न होता है।

MAPK मार्ग अवरोधक

BRAF अवरोधक BRAF काइनेज को रोकते हैं, जिससे ट्यूमर में T कोशिका प्रवेश और सक्रियता बढ़ती है। MEK अवरोधन एंटीट्यूमर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को सक्रिय करता है और IGF-1-प्रेरित VEGF उत्पादन को दबाकर रेटिना संवहनी पारगम्यता को प्रभावित करता है।

MEK अवरोधकों के कारण होने वाली सीरस रेटिनोपैथी में MEK सिग्नलिंग मार्ग के अवरोध के कारण रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम की पंप कार्यक्षमता में कमी शामिल मानी जाती है। चूंकि FGFR मार्ग और MEK मार्ग नीचे की ओर समान हैं, FGFR अवरोधकों से भी समान सीरस रेटिनोपैथी उत्पन्न होती है।

EGFR अवरोधक

EGFR कॉर्निया, कॉर्नियल लिंबस और कंजंक्टिवा के एपिथेलियम में व्यक्त होता है और कोशिका प्रसार, पुनर्जनन और विभेदन को नियंत्रित करता है। इन मार्गों के अवरोध से कॉर्नियल एपिथेलियम की पुनर्जनन क्षमता कम हो जाती है, जिससे केराटोपैथी, कंजंक्टिवाइटिस और ड्राई आई उत्पन्न होते हैं। चूंकि EGFR पलकों के विकास में भी शामिल है, पलकों का अतिवृद्धि (ट्राइकियासिस) बार-बार दिखाई देता है।

इम्यून चेकपॉइंट अवरोधक

इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के रूप में प्रतिरक्षा प्रणाली के निरोधात्मक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करते हैं और ट्यूमर निगरानी तंत्र को बढ़ाते हैं ¹⁾। चेकपॉइंट अवरोध के परिणामस्वरूप, ऑटोइम्यून बीमारियों की घटना दर बढ़ जाती है। मेलेनोमा के उपचार के दौरान रोगियों में, ट्यूमर कोशिकाओं और सामान्य मेलानोसाइट्स के एंटीजन साझाकरण के कारण हारदा रोग जैसी प्रतिक्रिया की सूचना मिली है ¹⁾। टी-कोशिका सक्रियण और उसके बाद की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया रेटिना वाहिकाओं के टाइट जंक्शनों को नुकसान पहुंचाती है, जिससे रक्त-रेटिना अवरोध का विघटन होता है ¹⁾।

पैक्लिटैक्सेल

टैक्सेन श्रेणी की कैंसर रोधी दवाएं सूक्ष्मनलिका पुनर्संश्लेषण को रोकती हैं और कोशिका विषाक्तता उत्पन्न करती हैं। मैक्यूलर एडिमा के तंत्र के रूप में, फ्लोरेसिन की तुलना में कम आणविक भार स्तर पर रक्त-रेटिना अवरोध का विनाश और द्रव प्रतिधारण प्रवृत्ति से संबंध का अनुमान लगाया गया है। एफए पर फ्लोरेसिन रिसाव का न दिखना विशेषता है।

एरोमाटेज़ इनहिबिटर

एस्ट्रोजन के स्तर में कमी आंख की सतह को प्रभावित करती है और मेइबोमियन ग्रंथि शिथिलता (MGD) का कारण बनती है। कुछ मामलों में, एनास्ट्रोज़ोल और लेट्रोज़ोल से “डी नोवो” स्जोग्रेन सिंड्रोम के विकास का सुझाव दिया गया है।

Q MEK अवरोधक और FGFR अवरोधक से समान रेटिनोपैथी क्यों होती है?

FGFR मार्ग MEK मार्ग के साथ अधोप्रवाह संकेतन साझा करता है। इसलिए, FGFR अवरोधक भी MEK अवरोधक के समान सीरस रेटिनोपैथी उत्पन्न कर सकते हैं। दोनों में रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम के कार्य पर प्रभाव मुख्य कारण माना जाता है।

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएं

ERK अवरोधक-संबंधित रेटिनोपैथी

ERK अवरोधक MAPK मार्ग के डाउनस्ट्रीम लक्ष्य हैं और MEK अवरोधकों के समान रेटिनोपैथी के अलावा सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा और इंट्रारेटिनल द्रव अधिक पैदा कर सकते हैं।

20 रोगियों पर एक केस सीरीज़ में दिखाया गया कि ERK अवरोधक-संबंधित रेटिनोपैथी प्रतिवर्ती थी और इससे गंभीर आंखों की क्षति नहीं हुई।

रक्त-रेटिना अवरोध अनुसंधान में प्रगति

Tomkins-Netzer एट अल. (2024) ने कीमोथेरेपी दवाओं (जैसे साइटाराबिन, इम्यून चेकपॉइंट अवरोधक, BRAF अवरोधक, EGFR अवरोधक) के कारण रक्त-रेटिना अवरोध (BRB) के विघटन की पैथोफिजियोलॉजी की जांच की ¹⁾। यह बताया गया कि घातक ट्यूमर स्वयं भी यूवाइटिस का कारण बन सकता है, इसलिए BRB विघटन के कारण की पहचान करना चिकित्सकीय रूप से कठिन है। BRB क्षति के तंत्र की समझ भविष्य की उपचार रणनीतियों के विकास में योगदान देगी, ऐसा निष्कर्ष निकाला गया।

IDO अवरोधक

वर्तमान में नैदानिक परीक्षण के चरण में एपाकाडोस्टैट के साथ, यूवाइटिस के विकास की एक केस रिपोर्ट सामने आई है। भविष्य में सुरक्षा डेटा के संचय की प्रतीक्षा है।

8. संदर्भ

Tomkins-Netzer O, Niederer R, Greenwood J, et al. Mechanisms of blood-retinal barrier disruption related to intraocular inflammation and malignancy. Prog Retin Eye Res. 2024;99:101245. doi:10.1016/j.preteyeres.2024.101245. PMID:38242492.