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Cornée et œil externe

Syndrome oculo-ganglionnaire de Parinaud

1. Qu’est-ce que le syndrome oculoglandulaire de Parinaud ?

Section intitulée « 1. Qu’est-ce que le syndrome oculoglandulaire de Parinaud ? »

Le syndrome oculoglandulaire de Parinaud (POGS) est un syndrome clinique caractérisé par une conjonctivite folliculaire granulomateuse unilatérale et une adénopathie régionale homolatérale (pré-auriculaire, parotidienne, sous-maxillaire, cervicale)1.

La cause la plus fréquente est la maladie des griffes du chat (CSD). La CSD est une zoonose causée par le bacille à Gram négatif Bartonella henselae, qui pénètre par les griffures ou morsures de chat ou les piqûres de puces, et 5 à 7 % des patients atteints de CSD développent un POGS2,3. Une étude rétrospective sur la bartonellose oculaire dans un hôpital tertiaire malaisien a montré qu’environ 23 % des cas confirmés présentaient un POGS, avec une tendance à toucher les jeunes2.

Les micro-organismes responsables de ce syndrome sont variés, mais la majorité des cas sont dus à la maladie des griffes du chat, et le pronostic est généralement bon. Les lésions systémiques et oculaires guérissent souvent spontanément en 1 à 2 mois1,3.

Q Comment la maladie des griffes du chat infecte-t-elle l'œil ?
A

La principale voie d’infection de B. henselae est le contact main-œil après avoir touché une griffure de chat. L’infection directe par une griffure de chat est rare dans la forme oculoglandulaire. Les fèces de puces de chat aérosolisées sont également proposées comme voie de transmission.

  • Hyperémie et écoulement oculaire : accompagnés de sécrétions séreuses ou mucoïdes allant de faibles à abondantes
  • Gonflement et sensibilité des ganglions lymphatiques : les ganglions pré-auriculaires, parotidiens, sous-maxillaires et cervicaux deviennent douloureusement enflés
  • Fièvre légère : peut être présente comme symptôme systémique
  • Douleur : souvent absente
  • Conjonctivite folliculaire granulomateuse : unilatérale. Présence de follicules granulomateux sur la conjonctive. Principal signe du POGS
  • Granulome et nodule conjonctivaux : peuvent être associés à un ulcère conjonctival recouvrant le granulome
  • Abcès et ulcère conjonctivaux : peuvent être observés
  • Œdème périorbitaire : peut être léger

Un gonflement douloureux des ganglions lymphatiques pré-auriculaires, rétro-auriculaires, sous-maxillaires et cervicaux homolatéraux est caractéristique1. Les jeunes patients présentent plus souvent une adénopathie cervicale, tandis que les patients de 15 ans et plus ont tendance à présenter une adénopathie inguinale ou axillaire.

En plus du POGS, la CSD peut entraîner les complications oculaires suivantes.

  • Neuro-rétinite : caractérisée par un œdème papillaire et une macule stellaire (star figure). Un diagnostic différentiel avec la neuro-rétinite stellaire idiopathique de Leber est nécessaire.
  • Uvéite / choriorétinite
  • Occlusion de branche de l’artère rétinienne
  • Endophtalmie aiguë

Dans l’ensemble de la bartonellose oculaire, les petites lésions rétiniennes blanches sont les plus fréquentes (82,6 %), suivies de la neuro-rétinite (47,8 %) 2.

Maladie des griffes du chat (la plus fréquente)

Agent pathogène : Bartonella henselae (bacille à Gram négatif)

Animal vecteur : chat (surtout les jeunes), chien, puce du chat, mouche des sables

Période d’incubation : 3 jours à 3 semaines

Tularémie

Agent pathogène : Francisella tularensis (coccobacille à Gram négatif)

Animal vecteur : lapin, écureuil, tique, moustique

Période d’incubation : 2 à 5 jours (rarement 3 semaines) 4

Sporotrichose

Pathogène : Sporothrix schenckii (champignon dimorphique)

Source d’infection : sol, matière organique végétale, animaux infectés

Régions endémiques : Brésil, Pérou et autres régions tropicales et subtropicales5

D’autres causes incluent la tuberculose, la syphilis, la coccidioïdomycose, la sarcoïdose, l’herpès simplex, le chancre mou, la lèpre, la listériose, les oreillons, etc.

  • Contact avec des chats : peut survenir même sans griffure ou morsure. Fréquent chez les enfants et les vétérinaires
  • Activités de plein air : les chasseurs, campeurs et manipulateurs de viande ont un risque élevé de tularémie
  • Jardinage et agriculture : le contact avec le sol et les plantes présente un risque de sporotrichose
  • Immunodépression : les personnes infectées par le VIH sont plus susceptibles de développer des formes graves
Q Est-on forcément infecté si on a un chat ?
A

Non, le simple fait d’avoir un chat ne provoque pas d’infection. Un contact direct, comme une griffure par un chat porteur de B. henselae, est nécessaire. Les chatons ont un taux de portage élevé et les puces sont vectrices, donc un traitement antipuces régulier est une mesure préventive efficace.

Image du syndrome oculoglandulaire de Parinaud
Image du syndrome oculoglandulaire de Parinaud
Michele Shi-Ying Tey, Gayathri Govindasamy, Francesca Martina Vendargon The clinical spectrum of ocular bartonellosis: a retrospective study at a tertiary centre in Malaysia 2020 Nov 16 J Ophthalmic Inflamm Infect. 2020 Nov 16; 10:31 Figure 5. PMCID: PMC7667203. License: CC BY.
Photographie montrant un granulome localisé sur la conjonctive tarsale supérieure avec une réaction papillaire environnante. La lésion granulomateuse avec hyperémie conjonctivale représente les signes locaux du syndrome oculo-ganglionnaire de Parinaud.

L’interrogatoire sur les contacts avec les animaux (chat, chien, lapin, tique), les activités de plein air, les voyages et la profession est primordial.

CauseExamen recommandéCritères diagnostiques
Maladie des griffes du chatSérologie (IgM, IgG)IgM ≥ 1:20, IgG ≥ 1:256
TularémieSérologieTitre > 1:128 suggère une infection
SporotrichoseCulture (milieu de Sabouraud)Identification du champignon
  • Tests sérologiques : les plus utilisés. Un titre d’IgM ≥ 1:20 ou d’IgG ≥ 1:256 par immunofluorescence indirecte suggère une infection active3. Un titre d’IgG ≥ 1:512 suggère fortement une infection récente. Une multiplication par 4 du titre d’IgG entre les phases aiguë et de convalescence est confirmatoire.
  • Coloration argentique de Warthin-Starry : B. henselae dans les frottis conjonctivaux apparaît en brun. Dans les biopsies, les colorations argentiques de Steiner ou Brown-Hopp peuvent également être utilisées.
  • PCR : excellente sensibilité et spécificité, mais la culture est difficile et longue.
  • Examens généraux : vérifier la VS, la CRP et la sérologie syphilitique.
  • Conjonctivite à adénovirus : conjonctivite folliculaire sans granulome.
  • Conjonctivite tuberculeuse : inflammation granulomateuse chronique. Différencier par test tuberculinique ou IGRA.
  • Conjonctivite syphilitique : diagnostiquée par sérologie syphilitique (antigène lipidique ou antigène TP).

La CSD est une maladie spontanément résolutive, le traitement est principalement de soutien.

  • Cas légers : observation et collyre antibiotique à large spectre pour prévenir une surinfection. Résolution spontanée en quelques semaines.
  • Cas modérés à sévères ou immunodéprimés : antibiothérapie systémique.
    • Azithromycine : macrolide, facile à utiliser chez l’enfant. Dans l’essai randomisé en double aveugle contrôlé par placebo de Bass et al., un traitement de 5 jours a significativement réduit le volume ganglionnaire de 80 % dans les 30 premiers jours (7/14 dans le groupe traité vs 1/15 dans le groupe placebo)6.
    • Doxycycline : tétracycline. L’un des traitements de première intention chez l’adulte
    • Triméthoprime/sulfaméthoxazole : utilisé en association
    • Ciprofloxacine : fluoroquinolone
    • Rifampicine : médicament associé dans les cas graves
  • La durée du traitement est individualisée en fonction de l’évolution clinique du patient
  • Cas graves : administration de streptomycine ou de gentamicine pendant 7 à 14 jours
  • Cas bénins : administration de doxycycline ou de ciprofloxacine pendant 14 à 21 jours. Les bêta-lactamines sont considérées comme inefficaces et les fluoroquinolones sont recommandées en première intention4
  • Traitement local : collyre à la ciprofloxacine ou collyre/pommade ophtalmique à la tobramycine
  • Traitement systémique : l’itraconazole par voie orale est le traitement de première intention5. L’iodure de potassium est également efficace
  • Traitement local : administration locale de collyre au fluconazole
  • La durée du traitement est généralement de quelques semaines à quelques mois
Q La maladie des griffes du chat guérit-elle sans traitement ?
A

Le POGS dû à la maladie des griffes du chat est auto-limitant et guérit souvent spontanément en 1 à 2 mois chez les patients immunocompétents. Cependant, la disparition des granulomes peut prendre plusieurs semaines et celle des adénopathies plusieurs mois. Un traitement antibiotique peut être envisagé dans les cas prolongés.

Physiopathologie de la maladie des griffes du chat

Section intitulée « Physiopathologie de la maladie des griffes du chat »

B. henselae est un petit bacille à Gram négatif, bactérie intracellulaire obligatoire difficile à cultiver. Après pénétration par une griffure ou morsure de chat, la bactérie forme une papule rouge (lésion primaire) au site d’inoculation 1 à 2 semaines après la blessure. Une à deux semaines plus tard, un gonflement et une sensibilité des ganglions lymphatiques régionaux apparaissent.

L’infection oculaire se produit principalement par contact main-œil avec des mains contaminées par la bactérie. B. henselae atteignant la conjonctive prolifère sous l’épithélium conjonctival, provoquant une réaction inflammatoire granulomateuse. L’inflammation s’étend aux ganglions lymphatiques régionaux (pré-auriculaires, parotidiens, sous-maxillaires) du même côté, entraînant une adénopathie douloureuse.

Les neurotransmetteurs liés à l’innervation cornéenne (substance P, CGRP, etc.) ne jouent pas un rôle majeur dans cette maladie ; l’invasion bactérienne directe et la réponse immunitaire cellulaire de l’hôte sont au cœur de la pathologie.

Dans la neuro-rétinite associée à la CSD, un œdème s’étendant de la papille optique à la macula se produit, avec apparition caractéristique de taches blanches en étoile (star figure). On pense que la dissémination hématogène de B. henselae provoque une invasion bactérienne directe du nerf optique et de la rétine.


  1. Dixon MK, Dayton CL, Anstead GM. Parinaud’s Oculoglandular Syndrome: A Case in an Adult with Flea-Borne Typhus and a Review. Tropical Medicine and Infectious Disease. 2020;5(3):126. PMID: 32751142. PMCID: PMC7558689.

  2. Tey MS, Govindasamy G, Vendargon FM. The clinical spectrum of ocular bartonellosis: a retrospective study at a tertiary centre in Malaysia. Journal of Ophthalmic Inflammation and Infection. 2020;10:31. PMID: 33191467. PMCID: PMC7667203.

  3. Sabir S, Daley SF, Huang B. Cat Scratch Disease. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. Bookshelf ID: NBK482139.

  4. Nagy KI, Pribelszki E, Sira Á, Fullajtár B, Rácz T, Major T. Francisella tularensis Infection Causing Parinaud Oculoglandular Syndrome. The American Journal of Case Reports. 2024;25:e944321. PMID: 38941282. PMCID: PMC11332965.

  5. Ferreira CP, Nery JAC, de Almeida ACO, Ferreira LC, Corte-Real S, Conceição-Silva F. Parinaud’s oculoglandular syndrome associated with Sporothrix schenckii. IDCases. 2014;1(3):38–39. PMID: 26955523. PMCID: PMC4762793.

  6. Bass JW, Freitas BC, Freitas AD, et al. Prospective randomized double blind placebo-controlled evaluation of azithromycin for treatment of cat-scratch disease. Pediatric Infectious Disease Journal. 1998;17(6):447–452. PMID: 9655532.

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