Gây tê hậu nhãn cầu (retrobulbar block) là thủ thuật gây mê trong phẫu thuật mắt bằng cách tiêm thuốc tê tại chỗ vào khoang nón phía sau nhãn cầu. Ưu điểm là đạt được vùng phẫu thuật không đau và bất động nhãn cầu (akinesia) đồng thời.
Kể từ báo cáo của Koller năm 1884 về việc sử dụng cocaine gây tê tại chỗ mắt, thủ thuật này từ lâu đã là tiêu chuẩn vàng cho phẫu thuật mắt. Tuy nhiên, do tính xâm lấn và nguy cơ biến chứng, hiện nay tiêm ngoài nón (gây tê quanh nhãn cầu và dưới bao Tenon) đã trở thành thủ thuật tiêu chuẩn, và việc sử dụng gây tê hậu nhãn cầu khác nhau tùy theo cơ sở và loại phẫu thuật.
Tỷ lệ biến chứng toàn thân nghiêm trọng do gây tê tại chỗ và vùng trong nhãn khoa được báo cáo là 3,4/10.000, phần lớn do thuốc tê lan đến baodây thần kinh thị giác gây tê thân não, block dưới nhện hoặc co giật.
So sánh gây tê hậu nhãn cầu và gây tê quanh nhãn cầu
QGây tê sau nhãn cầu và gây mê toàn thân, cái nào an toàn hơn?
A
Trong phẫu thuật mắt, gây tê tại chỗ (sau nhãn cầu/quanh nhãn cầu) có lợi thế tránh được các biến chứng liên quan đến gây mê toàn thân (hít sặc, vấn đề đường thở, v.v.). Tuy nhiên, gây tê sau nhãn cầu có nguy cơ biến chứng nghiêm trọng riêng như gây mê thân não. Cần phối hợp với bác sĩ gây mê để lựa chọn phương pháp tối ưu dựa trên tình trạng toàn thân của bệnh nhân, loại phẫu thuật và mức độ thành thạo của phẫu thuật viên.
Trong trường hợp bệnh nhân nữ 91 tuổi do Sanchez và cộng sự báo cáo, các dấu hiệu sau xuất hiện khoảng 2 phút sau khi tiêm 5 mL (2,5 mL ropivacain 1% + 2,5 mL lidocain 2%) gây tê sau nhãn cầu. 1)
Giảm mức độ ý thức đột ngột (GCS 3)
Giãn đồng tử hai bên mất phản xạ ánh sáng
Nhịp nhanh xoang (150 nhịp/phút), tăng huyết áp (225/100 mmHg)
Ngừng thở trung ương
Giá trị BIS 40-50 và EEG ưu thế sóng delta. CT đầu và xét nghiệm máu bình thường, rút ống sau 4 giờ, xuất viện sau 48 giờ không có di chứng thần kinh. 1)
Trong trường hợp bệnh nhân nam 60 tuổi do Thomasius và cộng sự báo cáo (kim tù 23G 32 mm, mepivacain 2% 2,5 mL + bupivacain 0,5% 2,5 mL + hyaluronidase), xuất hiện tăng huyết áp (270/166 mmHg), nhịp nhanh (130 nhịp/phút) và mất thở tự nhiên. CT đầu cho thấy khí nội sọ + tụ máu nền trán trái, chứng tỏ tổn thương màng cứng. Sau khi chăm sóc ICU, bệnh nhân được phẫu thuật cắt dịch kính dưới gây mê toàn thân vào ngày hôm sau. 2)
Trong trường hợp bệnh nhân nữ 72 tuổi do Nanda và cộng sự báo cáo (kim tù 31G 25 mm, bupivacain 0,5% 5 mL, phẫu thuật sửa vỡ nhãn cầu), xuất hiện tăng ETCO2 ổn định và ngừng thở 7 phút sau tiêm, được chẩn đoán là gây mê thân não. Rút ống sau 1,5 giờ và hồi phục. 3)
Thiếu kinh nghiệm của bác sĩ phẫu thuật: Yếu tố nguy cơ lớn nhất gây biến chứng
Chiều dài và kích thước kim: Hiện khuyến cáo kim 25G, dài tối đa 25 mm. Kim dài hơn làm tăng nguy cơ chọc thủng baodây thần kinh thị giác
Tư thế mắt khi tiêm: Phương pháp Atkinson (nhìn lên và ra ngoài) gây nguy hiểm cho dây thần kinh thị giác. Hiện nay khuyến cáo nhìn thẳng (primary gaze)
Yếu tố giải phẫu
Chọc thủng baodây thần kinh thị giác: Đường chính để thuốc tê lan vào khoang dưới nhện và đến thân não
Biến thể đường đi của động mạch mắt: Khoảng 15% trường hợp, nhánh dưới của động mạch mắt nằm dưới dây thần kinh thị giác, làm tăng nguy cơ tiêm vào động mạch. Khi tiêm vào động mạch, thuốc tê chảy ngược dòng vào động mạch cảnh trong và đến não giữa
Chiều dài trục nhãn cầu: Ở mắt cận thị nặng (trục dài), baodây thần kinh thị giác bị kéo dài, tăng nguy cơ chọc thủng
Yếu tố liên quan đến thuốc và kỹ thuật
Bupivacaine 0,75% đơn thuần: Tỷ lệ gây tê thân não là 1,5% (cao). Khuyến cáo phối hợp với các thuốc khác
Thể tích tiêm: Nên dùng thể tích nhỏ, thể tích thích hợp là 2–4 mL
Thực hiện dưới an thần: Sử dụng thuốc an thần và giảm đau có thể che lấp các triệu chứng ban đầu (giãn đồng tử mắt đối diện, kích động)
Yếu tố liên quan đến bệnh nhân
Bệnh nhân cao tuổi, béo phì nặng hoặc khó hợp tác thường khó chọc kim hơn
QLàm thế nào để phân biệt gây tê thân não và tiêm nội động mạch?
A
Trong tiêm nội động mạch, co giật dạng cơn lớn xuất hiện như triệu chứng ban đầu đặc trưng trong vòng vài giây đến vài phút sau tiêm. Trong khi đó, gây tê thân não xuất hiện sau 5-50 phút (trung bình 20,5 phút) với rối loạn ý thức, ngừng thở và biến động tuần hoàn. 3) Co giật là triệu chứng chính trong tiêm nội động mạch, trong khi ở gây tê thân não, mất ý thức và ngừng thở nổi bật hơn, đây là điểm phân biệt.
Trước khi thực hiện gây tê hậu nhãn cầu, đánh giá các yếu tố sau:
Chiều dài trục nhãn cầu: Cận thị nặng (trục dài) làm tăng nguy cơ thủng nhãn cầu và chọc vào baodây thần kinh thị giác
Tiền sử bệnh: Sau phẫu thuật nội nhãn trước đó hoặc phẫu thuật độn củng mạc, có những thay đổi giải phẫu
Tiền sử dùng thuốc: Xác nhận thuốc chống đông và chống kết tập tiểu cầu (nguy cơ xuất huyết hậu nhãn cầu). Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu kép có liên quan đến xuất huyết hậu nhãn cầu nặng hơn (đã báo cáo xuất huyết độ IV xảy ra ở 2 trong 3 trường hợp)
Tình trạng toàn thân: Phân loại ASA và nhu cầu an thần
Nếu các triệu chứng sau xuất hiện sau gây tê hậu nhãn cầu, nghi ngờ đầu tiên là gây tê thân não:
Mất ý thức đột ngột hoặc giảm điểm Glasgow
Giãn đồng tử hai bên (bao gồm cả mắt đối diện)
Biến động tuần hoàn (nhịp tim nhanh và tăng huyết áp hoặc nhịp tim chậm và hạ huyết áp)
Mất thở tự nhiên (ngừng thở trung ương)
Các bệnh cần phân biệt: An thần quá mức (loại trừ bằng cách sử dụng thuốc an thần tối thiểu), đột quỵ (loại trừ bằng hình ảnh hoặc hồi phục hoàn toàn), tiêm trong động mạch (có hoặc không có co giật).
Tỷ lệ biến chứng thần kinh trung ương được báo cáo là 0,27-0,79%, và trong một nghiên cứu trên 6.000 trường hợp phong bế sau nhãn cầu, đã xác nhận 16 trường hợp (0,26%) có dấu hiệu thần kinh trung ương và 1 trường hợp (0,02%) ngừng tim. 2) Tần suất suy hô hấp được báo cáo khoảng 0,03%. 2)
Điều trị gây mê thân não dựa trên chăm sóc hỗ trợ và chờ hồi phục tự nhiên.
Xử trí cấp tính (Tiếp cận ABCDE)
A (Đường thở): Nếu mất ý thức hoặc ngưng thở, bắt đầu thông khí bằng mặt nạ ngay lập tức
B (Hô hấp): Ngưng thở trung ương cần đặt nội khí quản và thở máy
C (Tuần hoàn): Biến động tuần hoàn được xử lý bằng thuốc vận mạch khi cần
D (Ý thức): Đánh giá độ sâu bằng theo dõi BIS. Có thể dùng propofol (liều thấp) hỗ trợ an thần khi đặt nội khí quản
E (Chẩn đoán loại trừ): Loại trừ đột quỵ và rối loạn chuyển hóa bằng CT đầu và xét nghiệm máu
Triển vọng hồi phục
Trong hầu hết các trường hợp, các triệu chứng hồi phục hoàn toàn trong vòng vài giờ khi thuốc tê biến mất khỏi hệ thần kinh trung ương. 1)2)3) Đối với độc tính thần kinh trung ương do thuốc tê tại chỗ, liệu pháp nhũ tương lipid (20% chất béo: bolus 1 mg/kg sau đó truyền liên tục 15 mL/kg/giờ) có hiệu quả. 3)
Các cơ chế chính của gây tê thân não được chia thành hai loại.
Cơ chế 1: Chọc thủng baodây thần kinh thị giác → Lan ra khoang dưới nhện
Dây thần kinh thị giác được bọc bởi ba lớp màng: màng cứng, màng nhện và màng mềm. Khoang dưới nhện liên tục với khoang dưới nhện trong sọ. Nếu kim gây tê hậu nhãn cầu vô tình chọc thủng baodây thần kinh thị giác, thuốc tê tại chỗ được tiêm sẽ lan qua khoang dưới nhện đến thân não và gian não. Với cơ chế này, các triệu chứng xuất hiện sau 5-50 phút (trung bình 20,5 phút). 3)
Cơ chế 2: Tiêm trong động mạch → Dòng chảy ngược vào nội sọ
Khi tiêm nhầm vào động mạch mắt, thuốc tê tại chỗ chảy ngược vào động mạch cảnh trong rồi vào các mạch máu não, đến đồi thị và não giữa. Với cơ chế này, các triệu chứng xuất hiện trong vòng vài giây đến vài phút, và thường co giật toàn thể kiểu động kinh lớn là triệu chứng khởi phát.
Diễn biến của gây tê thân não
Khi thuốc tê tại chỗ đến thân não, đầu tiên xảy ra tăng hoạt động giao cảm do phong bế phó giao cảm (nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, giãn đồng tử hai bên), sau đó chức năng trung tâm ý thức và trung tâm hô hấp bị ức chế, dẫn đến hôn mê và ngưng thở trung ương. Cùng với quá trình chuyển hóa và phân phối lại thuốc tê, các triệu chứng hồi phục dần, và thường tất cả các triệu chứng biến mất trong khoảng 4 giờ. 1)
Nếu chụp CT đầu khi nghi ngờ gây tê thân não, thường không thấy bất thường. Nếu có rách màng cứng (trường hợp Thomasius), có thể thấy tràn khí nội sọ. 2)
7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)
Phương pháp tiêm thuốc tê trong khi theo dõi vị trí đầu kim theo thời gian thực bằng siêu âm (echo). Nghiên cứu đang được tiến hành vì nó có thể tránh được việc chọc nhầm vào bao thần kinh thị giác hoặc mạch máu. Tuy nhiên, cần có sự hiểu biết chính xác về giải phẫu siêu âm trong hốc mắt và thiết bị chuyên dụng, và hiện tại chưa được tiêu chuẩn hóa.
So với gây tê hậu nhãn cầu và quanh nhãn cầu, gây tê dưới bao Tenon có nguy cơ thủng nhãn cầu và chọc bao thần kinh thị giác cực kỳ thấp, và đang trở nên phổ biến như lựa chọn đầu tiên tại nhiều cơ sở phẫu thuật đục thủy tinh thể và cắt dịch kính. Tần suất sử dụng gây tê hậu nhãn cầu dự kiến sẽ giảm hơn nữa trong tương lai.
Các báo cáo ca bệnh đã tích lũy cho thấy nhũ tương lipid 20% (tiêm bolus 1 mg/kg → truyền liên tục 15 mL/kg/giờ) có hiệu quả cứu sống đối với độc tính toàn thân của thuốc tê tại chỗ. 3) Nó được coi là liệu pháp bổ trợ khi gây tê thân não trở nên nghiêm trọng, nhưng bằng chứng về hiệu quả đối với gây tê thân não (lan tỏa dưới nhện) vẫn chưa đầy đủ.