โรคเรื้อนเป็นการติดเชื้อแบบแกรนูโลมาชนิดเรื้อรังที่เกิดจากเชื้อ Mycobacterium leprae และ Hansen เป็นผู้ค้นพบเชื้อก่อโรคในปี ค.ศ. 1873
รอยโรคทางตาพบมากที่สุดในชนิดเรื้อนก้อน (L) และกลุ่มก้ำกึ่ง (B) และพบโรคกระจกตา อักเสบ ตาขาว อักเสบ และม่านตาอักเสบ เฉพาะในชนิดเหล่านี้เท่านั้น
เม็ดมุกม่านตา (iris pearls) ที่พบในระหว่างการดำเนินโรคของม่านตา และซิลิอารีบอดี ้อักเสบเรื้อรังเป็นลักษณะเฉพาะ (pathognomonic) ของโรคนี้
ในชนิดคล้ายวัณโรค (T) ภาวะหนังตาปิดไม่สนิท จากอัมพาตเส้นประสาทใบหน้าและโรคกระจกตา จากการเปิดรับเป็นสาเหตุหลักของความบกพร่องทางการมองเห็น
การรักษามาตรฐานคือการรักษาด้วยยาหลายขนานขององค์การอนามัยโลก โดยชนิดเชื้อน้อยให้ 6 เดือน และชนิดเชื้อมากให้ 12 เดือน
ในผู้ป่วยที่มีระยะเวลาโรคยาวนานหรือมีภาวะแทรกซ้อนหลังการรักษา ความชุกของการตาบอดสูงกว่าประชากรทั่วไป 2-3 เท่า
40-50% ของกรณีตาบอดเหล่านี้เกิดจากต้อกระจก และการผ่าตัดเป็นกุญแจสำคัญในการฟื้นฟูการมองเห็น
โรคแฮนเซน (โรคเรื้อน หรือโรคแฮนเซน ) คือการติดเชื้อเรื้อรังที่เกิดจากเชื้อ Mycobacterium leprae ซึ่งเป็นแบคทีเรียทนกรด-แอลกอฮอล์ที่ไม่สามารถเพาะเลี้ยงได้ โรคนี้ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อผิวหนัง เยื่อบุจมูกและปาก และเส้นประสาทส่วนปลาย ทำให้เกิดการอักเสบแบบแกรนูโลมาชนิดเรื้อรัง ดวงตาก็เป็นอวัยวะเป้าหมายสำคัญที่มักได้รับผลกระทบ
ในปี ค.ศ. 1874 แฮนเซนชาวนอร์เวย์ระบุเชื้อแบคทีเรียเรื้อนได้ นี่เป็นกรณีแรกที่มีการระบุแบคทีเรียว่าเป็นสาเหตุของโรคในมนุษย์ การรักษาไม่สามารถทำได้จนกว่าจะมีการพัฒนายาแดปโซนในช่วงปลายทศวรรษ 1940
ระบาดวิทยา
ในระดับโลก จำนวนผู้ป่วยรายใหม่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่ตามรายงานขององค์การอนามัยโลก ณ สิ้นปี ค.ศ. 2017 มีผู้ป่วยรายใหม่ 210,942 รายทั่วโลก โดยมีความชุก 0.25 ต่อประชากร 10,000 คน ประเทศที่ได้รับผลกระทบหลัก ได้แก่ อินเดีย บราซิล อินโดนีเซีย สาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโก แองโกลา บังกลาเทศ และไนจีเรีย ในญี่ปุ่น มีผู้ป่วยรายใหม่เพียงไม่กี่รายต่อปี ส่วนใหญ่เป็นชาวต่างชาติที่พำนักอยู่ในญี่ปุ่น ผู้ป่วยประมาณ 1,450 ราย (ณ เดือนเมษายน ค.ศ. 2018) อาศัยอยู่ในสถานพยาบาล และประชากรมีอายุมากขึ้น
อุณหภูมิที่เหมาะสมสำหรับการเจริญเติบโตของเชื้อโรคเรื้อนคือประมาณ 31°C โดยไม่ค่อยติดเชื้อในอวัยวะภายในที่มีอุณหภูมิสูง และจะถูกดึงดูดโดยเฉพาะไปยังเนื้อเยื่อผิวของใบหน้าและส่วนหน้าของดวงตาที่มีอุณหภูมิต่ำกว่า เนื่องจากมีความสัมพันธ์กับเนื้อเยื่อที่มีต้นกำเนิดจากเอ็กโทเดิร์ม จึงมักเกิดที่เส้นประสาทส่วนปลายและดวงตา
เส้นทางการติดเชื้อ
การติดเชื้อผ่านละอองลอยจากสารคัดหลั่งทางจมูกเป็นช่องทางที่เป็นไปได้มากที่สุด เชื้อโรคเรื้อนไม่สามารถผ่านผิวหนังที่แข็งแรงและไม่มีบาดแผลได้ ดังนั้นการติดเชื้อจากการสัมผัสจึงไม่เกิดขึ้น ความสามารถในการติดเชื้อต่ำมาก และแทบไม่เกิดโรคยกเว้นการติดเชื้ออย่างหนักในวัยทารก ในอเมริกาเหนือ มีการยืนยันการติดเชื้อจากสัตว์สู่คน (zoonotic transmission) จากตัวนิ่ม (armadillo) และการศึกษาทางอณูระบาดวิทยาแสดงให้เห็นว่าชนิด SNP 3I-2 ตรงกับตัวนิ่ม1)
Q
โรคแฮนเซนยังคงเกิดขึ้นในญี่ปุ่นหรือไม่?
A
ผู้ป่วยรายใหม่มีจำนวนไม่กี่รายต่อปี โดยส่วนใหญ่เป็นชาวต่างชาติที่อาศัยอยู่ในญี่ปุ่น หลังจากยกเลิกพระราชบัญญัติป้องกันโรคเรื้อนในปี พ.ศ. 2539 การรักษาโรคนี้สามารถทำได้ภายใต้ประกันสุขภาพในฐานะโรคติดเชื้อ และผู้ป่วยรายใหม่ส่วนใหญ่ได้รับการตรวจที่โรงพยาบาลมหาวิทยาลัยหรือสถานพยาบาลทั่วไป แม้ว่าการเกิดโรคในประเทศจะพบได้น้อยมาก แต่ก็มีรายงานผู้ป่วยที่นำเข้าจากต่างประเทศเป็นระยะๆ
อาการของโรคเรื้อน ( Hansen’s disease ) แตกต่างกันอย่างมากตามชนิดของโรคและอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ
อาการทั่วร่างกาย
รอยโรคที่ผิวหนัง : ผื่นสีซีดหรือแดงร่วมกับการสูญเสียความรู้สึก (แยกชนิดเชื้อน้อยและเชื้อมากตามจำนวนรอยโรค)โรคเส้นประสาทส่วนปลาย : กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ความรู้สึกผิดปกติ, แผลไหม้และแผลเปื่อยที่แขนขาความพิการของแขนขา : เนื่องจากโรคเส้นประสาทเรื้อรัง
อาการทางตา
ในระยะเริ่มแรกมักไม่มีอาการแสดงที่ชัดเจน
ตาแดง สายตาลดลง ปวดตา (ในช่วงที่ม่านตาอักเสบ กำเริบ)รู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม ตาแห้ง (เนื่องจากหนังตาปิดไม่สนิทและตาแห้ง )
ความถี่ของรอยโรคทางตาขึ้นอยู่กับชนิดของโรค รอยโรคที่หนังตาและกระจกตา จากอัมพาตเส้นประสาทใบหน้าเกิดขึ้นได้ในทุกชนิด แต่กระจกตา อักเสบ เยื่อบุตา ขาวอักเสบ ตาขาว อักเสบ และม่านตาอักเสบ พบเฉพาะใน ชนิดเรื้อรังแบบก้อน (L) และกลุ่มก้ำกึ่ง (B) เท่านั้น
ชนิดเรื้อ (L) และกลุ่มก้ำกึ่ง (B)
ม่านตาอักเสบ (Uveitis)ม่านตาอักเสบ เรื้อรังชนิด iridocyclitis แสดงอาการคล้ายซาร์คอยโดซิส และกลับเป็นซ้ำซ้ำๆ ในระยะยาว
ไข่มุกม่านตา (iris pearls) : ลักษณะเฉพาะของโรค. กลุ่มของเชื้อ M. leprae ที่ตายแล้วซึ่งค่อยๆ ขยายและรวมตัวกัน กลายเป็นก้านและหยุดนิ่งในช่องหน้าลูกตา ก้อนสีขาวเล็กๆ ทรงกลมที่พบที่ขอบม่านตา หรือมุมช่องหน้าลูกตา
ฝ่อของม่านตา และม่านตา หด : เกิดจากการอักเสบเรื้อรังหรือความเสียหายของเส้นประสาทซิมพาเทติกต่อกล้ามเนื้อขยายม่านตา
ต้อกระจก และต้อหินทุติยภูมิ
ชนิดคล้ายวัณโรค (ชนิด T) · ทุกชนิดของโรค
ตาเปลือกปิดไม่สนิท (lagophthalmos) : การปิดเปลือกตาไม่สนิทเนื่องจากอัมพาตของเส้นประสาทใบหน้า สาเหตุหลักของกระจกตา อักเสบจากการสัมผัส
ความรู้สึกที่กระจกตา ลดลงหรือเป็นอัมพาต : เนื่องจากความเสียหายของแขนงแรกของเส้นประสาทไทรเจมินัล (เส้นประสาทตา ) ทำให้เกิดกระจกตา อักเสบจากเส้นประสาทพิการ
ขนตาร่วง (madarosis) : การร่วงของขนตาบนและล่าง
เส้นประสาทกระจกตา เป็นลูกประคำ : ลักษณะเฉพาะที่พบได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ชีวภาพ
ภาพรวมของภาวะแทรกซ้อนทางตา
รอยโรคทางตาประมาณว่าเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 30-40% (ประมาณการในผู้ป่วยรายใหม่ล่าสุด) รายงานเก่าระบุว่าพบได้ 70-80%
รายการภาวะแทรกซ้อนทางตา:
หนังตา : ขนตาร่วง, ผิวหนังตาหย่อน, หนังตาพลิกออก , หนังตาพลิกเข้า, ตาปิดไม่สนิท, การกระพริบตาลดลง, ขนตางอกผิดทิศทางกระจกตา และตาขาว กระจกตา เด่นชัด, ความรู้สึกที่กระจกตา ลดลง/เป็นอัมพาต, กระจกตา อักเสบ, กระจกตา ชั้นเนื้ออักเสบ, กระจกตา เสื่อมแบบแถบ, กระจกตา เลปโรมา, เยื่อเหนือตาขาว อักเสบ, ตาขาว อักเสบม่านตา ม่านตาอักเสบ เฉียบพลัน (ต้อหินทุติยภูมิ , ต้อกระจก ทุติยภูมิ, รูม่านตา ปิด), ม่านตาอักเสบ เรื้อรัง (ไข่มุกม่านตา , ฝ่อของม่านตา , รูม่านตา หด, รูม่านตา เบี่ยงเบน)เลนส์ตา : ต้อกระจก จอตา : รอยโรคคอรอยด์ ส่วนปลาย, หลอดเลือดจอตาอักเสบ, ปุ่มประสาทตาอักเสบระบบน้ำตา : ถุงน้ำตาอักเสบ เฉียบพลันและเรื้อรัง
Q
ไข่มุกม่านตาคืออะไร?
A
ไข่มุกม่านตา คือการสะสมของเชื้อ M. leprae ที่ตายแล้ว ซึ่งค่อยๆ ขยายตัวและรวมตัวกัน กลายเป็นก้านและคั่งอยู่ในช่องหน้าม่านตา เป็นลักษณะเฉพาะทางพยาธิวิทยา (pathognomonic) ของม่านตาอักเสบ ชนิดเรื้อนก้อน และสามารถมองเห็นเป็นก้อนกลมสีขาวเล็กๆ บนผิวม่านตา หรือในช่องหน้าม่านตา ด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด
ปัจจัยเสี่ยงต่อการติดเชื้อ
การอาศัยหรือเดินทางไปในพื้นที่ระบาด
การสัมผัสใกล้ชิด (ระยะใกล้เป็นเวลานาน) กับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษา
การทำงานของภูมิคุ้มกันลดลง
ในอเมริกาเหนือ การสัมผัสกับตัวนิ่ม 1) : แฮพลอไทป์ 3I-2 ตรงกับตัวนิ่มไฮยาร์
ปัจจัยเสี่ยงต่อรอยโรคตาที่รุนแรง
โรคเรื้อนชนิดหลายแบคทีเรีย
โรคที่ยังคงดำเนินอยู่นานกว่า 10 ปี
การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันชนิดที่ 2 (มีหรือไม่มีม่านตาอักเสบ )
รอยโรคที่ผิวหนังใบหน้าหรือการแทรกซึมของผิวหนังใบหน้าอย่างกว้างขวาง
ตาแห้ง (lagophthalmos)ความรู้สึกที่กระจกตา ลดลงหรือเป็นอัมพาต
เยื่อบุตาอักเสบ (scleritis)โรคร่วมเช่นเบาหวานและต้อหิน
ความเสี่ยงของรอยโรคที่ตาตามชนิดของโรค
ในผู้ป่วยชนิดก้อน (L) แบคทีเรียอาจบุกรุกเข้าสู่ตาโดยตรงผ่านทางกระแสเลือด ในชนิดวัณโรค (T) ความเสียหายที่ตาเกิดขึ้นทางอ้อมโดยส่วนใหญ่ผ่านความผิดปกติของเส้นประสาท (เส้นประสาทใบหน้าและเส้นประสาทไทรเจมินัล )
สำหรับผู้ที่กำลังรับการรักษาโรคเรื้อน การดูแลดวงตาเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะหากมีภาวะหนังตาหลับไม่สนิท (lagophthalmos) หากคุณไม่สามารถหลับตาได้ ให้ปกป้องกระจกตา ด้วยน้ำตาเทียม หรือใช้ที่ปิดตา/แว่นตาป้องกัน การตรวจตาเป็นประจำช่วยให้ตรวจพบและรักษาภาวะแทรกซ้อนได้ตั้งแต่เนิ่นๆ
การวินิจฉัยที่องค์การอนามัยโลกแนะนำขึ้นอยู่กับเกณฑ์หลักดังต่อไปนี้:
รอยโรคผิวหนังสีจางหรือแดงร่วมกับการสูญเสียความรู้สึกที่ชัดเจน
เส้นประสาทส่วนปลายหนาตัว
การยืนยันพบเชื้อทนกรดในสเมียร์ผิวหนังหรือชิ้นเนื้อ
ในญี่ปุ่น การวินิจฉัยทำโดยการรวมสี่องค์ประกอบ: (1) ผื่นผิวหนังร่วมกับความรู้สึกลดลง (2) เส้นประสาทพิการ หนาตัว หรือความผิดปกติของการเคลื่อนไหว (3) การตรวจพบเชื้อเรื้อน (4) ผลการตรวจทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อ
การตรวจสเมียร์ผิวหนัง
เก็บน้ำเหลืองจากชั้นหนังแท้ของผื่น ย้อมด้วยสีทนกรด และตรวจดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ หากทุกตำแหน่งให้ผลลบ จัดเป็นชนิดเชื้อน้อย หากมีตำแหน่งใดให้ผลบวก จัดเป็นชนิดเชื้อมาก
การย้อมพิเศษทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อ
การตรวจทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อด้วยการย้อมทนกรดหรือการย้อม S100 ในชนิดเชื้อน้อย จะพบแกรนูโลมาของเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ยักษ์ ในชนิดเชื้อมาก จะพบแกรนูโลมาของฮิสทิโอไซต์ (การเปลี่ยนแปลงแบบฟอง (เลโพรมาหรือการเกิดโพรง)
การตรวจ PCR และการตรวจแอนติบอดีในซีรั่มต่อ PGL-1
ใช้สำหรับการตรวจหาเชื้อเรื้อนโดยเฉพาะ ในญี่ปุ่น สามารถตรวจได้ที่ศูนย์วิจัยโรคฮันเซน
มีการรายงานการหาลำดับเมตาจีโนมยุคถัดไปเป็นเครื่องมือวินิจฉัยเสริมใหม่ ซึ่งช่วยเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยโดยเฉพาะในกรณีที่ยาก เช่น ภาพทางคลินิกที่ไม่ปกติและการระบุแบคทีเรียในน้ำไขสันหลัง2)
การจำแนกทางแบคทีเรียวิทยา
การจำแนก จำนวนรอยโรคที่ผิวหนัง ระยะเวลาการรักษา ชนิดพอลซิแบคิลลารี 1-5 6 เดือน หลายเชื้อ 6 ชิ้นขึ้นไป 12 เดือน
การรักษามาตรฐานคือการใช้ยาหลายชนิดร่วมกัน (MDT) ตามที่องค์การอนามัยโลกแนะนำ ในญี่ปุ่น ใช้ไรแฟมพิซิน ไดอะมิโนไดฟีนิลซัลโฟน และโคลฟาซิมีน ร่วมกับโอฟลอกซาซินเมื่อจำเป็น ยาทั้งสี่ชนิดนี้ครอบคลุมโดยประกันสุขภาพ
สูตรมาตรฐานสำหรับชนิดหลายเชื้อ (12 เดือน)
ไรแฟมพิซิน 600 มก. (เดือนละครั้ง)
แดปโซน 100 มก. (ทุกวัน)
โคลฟาซิมีน 300 มก. (เดือนละครั้ง) + 50 มก. (ทุกวัน)
สูตรมาตรฐานสำหรับชนิดน้อยเชื้อ (6 เดือน)
ไรแฟมพิซิน 600 มก. (เดือนละครั้ง)
แดปโซน 100 มก. (ทุกวัน)
กรณีมีรอยโรคที่ผิวหนังเพียงแห่งเดียว (ให้ครั้งเดียว)
ไรแฟมพิซิน 600 มก. + ออฟลอกซาซิน 400 มก. + มิโนไซคลิน 100 มก.
อาจเกิดปฏิกิริยาจากโรคเรื้อน (ปฏิกิริยาเฉียบพลัน) ระหว่างการรักษา และอาจต้องใช้สเตียรอยด์ ชนิดรับประทาน
การจัดการยูเวียอักเสบ
ยาหยอดตาสเตียรอยด์ เฉพาะที่ : ควบคุมการอักเสบในช่วงที่อาการกำเริบเฉียบพลันยาหยอดตาขยายม่านตา (Phenylephrine) : ป้องกันการหดตัวของรูม่านตา รักษาการเคลื่อนไหวของรูม่านตา ป้องกันการยึดติดของม่านตา ด้านหลังยาหยอดตาปฏิชีวนะกลุ่มฟลูออโรควิโนโลน : ถือว่ามีประสิทธิภาพ
การจัดการตาแห้ง (lagophthalmos)
ผลการผ่าตัดสำหรับภาวะตาปิดไม่สนิท (lagophthalmos) ยังไม่เป็นที่น่าพอใจ และการเย็บขอบเปลือกตา (tarsorrhaphy) ซึ่งใช้บ่อยที่สุดอาจไม่เพียงพอในบางกรณี มีการชี้ให้เห็นถึงความจำเป็นของทางเลือกการผ่าตัดที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น
ความแตกต่างของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยต่อเชื้อโรคเรื้อนเป็นตัวกำหนดสเปกตรัมทางคลินิกของโรค
ความสัมพันธ์ระหว่างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและชนิดของโรค
ชนิดวัณโรค (T) : การตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบเซลล์ที่แข็งแรง (เด่นด้วยไซโตไคน์ Th1) รอยโรคจำกัดและมีเชื้อโรคจำนวนน้อยชนิดเรื้อนก้อน (L) : การขาดภูมิคุ้มกันแบบเซลล์จำเพาะต่อเชื้อโรคเรื้อน (เด่นด้วยไซโตไคน์ Th2) เชื้อโรคแพร่กระจายอย่างกว้างขวาง เกิดรอยโรคผิวหนังหลายแห่งและอาการทั่วร่างกายกลุ่มรอยต่อ (กลุ่ม B) : ไม่เสถียรทางภูมิคุ้มกัน และมีแนวโน้มที่จะเกิดปฏิกิริยาของโรคเรื้อน
ปฏิกิริยาของโรคเรื้อน (ภาวะแทรกซ้อนทางภูมิคุ้มกันเฉียบพลัน)
ปฏิกิริยาชนิดที่ 1 (กลุ่มรอยต่อ) : ปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิด delayed-type ทำให้สูญเสียการทำงานของเส้นประสาทอย่างกะทันหันและเจ็บปวดปฏิกิริยาชนิดที่ 2 (erythema nodosum leprosum, ENL) : ปฏิกิริยาทั่วร่างกายจากการสะสมของ immune complex เกิดในโรคเรื้อนชนิด lepromatous และ borderline lepromatous ทำให้เกิดไข้ ปวด รอยโรคผิวหนังแดง และรอยโรคหลายอวัยวะ (iridocyclitis, glomerulonephritis, hepatitis) 2)
กลไกผลกระทบต่อดวงตา
การบุกรุกโดยตรง (ชนิด L และกลุ่ม B) : เชื้อโรคเรื้อนเข้าสู่ทางกระแสเลือดไปยังส่วนหน้าของดวงตาซึ่งมีอุณหภูมิต่ำ และบุกรุกม่านตา และกระจกตา โดยตรงความผิดปกติของเส้นประสาท (ทุกชนิด) : ความผิดปกติของเส้นประสาทใบหน้า (การปิดเปลือกตาไม่สนิท → ตากระต่าย → กระจกตา อักเสบจากการสัมผัส), ความผิดปกติของเส้นประสาทไทรเจมินัล (การรับความรู้สึกที่กระจกตา ลดลง → กระจกตา อักเสบจากเส้นประสาทพิการ).
โรคเรื้อนชนิดเส้นประสาทล้วน (Pure Neural Leprosy; PNL) เป็นชนิดที่พบได้ยาก โดยไม่มีรอยโรคที่ผิวหนัง และมีความผิดปกติทางระบบประสาทเฉพาะในระบบประสาทส่วนปลายเท่านั้น การศึกษาโปรไฟล์ไซโตไคน์รายงานว่า PNL มีโปรไฟล์ภูมิคุ้มกันที่เป็นเอกลักษณ์ โดยมีไซโตไคน์ทั้งชนิดทูเบอร์คูลอยด์และเลโพรมาทัส (เช่น CCL-2 และอินเตอร์ลิวคิน 10) 3)
เนื้อหาต่อไปนี้อยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิกในปัจจุบัน และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการพัฒนาทางการแพทย์ในอนาคต
Naidu และคณะ (2021) รายงานผู้ป่วยชายที่เกิดในแคนาดา (อายุ 50 ปี) ซึ่งเป็นโรคเรื้อนชนิดก้อน (lepromatous) โดยไม่มีประวัติสัมผัสกับตัวนิ่ม 1) แฮพลอไทป์ 3I-2 มีต้นกำเนิดจากยุโรปและตรงกับแฮพลอไทป์ที่พบในตัวนิ่มในอเมริกาเหนือ ถือเป็นผู้ป่วยติดเชื้อตามธรรมชาติรายที่สองในแคนาดา
รายงานนี้ชี้ให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของการติดเชื้อจากสัตว์สู่คนในอเมริกาเหนือและความเป็นไปได้ของเส้นทางการแพร่เชื้อใหม่ ซึ่งมีความสำคัญในการเตือนทางคลินิกเกี่ยวกับโรคเรื้อนในพื้นที่ที่ไม่ใช่โรคประจำถิ่น
Zhao และคณะ (2024) รายงานผู้ป่วยที่ติดเชื้อ M. leprae ได้รับการวินิจฉัยที่แน่ชัดโดยเมทาจีโนมิกส์ Next-Generation Sequencing ของน้ำไขสันหลัง 2) ในหญิงอายุ 30 ปีที่เป็นโรคลูปัส erythematosus ทั่วร่างและเยื่อหุ้มสมองอักเสบจาก Listeria การรวมกันของสลิตสกินสเมียร์และเมทาจีโนมิกส์ Next-Generation Sequencing ยืนยันโรคเรื้อนชนิด multibacillary (ปฏิกิริยาชนิดที่ 2: erythema nodosum leprosum) เมทาจีโนมิกส์ Next-Generation Sequencing ถือเป็นเครื่องมือใหม่ที่เสริมวิธีการวินิจฉัยแบบดั้งเดิม
Naidu P, Sharma R, Kanji JN, Marks V, King A. Autochthonous North American Leprosy: A Second Case in Canada. Infect Dis Rep. 2021;13:917-923.
Zhao C, Liu Z. A case report and literature review: Mycobacterium leprae infection diagnosed by metagenomic next-generation sequencing of cerebrospinal fluid. BMC Infect Dis. 2024;24:666.
Pitta IJR, Angst DBM, Pinheiro RO, et al. Cytokines profile in pure neural leprosy. Front Immunol. 2023;14:1272471.
