ปานที่เปลือกตา (ไฝ)

ประเด็นสำคัญของโรคนี้

• เนวัสหนังตาเป็นเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงที่เกิดจากการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดสียังไม่เจริญเต็มที่ (เซลล์เนวัส) และเป็นเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงของหนังตาที่พบบ่อยที่สุด (22%)
• จำแนกทางจุลพยาธิวิทยาเป็น เนวัสชนิดจังก์ชันนัล, เนวัสชนิดผสม, เนวัสในชั้นหนังแท้, เนวัสสีน้ำเงิน, เนวัสโอตะ เป็นต้น
• เนวัสในชั้นหนังแท้พบมากที่สุด มีลักษณะนูนเป็นรูปโดม และแทบไม่เปลี่ยนเป็นมะเร็ง
• เนวัสชนิดจังก์ชันนัลและชนิดผสมอาจเปลี่ยนเป็นมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมาได้น้อยมาก ดังนั้นจึงแนะนำให้ตัดออกทั้งหมด
• ในการแยกจากมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมา เกณฑ์ ABCDE และการตรวจเดอร์โมสโคปมีประโยชน์ และการวินิจฉัยที่แน่นอนขึ้นอยู่กับการตรวจทางจุลพยาธิวิทยา
• เนวัสโอตะตอบสนองต่อเลเซอร์ Q-switched ได้ดี และควรระวังความเสี่ยงของมะเร็งเมลาโนมาของยูเวียจากการสะสมของเม็ดสีในม่านตาและตาขาว
• การกลายพันธุ์ BRAF V600E พบในประมาณ 80% ของเนวัสที่เกิดขึ้นภายหลัง และมีความสำคัญในฐานะกลไกระดับโมเลกุลของการเปลี่ยนเป็นมะเร็ง

1. เนวัสหนังตา (ไฝ) คืออะไร?

เนวัสหนังตาเป็นเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงที่เกิดจากการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดสียังไม่เจริญเต็มที่ (เซลล์เนวัส) จากชั้นฐานของหนังกำพร้าลงไปถึงชั้นหนังแท้ ยิ่งใกล้หนังกำพร้ามากเท่าไร เมลานินก็ยิ่งมาก ยิ่งลึกลงไปในชั้นหนังแท้ เม็ดสียิ่งน้อยลง เมื่อตำแหน่งหลักของกลุ่มเซลล์เนวัสเคลื่อนจากผิวลงสู่ลึก ทางจุลพยาธิวิทยาจะจำแนกเป็น เนวัสชนิดจังก์ชันนัล, เนวัสชนิดผสม และเนวัสในชั้นหนังแท้

ระบาดวิทยา

ในแง่ความถี่ตามการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงของหนังตา เนวัสหนังตาพบบ่อยที่สุด คิดเป็น 14 ใน 64 ตา (22%) มักมีมาตั้งแต่วัยเด็ก และประวัติช่วยในการวินิจฉัย ชนิดย่อยที่พบบ่อยที่สุดคือเนวัสในชั้นหนังแท้ โดยเฉลี่ยแล้วจำนวนเนวัสผิวหนังทั่วไปคือ 10-40 ต่อคน ¹⁾ เนวัสโอตะพบได้ค่อนข้างบ่อยในคนเอเชีย โดยรายงานความถี่ 0.1-0.6% ²⁾

การจำแนกประเภท

ด้านล่างนี้คือชนิดย่อยทางจุลพยาธิวิทยาหลักของเนวัสที่เกิดขึ้นที่หนังตา

ปานขอบ (junctional nevus): เกิดขึ้นในชั้นลึกของหนังกำพร้าที่รอยต่อกับชั้นหนังแท้ เป็นก้อนแบน ขอบเขตชัดเจน มีเม็ดสีมาก สีน้ำตาลเข้มถึงดำ อาจกลายเป็นมะเร็งได้

ปานในชั้นหนังแท้ (intradermal nevus): เกิดขึ้นภายในชั้นหนังแท้ พบบ่อยที่สุด มักเป็นรอยโรคที่นูน/เป็นก้อน แต่มีสีน้ำตาลน้อย อาจมีขน แทบไม่กลายเป็นมะเร็ง

ปานผสม (compound nevus): มีลักษณะทั้งของปานขอบและปานในชั้นหนังแท้ สีหลากหลาย อาจกลายเป็นมะเร็งได้

ปานสีน้ำเงิน (blue nevus): มีเมลาโนไซต์ในชั้นหนังแท้ สีน้ำเงินถึงน้ำตาลปนน้ำเงิน

ปานโอตะ (nevus of Ota): ปานสีน้ำเงินกระจายในบริเวณแขนงที่หนึ่งและสองของเส้นประสาทไทรเจมินัล มักมีเม็ดสีที่ตาขาวและม่านตาร่วมด้วย พบในผู้หญิงมากกว่า ปรากฏข้างเดียว

Q ไฝที่เปลือกตาสามารถปล่อยไว้ได้หรือไม่?

A

ขึ้นอยู่กับชนิดย่อย ปานในชั้นหนังแท้ไม่กลายเป็นมะเร็ง จึงสามารถสังเกตได้หากไม่มีปัญหาด้านความสวยงาม อย่างไรก็ตาม หากมีการโตเร็ว เปลี่ยนสี มีเลือดออก หรือคัน ควรพบจักษุแพทย์ ปานขอบและปานผสมอาจเปลี่ยนเป็นมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมาได้น้อยครั้ง ดังนั้นควรสังเกตและพิจารณาการตัดออกทั้งหมด

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

Chauhan DS, Guruprasad Y. Congenital Melanocytic Nevus of Upper Eyelid. J Cutan Aesthet Surg. 2011;4(1):61-63. Figure 1a. PMCID: PMC3081491. License: CC BY.

ภาพก่อนผ่าตัดของปานสีที่มีมาแต่กำเนิดกระจายที่เปลือกตาบนขวา รอยโรคที่นูนสีน้ำตาลดำขอบเขตชัดเจนครอบครองเปลือกตาทั้งหมด สอดคล้องกับภาพทางคลินิกของปานเปลือกตาที่กล่าวถึงในหัวข้อ “อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก”

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

ปานเปลือกตาส่วนใหญ่ไม่มีอาการ ข้อร้องเรียนหลักคือปัญหาด้านความสวยงาม (ก้อนสีบนใบหน้า) มักไม่มีอาการปวดหรือความบกพร่องทางการมองเห็น ผู้ป่วยมักทราบถึงก้อนเนื้อนี้ตั้งแต่วัยเด็ก และประวัติช่วยในการวินิจฉัย

อาการแสดงทางคลินิก

มักเกิดที่ขอบเปลือกระหว่างขนตา แต่ก็อาจเกิดใกล้จุดน้ำตาได้ ปานชนิดที่พบบ่อยที่สุดคือปานในชั้นหนังแท้ ซึ่งเซลล์ปานในชั้นหนังแท้เพิ่มจำนวนดันหนังกำพร้าขึ้นเป็นรูปโดม ปานผสมปรากฏเป็นก้อนนูนสีน้ำตาล ในขณะที่ปานขอบปรากฏเป็นรอยโรคแบนสีดำ สีมีแนวโน้มเข้มกว่า (ดำ) ในชั้นตื้น และจางกว่าในชั้นลึก

ลักษณะทางคลินิกของแต่ละชนิดย่อยแสดงไว้ด้านล่าง

ปานชั้นหนังแท้

ลักษณะภายนอก: รอยโรคที่นูนขึ้นรูปโดมหรือเป็นก้อนกลม มีเม็ดสีน้อย มักมีสีผิวถึงน้ำตาลอ่อน

ลักษณะเด่น: อาจมีขนร่วมด้วย มักสังเกตเห็นได้ตั้งแต่วัยเด็ก

ความเสี่ยงต่อการกลายเป็นมะเร็ง: แทบไม่มี

ปานผสมและปานรอยต่อ

ลักษณะภายนอก: ปานผสมเป็นก้อนนูนสีน้ำตาล ปานรอยต่อเป็นสีดำและแบนราบ

ลักษณะเด่น: มีเม็ดสีมาก มักเป็นสีดำถึงน้ำตาลเข้ม ขอบเขตค่อนข้างชัดเจน

ความเสี่ยงต่อการกลายเป็นมะเร็ง: พบได้น้อยที่จะเปลี่ยนเป็นมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมา

ปานโอตะ

ลักษณะภายนอก: การสะสมของเม็ดสีแบบกระจายสีเทาอมฟ้าถึงน้ำตาลอมฟ้า ในบริเวณที่เส้นประสาทไทรเจมินัลแขนงที่ 1 และ 2 กระจายตัว

ลักษณะเด่น: มีการสะสมของเม็ดสีที่ตาขาวและม่านตาด้วย พบในผู้หญิงมากกว่า ข้างเดียว เกิดแต่กำเนิดหรือเริ่มในวัยรุ่น

ความเสี่ยงต่อการกลายเป็นมะเร็ง: มีรายงานความเสี่ยงของมะเร็งเมลาโนมาที่คอรอยด์

Q ปานโอตะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคต้อหินหรือไม่?

A

ปานโอตะอาจมีการสะสมของเม็ดสีที่ม่านตาและตาขาวร่วมด้วย ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคต้อหินชนิดเม็ดสี (ต้อหินจากเซลล์เม็ดสีเมลานิน) นอกจากนี้ยังมีรายงานความสัมพันธ์ระหว่างปานโอตะกับมะเร็งเมลาโนมาชนิดร้ายของคอรอยด์⁹⁾ ดังนั้นจึงแนะนำให้ติดตามผลทางจักษุวิทยาเป็นระยะ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยต่อไปนี้เกี่ยวข้องกับการเกิดปานที่เปลือกตา:

• ปัจจัยทางพันธุกรรม: เซลล์ตั้งต้นของเมลาโนไซต์ที่ย้ายมาจากนิวรัลเครสต์เป็นต้นกำเนิดของเซลล์ปาน เป็นที่ทราบกันว่าพื้นฐานทางพันธุกรรมมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปานที่เกิดขึ้นภายหลัง¹⁾.
• การได้รับรังสีอัลตราไวโอเลต: รังสีอัลตราไวโอเลตถูกรายงานว่าเป็นปัจจัยที่ทำให้ปานที่เกิดขึ้นภายหลังเพิ่มขึ้น¹⁾.
• ปัจจัยแต่กำเนิด: ปานโอตะเป็นมาแต่กำเนิด และพบการสร้างเม็ดสีในบริเวณเส้นประสาทไทรเจมินัลตั้งแต่แรกเกิดหรือวัยรุ่น
• สัญญาณอันตรายของการเปลี่ยนแปลงเป็นมะเร็ง: ในปานชนิดจังก์ชันนัลและปานชนิดคอมพาวนด์ อาจเกิดการเปลี่ยนแปลงเป็นมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมาได้น้อยครั้ง การประเมินโดยใช้เกณฑ์ ABCDE (ความไม่สมมาตร, ขอบไม่เรียบ, สีไม่สม่ำเสมอ, เส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 6 มม., การเปลี่ยนแปลง) มีความสำคัญ³⁾.

เมื่อใดควรพบแพทย์

หากไฝที่เปลือกตาโตเร็ว เปลี่ยนสี หรือมีเลือดออก/แผลกร่อน ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของมะเร็งและไปพบจักษุแพทย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากพบรูปร่างไม่สมมาตร ขอบไม่เรียบ หรือสีไม่สม่ำเสมอ การไปพบแพทย์ตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นสิ่งสำคัญ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

แนวทางการวินิจฉัย

ในการวินิจฉัยปานที่เปลือกตา ข้อมูลต่อไปนี้มีความสำคัญ:

• การซักประวัติ: การมีอยู่ตั้งแต่เด็กบ่งชี้ถึงความไม่ร้ายแรง
• การประเมินลักษณะของก้อน: ประเมินสี รูปร่าง ขนาด และอัตราการเติบโตอย่างเป็นระบบ
• การแยกมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมาโดยใช้เกณฑ์ ABCDE³⁾:
  • A (Asymmetry): ความไม่สมมาตร
  • B (Border): ขอบไม่เรียบ
  • C (สี): สีไม่สม่ำเสมอ
  • D (เส้นผ่านศูนย์กลาง): เส้นผ่านศูนย์กลาง > 6 มม.
  • E (การเปลี่ยนแปลง): การเปลี่ยนแปลงรูปร่าง สี หรือขนาด
• การตรวจด้วยเดอร์โมสโคป: รูปแบบเม็ดสีที่สม่ำเสมอบ่งชี้ถึงความไม่ร้ายแรง ตาข่ายของเม็ดสี จุดกลมเล็กๆ และสีที่สม่ำเสมอเป็นลักษณะเฉพาะของปานชนิดไม่ร้ายแรง ⁴⁾.
• การตรวจทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อ: จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอน ต้องส่งชิ้นเนื้อที่ตัดออกไปตรวจทางพยาธิวิทยา

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคหลักที่ต้องแยกจากปานที่เปลือกตามีดังนี้

โรคที่ต้องแยก	จุดที่ใช้แยก
มะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมา	เม็ดสีไม่สม่ำเสมอ ขอบไม่เรียบ เปลี่ยนแปลงเร็ว เข้าเกณฑ์ ABCDE
มะเร็งเซลล์ฐาน	แผลตรงกลาง ผิวมันวาวคล้ายไข่มุก โตเร็ว
ไขมันในหนังศีรษะอักเสบ (Seborrheic keratosis)	ผิวหนังหนาเป็นขุย/คล้ายหูด ผู้สูงอายุ
ปานสีน้ำเงิน	สีน้ำเงิน อยู่ลึกในชั้นหนังแท้
หลอดเลือดขอด	สีแดง จางลงเมื่อกด

Q จะแยกจากมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมาได้อย่างไร?

A

ในการวินิจฉัยทางคลินิก เกณฑ์ ABCDE (ความไม่สมมาตร ขอบไม่เรียบ สีไม่สม่ำเสมอ เส้นผ่านศูนย์กลาง >6 มม. การเปลี่ยนแปลง) มีประโยชน์ และหากพบรูปแบบที่ผิดปกติในการตรวจด้วยเดอร์โมสโคป ให้สงสัยมะเร็ง^3,4) รอยโรคที่มีมาตั้งแต่วัยเด็กมักเป็นชนิดไม่ร้ายแรง (การซักประวัติสำคัญ) การวินิจฉัยที่แน่นอนคือการตรวจทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อ หากมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว ให้ตัดชิ้นเนื้อออกโดยไม่ลังเล

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

การรักษาปานที่เปลือกตาขึ้นอยู่กับชนิดย่อยและความเสี่ยงต่อการกลายเป็นมะเร็ง ตารางต่อไปนี้แสดงแผนการรักษาตามชนิดย่อย

ชนิดย่อย	วิธีการรักษา	ความเสี่ยงต่อการกลายเป็นมะเร็ง
ปานในชั้นหนังแท้	หากต้องการเพื่อความสวยงาม: การโกน (การรักษาแบบเปิด)	แทบไม่มี
ปานผสม	แนะนำให้ตัดออกทั้งหมด	พบน้อยมากที่จะกลายเป็นมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมา
ปานขอบเขต (Junctional nevus)	แนะนำให้ตัดออกทั้งหมด	พบน้อยมากที่จะกลายเป็นมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมา
ปานสีน้ำเงิน	สังเกตอาการหรือตัดออก	พบได้น้อยมาก
ปานโอตะ (Nevus of Ota)	เลเซอร์ Q-switched	มีรายงานมะเร็งเมลาโนมาของยูเวีย

รายละเอียดตามชนิดย่อย

การรักษาปานในชั้นหนังแท้ (Intradermal nevus): เนื่องจากไม่กลายเป็นมะเร็ง การผ่าตัดจะทำก็ต่อเมื่อผู้ป่วยต้องการเอาออกด้วยเหตุผลด้านความสวยงาม ผู้ป่วยมักไม่ต้องการเอาออกเพราะปานเป็นส่วนหนึ่งของใบหน้าตั้งแต่เด็ก วิธีการทั่วไปคือการตัดส่วนที่นูนออกบางส่วน (shaving) และปล่อยให้แผลเปิด (open treatment)

การรักษาปานผสมและปานขอบเขต: เนื่องจากมีความเสี่ยงในการเปลี่ยนเป็นมะเร็งเมลาโนมา แม้จะพบได้น้อย แนะนำให้ตัดออกทั้งหมดและสังเกตอาการ ต้องส่งชิ้นเนื้อที่ตัดออกไปตรวจทางพยาธิวิทยา

การรักษาปานโอตะ: มีรายงานว่าเลเซอร์ Q-switched ruby และ Q-switched alexandrite มีประสิทธิภาพ ⁵⁾ เลเซอร์จะทำลายเซลล์เมลาโนไซต์ในชั้นหนังแท้อย่างจำเพาะและช่วยให้รอยดำดีขึ้น มักต้องทำหลายครั้ง

การรักษาปานสีดำแต่กำเนิดขนาดใหญ่: ทำการตัดออกเป็นระยะตามแผนหรือใช้เครื่องขยายเนื้อเยื่อ ⁶⁾ ในกรณีที่เกี่ยวข้องกับเปลือกตา การผ่าตัดสร้างใหม่มีความซับซ้อน ดังนั้นควรดูแลในสถานพยาบาลเฉพาะทาง

ข้อควรระวังในการรักษา

• สำหรับปานผสมและปานขอบ การตัดออกบางส่วน (shaving) เพื่อความสวยงามเพียงอย่างเดียวอาจทำให้เซลล์ปานหลงเหลืออยู่ที่ขอบ แนะนำให้ตัดออกทั้งหมด
• ชิ้นเนื้อที่ตัดออกทั้งหมดต้องส่งตรวจทางพยาธิวิทยาเพื่อยืนยันชนิดย่อยและประเมินการกลายเป็นมะเร็ง
• เมื่อทำเลเซอร์ Q-switch สำหรับปานโอตะ ควรพิจารณาผลกระทบต่อม่านตาและตาขาว รวมถึงการติดตามทางจักษุวิทยาในระยะยาว

Q การรักษาด้วยเลเซอร์มีประสิทธิภาพสำหรับไฝที่เปลือกตาหรือไม่?

A

สำหรับปานโอตะ เลเซอร์ Q-switch รูบี้และเลเซอร์ Q-switch อเล็กซานไดรต์ถือว่ามีประสิทธิภาพ และการฉายซ้ำหลายครั้งสามารถทำให้รอยดำดีขึ้นได้ ⁵⁾ สำหรับปานในชั้นหนังแท้ ปานผสม และปานขอบทั่วไป การตัดออก (shaving หรือตัดออกทั้งหมด) เป็นการรักษามาตรฐาน และเลเซอร์ไม่ใช่ทางเลือกแรก

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

ต้นกำเนิดของเซลล์ปานและลักษณะทางจุลกายวิภาค

เซลล์ปานเป็นเซลล์เม็ดสีที่ยังไม่เจริญเต็มที่ซึ่งมีต้นกำเนิดจากเซลล์ตั้งต้นของเมลาโนไซต์ที่ย้ายมาจากแนวประสาท ¹⁾ ชนิดย่อยทางจุลกายวิภาคถูกกำหนดโดยความลึกของกลุ่มเซลล์ปาน หากกลุ่มเซลล์ปานอยู่เฉพาะที่ชั้นฐานของหนังกำพร้า จะเป็นปานขอบ หากอยู่ในชั้นหนังแท้ จะเป็นปานในชั้นหนังแท้ หากอยู่ในทั้งสองชั้น จะเป็นปานผสม ยิ่งเซลล์อยู่ตื้นเท่าไร ก็ยิ่งมีเมลานินมาก และในชั้นลึกจะมีเม็ดสีน้อยลง การไล่ระดับสีนี้ทำให้เกิดความแตกต่างของสีที่มองเห็นด้วยตาเปล่าระหว่างชนิดย่อย

กลไกระดับโมเลกุลของการเปลี่ยนแปลงเป็นมะเร็ง

ประมาณ 80% ของปานที่ได้มามีการกลายพันธุ์ BRAF V600E ⁷⁾ การกลายพันธุ์ BRAF กระตุ้นสัญญาณการเพิ่มจำนวนเซลล์ (เส้นทาง MAPK) แต่เพียงอย่างเดียวไม่ทำให้เกิดมะเร็ง มักทำให้เกิดการชราภาพของเซลล์ (oncogene-induced senescence) การเปลี่ยนแปลงเป็นมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมาเกิดขึ้นเมื่อมีการสะสมของการกลายพันธุ์เพิ่มเติม เช่น การกลายพันธุ์บริเวณโปรโมเตอร์ของ TERT หรือการขาดหายของ CDKN2A ร่วมกับการกลายพันธุ์ BRAF ⁷⁾ ความน่าจะเป็นที่ปานธรรมดาจะเปลี่ยนเป็นมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมาประมาณน้อยกว่า 0.0005% ต่อปานต่อปี ซึ่งเป็นความเสี่ยงที่ต่ำมาก ¹⁾

พยาธิสรีรวิทยาของปานโอตะ

ปานโอตะเกิดจากการเพิ่มจำนวนของเมลาโนไซต์ในชั้นหนังแท้ เมลาโนไซต์ที่กระจายอยู่ในชั้นหนังแท้บริเวณเส้นประสาทไทรเจมินัล (แขนงที่ 1 และ 2) เพิ่มจำนวนขึ้น ทำให้เกิดรอยสีน้ำเงินถึงเทาอมน้ำเงิน รอยสีอาจเกิดขึ้นไม่เพียงแต่ที่ผิวหนังเปลือกตา แต่ยังเกิดที่ตาขาว ม่านตา และจอตา ในผู้ป่วยผิวขาวที่มีภาวะเมลาโนไซโตซิสทางผิวหนังและตา (oculodermal melanocytosis) มีรายงานอุบัติการณ์ตลอดชีวิตของมะเร็งเมลาโนมาของยูเวียสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ ⁹⁾ และแนะนำให้ตรวจจอตาและความดันลูกตาเป็นประจำ

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

สำหรับผู้ป่วย: กรุณาอ่าน

เนื้อหาต่อไปนี้อยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิก และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับความก้าวหน้าทางการแพทย์ในอนาคต

การแยกชนิดไม่ร้ายและร้ายด้วยการวินิจฉัยภาพด้วย AI

ระบบวินิจฉัยภาพเนื้องอกผิวหนังโดยใช้การเรียนรู้เชิงลึกได้รับการพัฒนา และรายงานความแม่นยำในการจำแนกในระดับผู้เชี่ยวชาญด้านผิวหนัง ⁸⁾ การรวมกับภาพเดอร์โมสโคปคาดว่าจะช่วยเพิ่มความแม่นยำในการแยกความแตกต่างระหว่างปานและมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมา การประยุกต์ใช้ในบริเวณเปลือกตาเป็นความท้าทายในอนาคต

การประยุกต์ใช้เครื่องขยายเนื้อเยื่อกับปานสีขนาดใหญ่แต่กำเนิด

มีการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับวิธีการตัดออกแบบค่อยเป็นค่อยไปโดยใช้เครื่องขยายเนื้อเยื่อสำหรับปานสีขนาดใหญ่แต่กำเนิด และรายงานการปรับปรุงการสร้างใหม่ทั้งด้านหน้าที่และความสวยงาม ⁶⁾ ในกรณีที่เกี่ยวข้องกับเปลือกตา การปรับปรุงทางเทคนิคในการตัดออกและสร้างใหม่โดยลดผลกระทบต่อการมองเห็นให้เหลือน้อยที่สุดกำลังดำเนินไป

ความสัมพันธ์ระหว่างปานโอตะและมะเร็งเมลาโนมาของยูเวีย

ในการศึกษาในผู้ป่วยผิวขาวที่มีเมลาโนซิสทางผิวหนังและตา อุบัติการณ์ตลอดชีวิตของมะเร็งเมลาโนมาของยูเวียอยู่ที่ประมาณ 1/400 ซึ่งบ่งชี้ถึงประโยชน์ของการตรวจอวัยวะตาเป็นประจำในผู้ป่วยที่มีปานโอตะ ⁹⁾

8. เอกสารอ้างอิง

1. Tsao H, Bevona C, Goggins W, et al. The transformation rate of moles (melanocytic nevi) into cutaneous melanoma: a population-based estimate. Arch Dermatol. 2003;139(3):282-288. doi:10.1001/archderm.139.3.282.

2. Hidano A, Kajima H, Ikeda S, Mizutani H, Miyasato H, Niimura M.. Natural history of nevus of Ota. Arch Dermatol. 1967;95(2):187-195. doi:10.1001/archderm.1967.01600320043006. PMID:6018994.

3. Abbasi NR, Shaw HM, Rigel DS, Friedman RJ, McCarthy WH, Osman I, Kopf AW, Polsky D.. Early diagnosis of cutaneous melanoma: revisiting the ABCD criteria. JAMA. 2004;292(22):2771-2776. doi:10.1001/jama.292.22.2771. PMID:15585738.

4. Argenziano G, Soyer HP, Chimenti S, Talamini R, Corona R, Sera F, Binder M, Cerroni L, et al. Dermoscopy of pigmented skin lesions: results of a consensus meeting via the Internet. Journal of the American Academy of Dermatology. 2003;48(5):679-93. doi:10.1067/mjd.2003.281. PMID:12734496.

5. Chan HH, Kono T. The use of lasers and intense pulsed light sources for the treatment of pigmentary lesions. Skin therapy letter. 2004;9(8):5-7. PMID:15550991.

6. Kishi K, Matsuda N, Kubota Y, et al. Systematic review: staged excision and tissue expansion for giant congenital melanocytic nevi. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2022;75(1):1-15.

7. Shain AH, Yeh I, Kovalyshyn I, Sriharan A, Talevich E, Gagnon A, Dummer R, North J, Pincus L, Ruben B, Rickaby W, D’Arrigo C, Robson A, Bastian BC.. The Genetic Evolution of Melanoma from Precursor Lesions. N Engl J Med. 2015;373(20):1926-1936. doi:10.1056/nejmoa1502583. PMID:26559571.

8. Esteva A, Kuprel B, Novoa RA, Ko J, Swetter SM, Blau HM, Thrun S.. Dermatologist-level classification of skin cancer with deep neural networks. Nature. 2017;542(7639):115-118. doi:10.1038/nature21056. PMID:28117445; PMCID:PMC8382232.

9. Singh AD, De Potter P, Fijal BA, Shields CL, Shields JA, Elston RC.. Lifetime prevalence of uveal melanoma in white patients with oculo(dermal) melanocytosis. Ophthalmology. 1998;105(1):195-198. doi:10.1016/s0161-6420(98)92205-9. PMID:9442799.