대사증후군과 안질환

한눈에 보는 포인트

이 질환의 요점

• 대사증후군은 내장지방형 비만을 기반으로 고혈당, 고혈압, 이상지질혈증이 집적된 상태이며, 성인의 약 20~25%에서 발견됩니다²⁾.
• 각 구성 요소는 독립적으로 안질환 위험을 높이며, 집적되면 위험이 상승적으로 증가합니다¹⁾.
• 관련 안질환은 당뇨망막병증, 연령관련황반변성(AMD), 망막정맥폐쇄(RVO), 녹내장, 중심장액맥락망막병증(CSC), 안구건조증의 6가지 질환입니다.
• HbA1c 1% 감소 시 당뇨 미세혈관 합병증 위험이 37% 감소합니다⁵⁾.
• BMI 5 증가당 안압이 0.3~0.7 mmHg 상승하며, 비만과 녹내장의 연관성이 역학적으로 입증되었습니다⁹⁾.
• 복부 비만(BMI ≥ 30)은 AMD 위험을 OR 1.3~2.0배 증가시킵니다⁶⁾.
• 식이요법, 운동요법, 약물요법을 통한 생활습관 개선이 안과적 예후 개선에도 기여합니다.

1. 대사증후군과 안질환의 연관성

대사증후군은 내장지방형 비만(복부 비만)을 기반으로 고혈당, 고혈압, 이상지질혈증이 집적된 대사 이상 상태입니다. 각 구성 요소는 독립적으로 안질환 위험을 높이지만, 집적되면 위험이 상승적으로 증가하는 것이 역학적으로 확인되었습니다¹⁾.

성인 유병률은 약 20~25%로 추정되며²⁾, 안질환과의 연관성을 보여주는 역학 연구가 축적되고 있습니다. 내장지방형 비만과 인슐린 저항성이 공통된 병태 기반으로 기능하며, 당뇨망막병증, 연령관련황반변성, 망막정맥폐쇄, 녹내장, 중심장액맥락망막병증, 안구건조증 등 다양한 안질환에 대한 관여가 밝혀졌습니다¹⁾.

생활습관 개선(식이요법, 운동요법)은 대사증후군의 개선을 통해 안과적 예후 향상에도 기여합니다. 안과 의사는 전신 대사 질환과 안질환 위험의 연관성을 이해한 후 내과와의 협력을 도모하는 것이 중요합니다.

Q 대사증후군이 눈에도 영향을 미치나요?

A

고혈당, 고혈압, 이상지질혈증이 집적되면 당뇨망막병증, 연령관련황반변성, 망막정맥폐쇄, 녹내장, 중심장액맥락망막병증, 안구건조증 등의 안질환 위험이 상승적으로 증가합니다¹⁾. 각 구성 요소는 단독으로도 안질환 위험을 높이지만, 여러 가지가 겹치면 위험이 더욱 증가합니다. 무증상 단계부터 안과 검진을 받는 것이 조기 발견으로 이어집니다.

2. 대사증후군의 진단 기준

대사증후군의 진단은 내장지방 축적의 지표인 허리둘레를 필수 항목으로 하고, 다른 대사 이상의 동반을 확인하는 방식으로 이루어집니다.

일본의 진단 기준

대사증후군 진단기준 검토위원회(2005년)의 기준에서는 다음과 같이 정의됩니다³⁾.

• 필수 항목: 허리둘레 남성 ≥ 85 cm, 여성 ≥ 90 cm (내장지방 면적 ≥ 100 cm²에 해당)
• 다음 3개 항목 중 2개 이상 충족:
  • 고중성지방혈증(≥ 150 mg/dL) 및/또는 저HDL-C혈증(< 40 mg/dL)
  • 수축기 혈압 ≥ 130 mmHg 및/또는 이완기 혈압 ≥ 85 mmHg
  • 공복 혈당 ≥ 110 mg/dL

국제 통일 기준(IDF/AHA/NHLBI)

국제당뇨병연맹(IDF)과 미국심장협회(AHA)/미국국립심장폐혈액연구소(NHLBI)의 공동 중간 성명(Alberti 2009)에서는 허리둘레의 민족별 기준치를 설정하면서 공통된 대사 이상 기준을 정하고 있습니다⁴⁾.

진단 기준	허리둘레	혈압	혈당	지질
일본 기준 (2005)	남성 ≥ 85 cm, 여성 ≥ 90 cm3)	≥ 130/85 mmHg3)	≥ 110 mg/dL3)	TG ≥ 150 mg/dL3)
IDF/AHA 공동 (2009)	인종별 절단값 (일본인: 남성 ≥ 85 cm, 여성 ≥ 90 cm)4)	≥ 130/85 mmHg4)	≥ 100 mg/dL4)	TG ≥ 150 mg/dL4)

두 기준의 주요 차이점은 공복 혈당의 절단값(일본 기준 ≥ 110 mg/dL, IDF/AHA 기준 ≥ 100 mg/dL)에 있습니다. 안과 진료에서도 환자의 진단에 사용된 기준을 파악해 두는 것이 바람직합니다.

3. 관련 안질환

당뇨망막병증의 안저 사진 (경성 백반, 미세동맥류, 점상 출혈)

Hao S, Liu C, Li N, et al. A deep learning model for detection of diabetic retinopathy. PLoS One. 2022. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons / Fundus_-_diabetic_retinopathy.png. License: CC BY 4.0.

안저 사진에 경성 백반(산재된 황백색 점), 미세동맥류(혈관벽 팽윤), 점상 출혈(흐릿한 붉은 점) 등 당뇨망막병증의 전형적인 소견이 나타나 있습니다. 본문 “3. 관련 안질환” 항목에서 다루는 당뇨망막병증(DR)에 해당합니다.

대사증후군의 구성 요소는 여러 안질환에 각각 다른 기전으로 관여합니다.

당뇨망막병증 (DR)

가장 직접적인 안구 합병증.

인슐린 저항성 → 고혈당 → 망막 미세혈관 손상의 경로로 발생합니다⁵⁾. UKPDS(영국 전향적 당뇨병 연구)에서 HbA1c 1% 감소 시 미세혈관 합병증 위험이 37% 감소하는 것으로 나타났습니다⁵⁾. 대사 증후군 구성 요소 수가 증가함에 따라 DR 유병률이 상승합니다.

연령 관련 황반변성 (AMD)

비만과 고혈압이 주요 위험 인자.

복부 비만(BMI ≥ 30)과 AMD 위험의 오즈비는 1.3~2.0으로 보고되며⁶⁾, 내장 지방형 비만과의 관련성이 특히 주목됩니다. 고혈압과 이상지질혈증이 AMD 진행을 촉진하는 것으로도 나타났습니다⁷⁾. 대사 증후군 구성 요소가 3개 이상일 때 오즈비 1.7이 보고되었습니다⁶⁾.

망막정맥폐쇄 (RVO)

기전: 동맥경화로 인한 혈관 압박.

고혈압과 이상지질혈증으로 인한 동맥경화가 동정맥 교차부에서 정맥 압박을 유발합니다. 전국 코호트 연구에서 대사 증후군이 있는 군에서 RVO 발병 위험이 증가했습니다⁸⁾.

녹내장

비만과 인슐린 저항성이 안압에 영향.

비만과 개방각녹내장(OAG)의 연관성에서 BMI 5 증가당 안압이 0.3~0.7 mmHg 상승하는 것으로 나타났습니다⁹⁾. 인슐린 저항성 → 교감신경계 항진 → 방수 생성 증가의 가설이 제기되고 있습니다⁹⁾.

중심성 장액맥락망막병증 (CSC)

코르티솔 및 BMI와의 연관성.

고혈압과 스테로이드 노출은 CSC의 위험 인자로 보고되었습니다¹⁰⁾. 스트레스 관련 내분비 변화와 맥락막 혈관 투과성 증가도 병태생리에 관여합니다.

안구건조증 (MGD)

인슐린 저항성이 눈물샘 기능에 영향을 미칩니다.

대사 증후군과 마이봄샘 기능 장애(MGD) 사이의 연관성이 입증되었으며¹¹⁾, 이상지질혈증과 MGD의 역학적 상관관계가 보고되었습니다. 인슐린 저항성으로 인한 눈물샘 기능 장애 가능성도 제시되었습니다¹¹⁾.

Q 대사 증후군은 어떤 안과 질환의 위험을 증가시키나요?

A

주요 관련 안과 질환 6가지는 당뇨망막병증, 연령 관련 황반변성(AMD), 망막정맥폐쇄(RVO), 녹내장, 중심성 장액 맥락망막병증(CSC), 안구건조증입니다. 각 구성 요소(고혈당, 고혈압, 이상지질혈증, 비만)는 독립적으로 안과 질환 위험을 증가시키며, 여러 요소가 축적되면 위험이 상승적으로 증가합니다¹⁾. 특히 당뇨망막병증은 대사 증후군의 가장 직접적인 안과적 합병증이며, HbA1c 관리가 시력 예후에 직접적인 영향을 미칩니다⁵⁾.

4. 역학 데이터

고혈압 망막병증의 안저 사진 (동정맥 교차 현상, 망막 출혈)

Wood F. Hypertensive retinopathy fundus photograph. 2009. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons / Hypertensiveretinopathy.jpg. License: CC BY 3.0.

안저 사진에서 고혈압 망막병증의 특징인 동정맥 교차 현상, 화염상 출혈, 면화반이 관찰됩니다. 이는 본문 “4. 역학 데이터” 항목에서 다루는 고혈압, 대사 증후군과 망막 혈관 장애(고혈압 망막병증, RVO)에 해당합니다.

대사 증후군과 각 안과 질환의 연관성을 보여주는 역학 데이터를 아래에 정리합니다.

• 대사 증후군의 유병률은 성인의 약 20~25%로 추정됩니다²⁾
• MetS 구성 요소 수가 증가함에 따라 DR 유병률이 상승합니다⁵⁾
• MetS 구성 요소 3개 이상에서 AMD 위험 오즈비 1.7⁶⁾
• MetS가 있는 경우 RVO 위험 증가 (보정 HR 1.46)⁸⁾
• BMI 5 증가당 안압 0.3~0.7 mmHg 상승⁹⁾
• 운동 중재로 안압 감소가 보고되었으나, 효과 크기와 지속성에 연구 간 차이가 있습니다¹²⁾
• 체중 관리는 혈당, 혈압, 지질 관리를 통해 안구 질환 위험 감소에 기여할 수 있습니다²⁾

대사증후군 구성 요소 수	당뇨망막병증 위험	AMD 위험	RVO 위험
0개 (참조군)	1.0	1.0	1.0
1~2개	증가 추세5)	증가 추세6)	증가 추세8)
3개 이상	유의한 증가5)	OR 1.76)	HR 증가8)

비만과 안압의 관계에 대해 일본의 대규모 역학 조사(Mori 2000)에서 BMI와 안압의 양의 상관관계가 확인되었으며⁹⁾, 비만 해소가 안압 관리에도 중요함이 시사되었다.

5. 치료·관리

생활습관 개선

식이요법·운동요법을 중심으로 한 생활습관 개선이 대사증후군 전체 관리의 기초가 된다²⁾.

• 식이요법: 칼로리 제한·저염·지질 관리. 3~5% 체중 감소로 대사 파라미터가 개선된다²⁾
• 운동요법: 중등도 유산소 운동 ≥ 150분/주를 목표로 한다²⁾
• 운동과 안압: 운동 중재로 안압 하강이 보고되나, 효과 크기·운동 방식·지속성에 연구 간 차이가 있다¹²⁾
• 체중 관리: 체중 감소는 혈당·혈압·지질을 개선하고, 안과 합병증 위험 관리에도 이어진다²⁾

약물 요법

대사 파라미터 관리에 사용되는 약제는 안과적 예후에도 영향을 미친다¹³⁾.

• 메트포르민: 2형 당뇨병의 1차 선택약. 인슐린 저항성 개선·체중 중립적인 혈당 관리
• GLP-1 수용체 작용제(리라글루티드·세마글루티드 등): 체중 감소 효과를 동반한 혈당 관리. 안과적 안전성 연구가 진행 중이다¹³⁾
• SGLT2 억제제(엠파글리플로진·다파글리플로진 등): 혈당 관리·체중 감소·심신 보호 효과를 가진다¹³⁾
• ARB·ACE 억제제: 혈압 강하 요법으로 사용. 안구 보호 효과 가능성이 보고되었다¹³⁾
• 스타틴: LDL-C 저하에 더해 항염증 작용을 가진 지질 관리약¹³⁾
• 페노피브레이트: FIELD 연구(Keech 2007)에서 DR 진행 억제와 광응고 필요율 감소의 증거가 제시되었습니다 ¹⁴⁾

생활습관 개선과 눈 건강

대사 증후군의 개선은 안질환 위험 감소로 직접 이어집니다.

체중 관리: 3~5%의 체중 감소만으로도 혈당, 혈압, 지질 등의 대사 지표가 개선되어 안질환 위험 감소로 이어집니다 ²⁾.

정기적인 안과 검진: 당뇨병 환자는 1년에 1회 이상 안저 검사를 받는 것이 권장됩니다. 증상이 없어도 망막증이 진행될 수 있으므로, 내과 진료뿐만 아니라 정기적인 안과 진료가 중요합니다.

내과-안과 협력: 대사 질환 관리와 안과적 합병증 모니터링을 병행하는 것이 장기적인 시기능 보호로 이어집니다.

안과적 관리

각 안과적 합병증에 대한 표준 치료와 함께 내과와의 협력 체계를 구축하는 것이 중요합니다.

• 당뇨병 환자는 1년에 1회 이상 안저 검사를 시행합니다
• HbA1c의 급격한 개선(인슐린 도입 시 등)은 일시적인 망막증 악화(조기 악화)에 주의합니다
• 녹내장 의심 환자는 체중 관리와 안압 모니터링을 연동시킵니다
• AMD 또는 RVO 환자는 혈압 및 지질 관리 강화가 안과적 예후 개선에 기여합니다

Q 대사 증후군을 개선하면 안질환 위험이 낮아지나요?

A

체중 감량, 운동, 혈당/혈압/지질 관리를 통해 각 안질환의 위험 감소가 기대됩니다. 특히 당뇨망막병증은 HbA1c 1% 감소로 진행 위험이 37% 감소합니다 ⁵⁾. 운동 중재는 안압 감소가 보고되지만, 효과 크기는 연구 간 차이가 있습니다 ¹²⁾. 페노피브레이트는 DR 진행을 억제하고 광응고 필요율을 낮추는 증거가 있습니다 ¹⁴⁾.

6. 병태생리학 및 상세한 발병 기전

대사증후군이 안질환 위험을 증가시키는 주요 기전은 다음과 같습니다.

인슐린 저항성과 공통 기반

인슐린 저항성은 대사증후군의 공통 병태 기반입니다¹⁾. 고인슐린혈증은 교감신경계 항진을 유발하고, 이는 VEGF 생성 촉진 및 방수 생성 증가로 이어집니다. 이는 당뇨망막병증과 녹내장 모두의 위험 요인이 됩니다¹⁾.

만성 염증

내장지방에서는 TNF-α, IL-6, MCP-1 등의 염증성 사이토카인이 분비됩니다¹⁾. 전신성 만성 염증은 혈관 내피 기능 장애를 일으켜 망막 혈관 및 맥락막 혈관의 투과성 항진으로 이어집니다. AMD의 삼출형으로의 전환에도 만성 염증이 관여합니다.

산화 스트레스

고혈당과 이상지질혈증이 겹치면 활성산소종(ROS)의 생성이 증가합니다⁷⁾. ROS는 망막색소상피(RPE) 세포를 손상시키고 AMD의 발병 및 진행에 관여합니다. 폴리올 경로의 항진과 최종당화산물(AGE)의 축적도 산화 스트레스를 증폭시킵니다⁵⁾.

아디포카인 이상

내장지방 축적에 따라 렙틴 상승 및 아디포넥틴 감소가 발생합니다¹⁵⁾. 이러한 아디포카인 이상은 염증, 혈관 기능, 망막 대사를 통해 안질환 위험에 관여할 가능성이 있습니다¹⁵⁾.

최종당화산물(AGE)의 축적

고혈당 상태가 지속되면 AGE가 망막 혈관벽에 축적됩니다⁵⁾. 기저막의 구조 변화와 혈관 투과성 항진을 초래하여 미세동맥류 형성 및 망막 부종 유발로 이어집니다.

HPA 축 활성화와 CSC

CSC에서는 스트레스 관련 내분비 변화, 스테로이드 노출, 맥락막 혈관 투과성 항진이 병태에 관여합니다¹⁰⁾. 고혈압 등의 전신 인자를 확인하고 수정 가능한 인자에 개입합니다.

7. 최신 연구와 향후 전망

연구 단계 정보에 관한 주의사항

다음 내용은 연구 단계 또는 실용화 초기 단계에 있는 것을 포함합니다. 현재 모든 의료기관에서 시행 가능한 것은 아니며, 향후 의료·기술 발전에 관한 참고 정보로 제시합니다.

안저 사진을 통한 대사 증후군 선별검사

AI를 활용한 안저 영상 분석을 통해 안저 사진에서 대사 증후군의 존재를 검출하는 연구가 진행되고 있습니다¹⁾. 망막 혈관 형태 분석(혈관 직경, 프랙탈 분석 등)과 대사 매개변수 간의 연관성이 입증되었으며, 안저 사진이 전신 대사 위험의 선별 도구가 될 가능성이 주목받고 있습니다.

새로운 혈당 강하제의 안과적 영향

GLP-1 수용체 작용제(세마글루타이드 등)와 SGLT2 억제제(엠파글리플로진 등)의 보급에 따라 안과적 안전성과 보호 효과에 관한 연구가 축적되고 있습니다¹³⁾. 세마글루타이드는 일부 시험에서 조기 악화와의 연관성이 보고되었으며, DR 병력이 있는 환자에게 사용 시 안과적 모니터링이 중요합니다. SGLT2 억제제의 경우 안과적 위험 증가에 대한 명확한 증거는 현재 제한적입니다¹³⁾.

아디포카인을 표적으로 한 치료

아디포넥틴과 같은 아디포카인은 망막 혈관 질환, AMD, 녹내장과의 연관성이 연구되고 있습니다¹⁵⁾. 현재로서는 치료 표적으로서 탐색 단계에 있으며, 임상 적용을 위해서는 추가 검증이 필요합니다.

감량 수술(비만대사수술)과 안질환

체중 감소 및 인슐린 저항성 개선에 따른 안질환 위험 변화에 관한 연구가 축적되고 있습니다. 운동 중재와 체중 관리를 안과적 결과로 연결하려면 향후 대규모 연구를 통한 증거 확립이 필요합니다¹²⁾.

장내 미생물총과 대사 및 안질환

장내 미생물총의 구성이 인슐린 저항성과 만성 염증에 영향을 미친다는 사실이 밝혀지고 있습니다. 대사 증후군과 안질환의 연관성에서 장내 미생물총의 역할에 대한 연구는 시작 단계에 있으며, 향후 지식의 축적이 기대됩니다.

개인 맞춤 의학으로의 발전

유전자 다형성에 기반한 대사 증후군 관련 안질환의 위험 계층화가 연구되고 있습니다. AMD 관련 유전자(CFH, ARMS2 등)와 비만·대사 이상의 상호작용이 주목받고 있으며, 유전적 배경을 고려한 예방 중재 및 선별검사 빈도의 개인화가 미래 목표입니다.

8. 참고문헌

1. Wong TY, Klein R, Klein BE, et al. Retinal microvascular abnormalities and their relationship with hypertension, cardiovascular disease, and mortality. Surv Ophthalmol. 2001;46(1):59-80.
2. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement. Circulation. 2005;112(17):2735-2752.
3. メタボリックシンドローム診断基準検討委員会. メタボリックシンドロームの定義と診断基準. 日本内科学会雑誌. 2005;94(4):794-809. doi:10.2169/naika.94.794.
4. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2009;120(16):1640-1645. PMID: 19805654. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192644.
5. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet. 1998;352(9131):837-853.
6. Adams MK, Simpson JA, Aung KZ, et al. Abdominal obesity and age-related macular degeneration. Am J Epidemiol. 2011;173(11):1246-1255.
7. Chakravarthy U, Wong TY, Fletcher A, et al. Clinical risk factors for age-related macular degeneration: a systematic review and meta-analysis. BMC Ophthalmol. 2010;10:31.
8. Lim DH, Shin KY, Han K, et al. Differential effect of the metabolic syndrome on the incidence of retinal vein occlusion in the Korean population: a nationwide cohort study. Transl Vis Sci Technol. 2020;9(13):15. PMID: 33344059. PMCID: PMC7726586. doi:10.1167/tvst.9.13.15.
9. Mori K, Ando F, Nomura H, et al. Relationship between intraocular pressure and obesity in Japan. Int J Epidemiol. 2000;29(4):661-666.
10. Nicholson B, Noble J, Forooghian F, Meyerle C. Central serous chorioretinopathy: update on pathophysiology and treatment. Surv Ophthalmol. 2013;58(2):103-126. PMID: 23410821. PMCID: PMC3574296. doi:10.1016/j.survophthal.2012.07.004.
11. Braich PS, Howard MK, Singh JS. Dyslipidemia and its association with meibomian gland dysfunction. Int Ophthalmol. 2016;36(4):469-476.
12. González-Devesa D, Suárez-Iglesias D, Diz JC, Esmerode-Iglesias A, Ayán C. Systematic review on the impact of exercise on intraocular pressure in glaucoma patients. Int Ophthalmol. 2024;44:298. PMID: 39160282. PMCID: PMC11333518. doi:10.1007/s10792-024-03216-4.
13. Vilsbøll T, Christensen M, Junker AE, et al. Effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on weight loss: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials. BMJ. 2012;344:d7771.
14. Keech AC, Mitchell P, Summanen PA, et al. Effect of fenofibrate on the need for laser treatment for diabetic retinopathy (FIELD study): a randomised controlled trial. Lancet. 2007;370(9600):1687-1697.
15. Almpanidou S, Vachliotis ID, Goulas A, Polyzos SA. The potential role of adipokines and hepatokines in age-related ocular diseases. Metabol Open. 2025;26:100365. PMID: 40330313. PMCID: PMC12053655. doi:10.1016/j.metop.2025.100365.