डिजॉर्ज सिंड्रोम (DiGeorge syndrome; DGS) एक जन्मजात विकार है जो गुणसूत्र 22 की लंबी भुजा पर सूक्ष्म विलोपन (22q11.2 deletion) के कारण होता है। इसका वर्णन पहली बार 1960 के दशक में डॉ. एंजेलो डिजॉर्ज द्वारा किया गया था। यह ग्रसनी थैली के असामान्य विकास पर आधारित है और हृदय दोष, पैराथायरॉइड हाइपोप्लासिया, थाइमस हाइपोप्लासिया, और क्रैनियोफेशियल असामान्यताओं जैसी विविध नैदानिक अभिव्यक्तियाँ प्रस्तुत करता है।
इसकी घटना दर 3,000 से 6,000 जन्मों में 1 है, और यह सबसे सामान्य सूक्ष्म विलोपन सिंड्रोम है1)2)। लगभग 90% मामले de novo (नए) उत्परिवर्तन होते हैं, जबकि लगभग 10% ऑटोसोमल प्रभावी वंशानुक्रम द्वारा माता-पिता से प्राप्त होते हैं5)6)। प्रभावित व्यक्तियों में से 85% में लगभग 2.54 Mb का विलोपन होता है, जिसमें लगभग 40 जीन शामिल होते हैं5)।
DGS में 180 से अधिक नैदानिक लक्षण वर्णित हैं, और फेनोटाइपिक विविधता अत्यधिक है 6)। नेत्र संबंधी लक्षण भी विविध हैं, जिनमें रेटिनल वैस्कुलर टॉर्टुओसिटी, पोस्टीरियर एम्ब्रियोटॉक्सन, पलक असामान्यताएं, स्ट्रैबिस्मस, अपवर्तक त्रुटियां, और पूर्वकाल खंड विकास संबंधी असामान्यताएं शामिल हैं। इस रोग से निदान सभी रोगियों को नेत्र मूल्यांकन की आवश्यकता होती है।
Qक्या वयस्क होने पर इसका निदान संभव है?
A
वयस्कता में निदान असामान्य नहीं है। 1990 के दशक के उत्तरार्ध से पहले जन्मे रोगी, जब आनुवंशिक परीक्षण व्यापक नहीं था, या केवल हाइपोकैल्सीमिया वाले और हृदय संबंधी विकृति रहित मामलों में निदान में देरी हो सकती है 5)। साहित्य में, 71 वर्ष की आयु में पहली बार निदान का एक मामला है 9)। एक रिपोर्ट के अनुसार, वयस्क DGS के लगभग 60% मामलों का पता बचपन के निदान के माध्यम से चला 5)।
DGS रोगियों द्वारा अनुभव किए जाने वाले नेत्र लक्षण सहवर्ती नेत्र निष्कर्षों के प्रकार और गंभीरता पर निर्भर करते हैं।
दृष्टि में कमी: मोतियाबिंद, कोलोबोमा, माइक्रोफथाल्मोस आदि जैसे पूर्वकाल और पश्च खंड संरचनात्मक असामान्यताओं के कारण।
दोहरी दृष्टि और नेत्र स्थिति असामान्यता: स्ट्रैबिस्मस (15-18% में सहवर्ती) के साथ देखा जा सकता है।
आँख में दर्द और लालिमा: यूवाइटिस होने पर हो सकता है।
प्रणालीगत लक्षणों में निम्नलिखित विशेषताएँ हैं।
हाइपोकैल्सीमिया के कारण लक्षण: टेटनी, दौरे, मांसपेशियों में ऐंठन। यह नवजात अवधि में अधिक आम है, लेकिन किशोरावस्था और गर्भावस्था में भी प्रकट हो सकता है6)।
संक्रमण की संवेदनशीलता: थाइमिक हाइपोप्लासिया के कारण प्रतिरक्षा की कमी के कारण बार-बार श्वसन संक्रमण और फंगल संक्रमण होते हैं8)।
विकासात्मक विलंब : लगभग 90% रोगियों में देखा जाता है, मोटर और भाषा विकास दोनों में विलंब होता है1)।
नैदानिक निष्कर्ष (चिकित्सक द्वारा जांच में पुष्टि किए गए निष्कर्ष)
DGS के नेत्र संबंधी लक्षणों को बाह्य नेत्र, पूर्वकाल खंड और पश्च खंड में वर्गीकृत किया जाता है।
पूर्वकाल खंड निष्कर्ष
पश्च भ्रूणीय वलय: सबसे सामान्य पूर्वकाल खंड निष्कर्ष, लगभग 49% मामलों में पाया जाता है।
माइक्रोफ्थाल्मिया/पूर्वकाल खंड डिसजेनेसिस: माइक्रोकॉर्निया, आइरिस रेमनेंट, आंशिक एनिरिडिया आदि प्रस्तुत करता है3)।
कोलोबोमा: कोरॉइडल-रेटिनल कोलोबोमा के रूप में ऑप्टिक तंत्रिका से मैक्युला तक फैले मामले रिपोर्ट किए गए हैं3)।
पीटर्स एनोमली/स्क्लेरलाइज्ड कॉर्निया: गंभीर पूर्वकाल खंड विकासात्मक असामान्यता का एक प्रकार।
मोतियाबिंद: पैराथायरॉइड हाइपोफंक्शन के कारण हाइपोकैल्सीमिया के परिणामस्वरूप हो सकता है9)।
पश्च नेत्र खंड निष्कर्ष
रेटिनल वाहिका टेढ़ापन: 22q11.2 विलोपन सिंड्रोम के 24-75% मामलों में देखा जाता है, जो सबसे सामान्य पश्च नेत्र खंड निष्कर्ष है7)। हृदय रोग से कोई संबंध नहीं पाया गया है।
रेटिनल वाहिका असामान्यता: असामान्य वाहिकाओं से रेटिना में रक्तस्राव और कांचाभ रक्तस्राव के मामले सामने आए हैं7)।
पैपिला असामान्यता: झुका हुआ पैपिला, पैपिला एडिमा (हाइपोकैल्सीमिया के कारण), पैपिला पर फाइब्रोसिस।
लगातार भ्रूणीय संवहनी अवशेष (PFV): DGS में पहली बार रिपोर्ट किए गए मामले हैं3)।
नेत्र बाह्य लक्षणों में निम्नलिखित देखे जाते हैं।
पलक का ढकना (हुड जैसी पलकें): लगभग 20% में देखा जाता है, यह सबसे सामान्य पलक लक्षण है।
पलक का गिरना (Ptosis): इसकी गंभीरता अलग-अलग हो सकती है।
भेंगापन (Strabismus): 15-18% मामलों में पाया जाता है, जिसमें आंतरायिक बाहरी भेंगापन (intermittent exotropia) शामिल है7)।
आंखों का दूर होना (Telecanthus) और आंखों के नीचे का रंग बदलना: यह चेहरे की असामान्यता के हिस्से के रूप में देखा जाता है।
Qनेत्र परीक्षण कब करवाना चाहिए?
A
22q11.2 विलोपन सिंड्रोम के प्रारंभिक निदान पर एक व्यापक नेत्र परीक्षण किया जाना चाहिए, और उसके बाद व्यक्तिगत निष्कर्षों के अनुसार अनुवर्ती कार्रवाई की जानी चाहिए। पीछे के भ्रूणीय वलय, रेटिना वाहिकाओं का टेढ़ापन, और पलकों का ढकना जैसे विशिष्ट निष्कर्षों वाले अज्ञात रोगियों को आनुवंशिक मूल्यांकन के लिए रेफरल पर विचार किया जाना चाहिए।
DGS के अधिकांश मामले गुणसूत्र 22 पर 22q11.2 क्षेत्र में 1.5 से 3 Mb के हेटेरोज़ीगस जीन विलोपन के कारण होते हैं। इस क्षेत्र में कम-प्रतिलिपि दोहराव अनुक्रम (LCR) मौजूद होते हैं, और गैर-एलील समजात पुनर्संयोजन (NAHR) विलोपन का मुख्य कारण है4)।
विलोपित क्षेत्र में शामिल TBX1 जीन को सबसे महत्वपूर्ण उत्तरदायी जीन माना जाता है। TBX1 तंत्रिका शिखा कोशिकाओं के प्रवास को नियंत्रित करता है और ग्रसनी मेहराब से उत्पन्न संरचनाओं (कपाल-चेहरे की हड्डियाँ, थाइमस, पैराथायरॉइड, हृदय बहिर्वाह पथ) के रूपजनन में शामिल है1)4)। TBX1 विलोपन वाले मामलों में, हृदय संबंधी विकृतियाँ और प्रतिरक्षा की कमी अधिक स्पष्ट होती है8)।
आनुवंशिक कारणों के अलावा, टेराटोजेनिक कारक (मातृ शराब सेवन, मातृ मधुमेह, रेटिनोइक एसिड) भी DGS के विकास से जुड़े हैं।
de Wallau एट अल. (2024) ने 61 22q11.2 विलोपन सिंड्रोम रोगियों में विलोपन के माता-पिता मूल (मातृ 48%, पितृ 52%) और नैदानिक चित्र के बीच संबंध की जांच की 4)। मातृ मूल के विलोपन वाले रोगियों में दौरे (p=0.0455) और स्कोलियोसिस (p=0.0200) काफी अधिक पाए गए, और ट्रंकस आर्टेरियोसस और फुफ्फुसीय धमनी एट्रेसिया केवल मातृ मूल में देखे गए। जन्मजात हृदय रोग और अंतःस्रावी असामान्यताएं भी कुछ अधिक बार थीं, जो सुझाव देती हैं कि मातृ मूल का विलोपन अधिक गंभीर फेनोटाइप दिखा सकता है।
Qक्या यह वंशानुगत है?
A
लगभग 90% मामले डी नोवो (नए) उत्परिवर्तन होते हैं, जिसमें माता-पिता प्रभावित नहीं होते। हालांकि, लगभग 10% मामले माता-पिता से ऑटोसोमल प्रभावी वंशानुक्रम द्वारा प्राप्त होते हैं5)6)। प्रभावित व्यक्ति के बच्चे में 50% संभावना होती है कि वह इस विलोपन को प्राप्त करे। विशेष रूप से, हल्के लक्षणों वाले माता-पिता में बच्चे के लक्षण दिखने पर ही पहली बार निदान होने के मामले भी हैं6)।
मुख्य आनुवंशिक परीक्षण विधियों की विशेषताएं नीचे दी गई हैं।
परीक्षण विधि
विशेषताएँ
संवेदनशीलता
aCGH
पूरे जीनोम में कोरॉइडल नियोवैस्कुलराइजेशन का पता लगाने में सक्षम। सबसे अधिक अनुशंसित।
उच्च
FISH
पारंपरिक स्वर्ण मानक
छोटे विलोपन का पता लगाना कठिन6)
MLPA
FISH के समान। त्वरित निदान के लिए उपयोगी
मध्यम
aCGH (एरे CGH) : यह पूरे गुणसूत्रों में प्रतिलिपि संख्या परिवर्तन का पता लगा सकता है और वर्तमान में सबसे अनुशंसित परीक्षण विधि है।
FISH (फ्लोरेसेंस इन सीटू हाइब्रिडाइजेशन) : TUPLE1 जांच का उपयोग करने वाला पारंपरिक स्वर्ण मानक है, लेकिन यह असामान्य छोटे विलोपन का पता लगाने में सक्षम नहीं हो सकता है 1)6)।
CMA (क्रोमोसोमल माइक्रोएरे विश्लेषण) : इसमें aCGH के बराबर या उससे अधिक संवेदनशीलता होती है और यह FISH की तुलना में अधिक सूक्ष्म विलोपन का पता लगा सकता है 6)।
MLPA : इसे FISH के समकक्ष माना जाता है और इसका उपयोग aCGH के बाद पुष्टि और तीव्र निदान के लिए किया जाता है 5)।
नवजात शिशु की जांच: TREC (T-कोशिका रिसेप्टर पुनर्व्यवस्था उन्मूलन उप-वृत्त) विश्लेषण द्वारा, T-कोशिका विकास असामान्यता की जांच संभव है5)।
DGS एक ऐसा रोग है जिसका निदान देर से होने की संभावना होती है, विशेष रूप से केवल हाइपोकैल्सीमिया वाले और हृदय संबंधी विकृति रहित मामलों में, यह वयस्कता तक अनदेखा रह सकता है2)5)6)।
Wylazlowska और सहकर्मियों (2023) ने एक 13 वर्षीय लड़के की रिपोर्ट की, जिसमें पहली बार DGS का निदान हुआ2)। इस रोगी में क्रिएटिन काइनेज के उच्च स्तर के कारण मस्कुलर डिस्ट्रॉफी का संदेह हुआ और aCGH परीक्षण किया गया, जिसमें 22q11.2 विलोपन आकस्मिक रूप से पाया गया। पिछले मेडिकल रिकॉर्ड में हाइपोकैल्सीमिया के कम से कम दो प्रकरण दर्ज थे, लेकिन उन्हें अनदेखा कर दिया गया था।
डीजीएस के 50-70% रोगियों में हाइपोपैराथायरॉइडिज्म से जुड़ा हाइपोकैल्सीमिया पाया जाता है 2)। उपचार का आधार कैल्शियम की तैयारी और सक्रिय विटामिन डी की तैयारी का मौखिक प्रशासन है।
कैल्शियम पूर्ति: कैल्शियम की तैयारी का मौखिक प्रशासन किया जाता है 2)9)।
सक्रिय विटामिन डी: पैराथायरॉइड हार्मोन की कमी के तहत 25-हाइड्रॉक्सीविटामिन डी से 1,25-डाइहाइड्रॉक्सीविटामिन डी में रूपांतरण बाधित होता है, इसलिए अल्फाकैल्सिडोल या कैल्सिट्रियोल जैसी सक्रिय विटामिन डी की तैयारी का उपयोग किया जाता है 2)।
मैग्नीशियम पूर्ति: आवश्यकतानुसार सह-उपयोग किया जाता है 2)।
हाइपोकैल्सीमिया के कारण होने वाले मोतियाबिंद के बढ़े हुए मामलों में सर्जरी की आवश्यकता होती है। पैपिलोएडीमा हाइपोकैल्सीमिया में सुधार के बाद लगभग 1-5 महीनों में ठीक हो जाता है।
आंशिक DGS: हल्के से मध्यम इम्यूनोडेफिशिएंसी प्रस्तुत करता है। बार-बार होने वाले संक्रमणों के लिए रोगनिरोधी एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग किया जा सकता है 8)।
पूर्ण DGS: थाइमस ऊतक की पूर्ण अनुपस्थिति और गंभीर इम्यूनोडेफिशिएंसी द्वारा विशेषता, थाइमस प्रत्यारोपण या हेमेटोपोएटिक स्टेम सेल प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है 8)।
इम्यूनोग्लोबुलिन रिप्लेसमेंट (IVIG) : इम्यूनोग्लोबुलिन के स्तर में कमी वाले मामलों में इसका उपयोग किया जाता है 8)।
ऑर्बिटल सिस्ट : कक्षा के विकास को प्रोत्साहित करने के लिए, वयस्क आकार (लगभग 5 वर्ष की आयु में वयस्क के लगभग 90%) तक पहुंचने तक निगरानी रखी जाती है, और उसके बाद शल्य चिकित्सा द्वारा हटाया जाता है 3)।
विट्रियस रक्तस्राव : स्वतः अवशोषण की उम्मीद में निगरानी रखी जाती है, लेकिन यदि अवशोषित नहीं होता है तो एंटी-वीईजीएफ दवा के इंट्राविट्रियल इंजेक्शन और विट्रेक्टॉमी पर विचार किया जाता है 7)।
स्ट्रैबिस्मस : आवश्यकतानुसार शल्य चिकित्सा द्वारा सुधार किया जाता है।
अपवर्तक त्रुटि और एम्ब्लियोपिया : शीघ्र पहचान और सुधार महत्वपूर्ण है।
Qहाइपोपैराथायरॉइडिज्म का उपचार कैसे किया जाता है?
A
कैल्शियम की तैयारी और सक्रिय विटामिन डी की तैयारी (जैसे अल्फाकैल्सिडोल, कैल्सिट्रियोल) का मौखिक प्रशासन मूल उपचार है 2)। PTH की कमी में निष्क्रिय विटामिन डी का सक्रियण बाधित होता है, इसलिए सक्रिय रूप का उपयोग अनिवार्य है। जीवन भर कैल्शियम और PTH स्तरों की निगरानी आवश्यक है; संक्रमण, सर्जरी, गर्भावस्था जैसे तनाव के तहत हाइपोकैल्सीमिया बढ़ सकता है 6)।
DGS का आधारभूत रोग तंत्र भ्रूणीय अवस्था में तीसरे और चौथे ग्रसनी थैली के विकास में असामान्यता है। तीसरी ग्रसनी थैली थाइमस और निचली पैराथायरॉइड ग्रंथि बनाती है, जबकि चौथी ग्रसनी थैली ऊपरी पैराथायरॉइड ग्रंथि बनाती है1)। इन संरचनाओं का अपूर्ण विकास प्रतिरक्षा की कमी, हाइपोकैल्सीमिया और हृदय संबंधी विकृतियों का प्रमुख कारण है।
22q11.2 क्षेत्र में 44 ज्ञात प्रोटीन-कोडिंग जीन शामिल हैं4)। इनमें से TBX1 जीन ग्रसनी मेहराब की कोशिकाओं में व्यक्त होता है और तंत्रिका शिखा कोशिकाओं के प्रवास को नियंत्रित करता है। तंत्रिका शिखा कोशिकाएं कपाल-चेहरे के कंकाल, थाइमस कैप्सूल और महाधमनी चाप की रक्त वाहिका संरचना जैसी कई संरचनाओं के निर्माण में शामिल होती हैं4)। TBX1 की खुराक असंतुलन तंत्रिका शिखा प्रवास में असामान्यता उत्पन्न करता है, जिससे DGS के विविध नैदानिक लक्षण उत्पन्न होते हैं।
आंशिक DGS
थाइमस हाइपोप्लासिया: शेष थाइमस ऊतक द्वारा टी कोशिकाओं का उत्पादन आंशिक रूप से बना रहता है।
बचपन में टी कोशिकाओं की कमी: उम्र बढ़ने के साथ IL-7 उत्तेजना द्वारा टी कोशिकाओं का स्थिर प्रसार होता है, जिससे परिधीय टी कोशिकाओं की संख्या सामान्य दिखाई देती है8)।
IgM की कमी: टी कोशिकाओं की गुणात्मक असामान्यता के कारण बी कोशिकाओं को अपर्याप्त सहायता मिलती है, जिससे वयस्कता में इम्युनोग्लोबुलिन की कमी (विशेषकर IgM) हो सकती है8)।
पूर्ण DGS
थाइमस की अनुपस्थिति : थाइमस ऊतक की पूर्ण अनुपस्थिति इसकी विशेषता है, जो DGS के लगभग 1.5% रोगियों में पाई जाती है8)।
गंभीर प्रतिरक्षा की कमी : कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा गंभीर रूप से बाधित होती है, जिससे अवसरवादी संक्रमण का उच्च जोखिम होता है।
पूर्वानुमान : प्रत्यारोपण के बिना औसत जीवन प्रत्याशा 1 वर्ष से कम है, और थाइमस प्रत्यारोपण या हेमेटोपोएटिक स्टेम सेल प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है।
पशु प्रयोगों में दिखाया गया है कि VEGF164 आइसोफॉर्म की कमी चूहों में DGS के समान जन्मजात असामान्यताएं पैदा करती है7)। VEGF164 रेटिना रक्त वाहिकाओं के सामान्य विकास में भी शामिल है, और इस मार्ग की असामान्यता को रेटिना वाहिकाओं के टेढ़ेपन और संवहनी विकृति का कारण माना जाता है।
Kozak एट अल. (2022) ने पहली बार DGS वाले बच्चों में रेटिना संवहनी विकृति, पेरिपैपिलरी, इंट्रारेटिनल और विट्रियस रक्तस्राव की सूचना दी7)। फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी में असामान्य वाहिकाओं से डाई का रिसाव नहीं देखा गया, और VEGF नियंत्रण में गड़बड़ी के कारण संवहनी संरचना की कमजोरी को रक्तस्राव का कारण माना गया।
पैराथायरॉइड ग्रंथि के हाइपोप्लासिया के कारण हाइपोकैल्सीमिया मोतियाबिंद और पैपिलिडेमा का कारण बन सकता है। पैपिलिडेमा लगभग 18% इडियोपैथिक हाइपोपैराथायरॉडिज्म रोगियों में पाया जाता है, और हाइपोकैल्सीमिया में सुधार के साथ यह कम हो जाता है।
7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्टें)
de Wallau एट अल. (2024) ने 61 22q11.2DS रोगियों पर एक अध्ययन में विलोपन के माता-पिता स्रोत और नैदानिक लक्षणों के बीच संबंध की जांच की4)। मातृ-स्रोत विलोपन वाले रोगियों में जन्मजात हृदय रोग (66% बनाम 53%), अंतःस्रावी असामान्यताएं (21% बनाम 9%), और कंकाल संबंधी असामान्यताएं (66% बनाम 47%) थोड़ी अधिक बार पाई गईं। ऐंठन और स्कोलियोसिस केवल मातृ-स्रोत विलोपन में देखे गए (p<0.05)। कई मदों में सांख्यिकीय महत्व नहीं दिखा, लेकिन मातृ-स्रोत विलोपन अधिक गंभीर फेनोटाइप दिखा सकता है।
VEGF मार्ग और नेत्र संवहनी असामान्यताओं का आणविक तंत्र
VEGF164 आइसोफॉर्म की कमी चूहों में DGS जैसा फेनोटाइप उत्पन्न करती है, जिससे VEGF मार्ग DGS का रोग संशोधक हो सकता है7)। रेटिना संवहनी विकास असामान्यताओं के आणविक आधार को समझना भविष्य में VEGF-लक्षित निवारक उपचार रणनीतियों की ओर ले जा सकता है।
Hare एट अल. (2022) ने DGS रोगियों में घातक ट्यूमर के सह-अस्तित्व की सूचना दी8)। 687 बच्चों पर किए गए बहु-केंद्रीय सर्वेक्षण में, 14 वर्ष से कम आयु के DGS रोगियों में घातक ट्यूमर की घटना दर प्रति 100,000 में लगभग 900 थी, जो सामान्य बच्चों में प्रति 100,000 में 3.4 की तुलना में काफी अधिक है। T-कोशिका की कमी, पुराना संक्रमण/सूजन, COMT जीन और SMARCB1 ट्यूमर दमन जीन का विलोपन इसमें शामिल माना जाता है।
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