El Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB) es una enfermedad caracterizada por episodios recurrentes de vértigo rotatorio desencadenados por otolitos (cristales de carbonato de calcio) que han migrado a los conductos semicirculares, causando flujo de endolinfa durante los cambios de posición de la cabeza. Representa el 17.1% de todos los vértigos, y en personas mayores, aproximadamente el 50% del vértigo se atribuye al VPPB 5). Se caracteriza por la ausencia de pérdida auditiva o síntomas neurológicos, lo que se refleja en el término “benigno.”
La prevalencia de por vida es del 2.4%, la prevalencia a 1 año del 1.6% y la incidencia anual del 0.6% 4)5), con un riesgo acumulado de por vida del 10% en la población general 10). La prevalencia se reporta entre 11 y 64 por 100,000 personas 8). Es más común en mujeres de 60 años; el VPPB pediátrico representa solo el 1% de los casos y la prevalencia aumenta con la edad 2)4).
Para los oftalmólogos, su importancia radica en el papel central en la evaluación de oscilopsia, visión borrosa y nistagmo posicional. Además, las características del nistagmo observado durante la prueba de Dix-Hallpike o la prueba de rotación cefálica en decúbito supino son clave para diferenciarlo de trastornos centrales (lesiones cerebelosas o del tronco encefálico).
El VPPB es el trastorno vestibular periférico más frecuente entre las enfermedades vertiginosas. Su prevalencia a lo largo de la vida es del 2,4%, y la incidencia acumulada en la población general alcanza el 10% 10), representando aproximadamente el 50% del vértigo en ancianos 5).
El síntoma principal del VPPB son episodios breves recurrentes de vértigo rotatorio desencadenados por cambios específicos de la posición de la cabeza.
La naturaleza del nistagmo posicional es central para el diagnóstico. Las características del nistagmo difieren según el canal semicircular afectado.
Tipo de canal semicircular posterior
Prueba provocativa: Prueba de Dix-Hallpike (lado afectado hacia abajo)
Dirección del nistagmo: Nistagmo torsional ascendente (upbeat-torsional nystagmus)
Latencia: 2–20 segundos
Duración: Generalmente menos de 1 minuto, aumenta y luego desaparece
Fatigabilidad: El nistagmo disminuye con la repetición de la prueba
Retorno a la posición sentada: La dirección del nistagmo puede invertirse al volver la cabeza a la posición neutra.
Tipo de canal semicircular horizontal
Prueba de provocación: Prueba de rotación cefálica en decúbito supino (supine roll test)
Dirección del nistagmo: Nistagmo horizontal (geotrópico o apogeotrópico)
Latencia: Más corta que en el tipo de canal posterior, o casi ausente
Duración: Puede superar los 60 segundos
Atenuación: Presente en geotrópico pero escasa en apogeotrópico
Nistagmo pseudoespontáneo (PSN): Puede presentar nistagmo horizontal persistente incluso en posición sentada6)
La diferenciación entre canalolitiasis (CAN) y cupulolitiasis (CUP) afecta la selección del tratamiento.
| Punto de diferenciación | Canalolitiasis (CAN) | Cupulolitiasis (CUP) |
|---|---|---|
| Duración del ataque | Menos de 60 segundos | Más de 60 segundos |
| Latencia | 2–5 segundos presente | Ninguna a corta |
| Decreciente | Presente | Ausente |
Aproximadamente el 50% de los casos de BPPV son idiopáticos, y la degeneración de la mácula utricular relacionada con la edad se considera la causa principal5)10). El resto son secundarios, con las siguientes causas conocidas.
Principales causas de BPPV secundario
Principales factores de riesgo
Se ha reportado la aparición de VPPB post-COVID-19 (PC-VPPB). Se presume que la formación de microtrombos y el estado de hipercoagulabilidad causados por el COVID-19 provocan trastornos de la microcirculación en el oído interno, lo que lleva al desprendimiento de otolitos 5). Todos los casos reportados remitieron con la maniobra de Epley.
Es un método de exploración estándar utilizado para el diagnóstico de VPPB del canal posterior.
Técnica: Desde la posición sentada con la cabeza rotada 45 grados hacia el lado afectado, pasar rápidamente a decúbito supino mientras se baja la cabeza 30 grados. Observar la aparición de nistagmo torsional de batida superior.
Criterios diagnósticos: Nistagmo rotatorio de batida ascendente tras un período de latencia (menos de 30 segundos), con fatigabilidad en la repetición, se considera positivo.
Precisión de la prueba: Sensibilidad 79%, especificidad 75% en adultos2). Si aparece nistagmo horizontal, considere VPPB del canal horizontal y agregue la prueba de rotación cefálica en decúbito supino (supine roll test).
Con el paciente en decúbito supino, gire rápidamente la cabeza hacia la izquierda y la derecha.
Las principales enfermedades que deben diferenciarse del VPPB se muestran a continuación.
| Enfermedad | Duración | Características principales |
|---|---|---|
| Enfermedad de Meniere | Minutos a horas | Tinnitus, hipoacusia de baja frecuencia, plenitud ótica |
| Neuritis vestibular | Días a semanas | Vértigo incluso en reposo, pródromo viral |
| Migraña vestibular | Segundos a horas | Asociada con migraña, recurrencia frecuente |
| Vértigo posicional central | Persistente | Nistagmo descendente, parálisis de músculos oculares, ausencia de componente rotatorio |
Vértigo posicional central: En las lesiones cerebelosas, aparece un nistagmo descendente persistente, en contraste con el nistagmo torsional ascendente transitorio del VPPB. El nistagmo vertical puro sin componente torsional también sugiere una causa central.
Paroxismia vestibular: Causada por compresión vascular del nervio vestibular, con duración de segundos a minutos. Se diferencia por su respuesta a carbamazepina u oxcarbazepina.
Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior: Se diferencia del VPPB porque los sonidos fuertes, la maniobra de Valsalva o los cambios de presión desencadenan el vértigo.
PPPD (Mareo postural-perceptual persistente): Se caracteriza por sensación de flotación, inestabilidad e hipersensibilidad visual que duran más de 3 meses. El VPPB puede desencadenarlo y evolucionar hacia él.
Hipotensión ortostática: Los síntomas aparecen solo al ponerse de pie y se diferencian mediante la medición de la presión arterial.
En niños: La exclusión de lesiones centrales como tumores de la fosa posterior es especialmente importante, y requiere resonancia magnética y una evaluación neurológica completa2).
No se puede descartar. En el VPPB del canal horizontal, la prueba de Dix-Hallpike es negativa, por lo que se requiere una prueba de rotación cefálica en decúbito supino por separado. También existe el “VPPB subjetivo”, donde hay mareo durante la maniobra provocativa pero no aparece nistagmo. La sensibilidad de la prueba es del 79% en adultos 2), y si se sospecha clínicamente, se debe evaluar repetidamente.
El tratamiento del VPPB se basa en las maniobras de reposición de otolitos, y los procedimientos físicos son la primera opción en lugar de la farmacoterapia. Aunque generalmente desaparece espontáneamente sin tratamiento, se puede lograr una remisión temprana con maniobras de reposición.
Maniobra de Epley
Indicación: VPPB del canal posterior (más común)
Resumen: La reposición posicional secuencial continua de la cabeza y el cuerpo desplaza los otolitos desde el conducto semicircular posterior hasta el utrículo.
Eficacia: Muchos casos se resuelven después de 1 a 2 sesiones. Casi todos los informes de casos que aplican la maniobra de Epley reportan resolución1)2)3)4)8)9).
Maniobra de Semont
Indicación: Alternativa a la maniobra de Epley para el VPPB del conducto posterior
Resumen: El paciente se mueve rápidamente desde la posición sentada a acostado sobre el lado afectado, luego se gira rápidamente hacia el lado opuesto.
Eficacia: Eficaz como alternativa a la maniobra de Epley, pero la maniobra de Epley puede ser más efectiva.
Maniobra de Lempert
Indicación: VPPB del canal horizontal (canalolitiasis)
Descripción: En decúbito supino, flexione el cuello 30 grados, gire la cabeza 90 grados hacia el lado afectado → mantenga 30 segundos → vuelva al centro → gire 90 grados hacia el lado sano → decúbito prono, realizando una rotación de 360 grados (BBQ roll). Repita hasta que desaparezcan el nistagmo y el vértigo7).
Eficacia: En casos realizados en urgencias se logró una remisión completa, permitiendo el alta el mismo día7).
Maniobra de Gufoni: Efectiva para la cupulolitiasis (CUP) del VPPB del canal horizontal6).
La tasa de recurrencia al año es del 15% y a los 5 años alcanza el 37–50%10). Se han reportado tasas de recurrencia más altas en el VPPB postraumático y en el tipo de canal horizontal. En casos con deficiencia de vitamina D, la suplementación puede ser efectiva para prevenir la recurrencia1)5).
La patogenia del VPPB se divide en dos tipos principales: canalitiasis y cupulolitiasis.
Las partículas de otolitos desprendidas de la mácula del utrículo se agregan cerca de la cúpula dentro del canal semicircular (principalmente el canal posterior). Durante los cambios de posición de la cabeza, se mueven dentro del conducto endolinfático por acción de la gravedad, provocando un efecto de émbolo que desvía la cúpula en la misma dirección. Esta desviación inapropiada de la cúpula envía información falsa de movimiento rotatorio al cerebro, desencadenando vértigo y nistagmo transitorio. Se caracteriza por ser dependiente de la posición, de corta duración, fatigable y con latencia.
Los otolitos se adhieren directamente a la cúpula en lugar de flotar en la endolinfa. El peso específico de la cúpula cambia, causando una desviación sostenida dependiente de la gravedad. Por lo tanto, los síntomas persisten y no disminuyen incluso al mantener la posición de la cabeza. En el tipo de canal semicircular horizontal, puede presentarse nistagmo pseudoespontáneo (PSN) incluso en posición sentada 6).
Schwarz et al. (2022) propusieron un nuevo mecanismo para el PSN en el VPPB del canal semicircular horizontal, donde la adhesión de otolitos a la parte inferior de la cúpula causa una desviación sostenida dependiente de la gravedad 6). Además de la inclinación anatómica anterior de 30 grados del canal semicircular horizontal y la “obstrucción canalicular”, la cupulolitiasis puede ser una causa de PSN.
Múltiples mecanismos están involucrados en el desprendimiento de otolitos.
Como mecanismo para el desarrollo de VPPB después de COVID-19 (PC-VPPB), se ha propuesto que la formación de microtrombos y el estado de hipercoagulabilidad específicos de COVID-19 pueden causar trastornos de la microcirculación en el oído interno 5). Se ha observado un aumento en la incidencia de VPPB durante la pandemia de COVID-19, y se espera su verificación mediante estudios a gran escala en el futuro.
Maslovara et al. (2021) reportaron dos casos (mujeres de 28 a 41 años) que desarrollaron VPPB del canal semicircular posterior derecho aproximadamente un mes después de COVID-19 leve 5). Ambos remitieron con dos sesiones de la maniobra de Epley, y se consideraron como etiologías los mecanismos inflamatorios y microvasculares específicos de COVID-19.
La investigación sobre el VPPB postraumático y relacionado con el deporte está avanzando.
Warming et al. (2023) reportaron casos de VPPB en futbolistas, mostrando que el 22% de los pacientes jóvenes con VPPB tenían antecedentes de fútbol amateur 10). En estos casos, predominaron la cupulolitiasis y el compromiso del canal horizontal, logrando remisión completa después de 10 sesiones de tratamiento en 2 años y un seguimiento de 6 años.
Las maniobras de reposición potenciadas (maniobra de Epley potenciada, BBQ roll dinámico) con la silla TRV (silla rotatoria mecánica) se están considerando para casos de VPPB postraumático resistentes a los procedimientos estándar 10).
El VPPB postconmoción a menudo se diagnostica con semanas de retraso, según informes 9).
Bashir et al. (2023) reportaron VPPB postconmoción en dos jugadores de rugby (15–16 años), señalando un retraso de 5 a 6 semanas desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico 9). El 85% de los médicos de urgencias solo usaron medicación, mientras que solo el 4% eligió maniobras físicas como primera línea, sugiriendo mejoría mediante un programa educativo basado en los nueve pasos de Gagne.
Se ha sugerido que las maniobras de reposición como la maniobra de Epley pueden inducir modificaciones epigenéticas (Tsai et al. 2016), y se están realizando investigaciones para dilucidar los mecanismos moleculares del VPPB5).
