Le vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB) est une maladie caractérisée par des crises récurrentes de vertige rotatoire déclenchées par les changements de position de la tête, dues au déplacement d’otolithes (cristaux de carbonate de calcium) dans les canaux semi-circulaires, provoquant un mouvement de l’endolymphe. Il représente 17,1 % de l’ensemble des vertiges, et chez les personnes âgées, environ 50 % des vertiges sont attribués au VPPB5). Il se caractérise par l’absence de perte auditive ou de symptômes neurologiques, ce qui justifie le terme « bénin ».
La prévalence au cours de la vie est de 2,4 %, la prévalence sur un an de 1,6 %, l’incidence annuelle de 0,6 % 4)5), et le taux cumulé dans la population générale atteint 10 % 10). La prévalence est rapportée entre 11 et 64 pour 100 000 personnes 8). Elle est plus fréquente chez les femmes dans la soixantaine ; le VPPB chez l’enfant ne représente que 1 % des cas et la prévalence augmente avec l’âge 2)4).
L’importance pour l’ophtalmologiste réside dans son rôle central dans l’évaluation de l’oscillopsie, de la vision floue et du nystagmus positionnel. De plus, les caractéristiques du nystagmus observé lors du test de Dix-Hallpike ou du test de rotation de la tête en décubitus dorsal sont essentielles pour différencier les maladies centrales (lésions du cervelet ou du tronc cérébral).
QLe VPPB est-il une maladie courante ?
A
Le VPPB est le vertige périphérique le plus fréquent parmi les troubles vertigineux. La prévalence au cours de la vie est de 2,4 %, le taux cumulé dans la population générale atteint 10 % 10), et il représente environ 50 % des vertiges chez les personnes âgées 5).
Les caractéristiques du nystagmus positionnel sont au cœur du diagnostic. Les caractéristiques du nystagmus diffèrent selon le canal semi-circulaire atteint.
Canal semi-circulaire postérieur
Test de provocation : test de Dix-Hallpike (côté atteint en bas)
Environ 50 % des VPPB sont idiopathiques, et on estime que la dégénérescence de la macule de l’utricule liée à l’âge en est la cause principale5)10). Les autres cas sont secondaires, avec les causes suivantes connues.
Principales causes des VPPB secondaires
Traumatisme crânien : l’incidence des VPPB post-traumatiques est de 4,1 à 14,9 %8). Après un traumatisme, le taux de persistance, l’atteinte bilatérale et le taux de récidive sont significativement plus élevés que dans les cas idiopathiques8).
Après une commotion cérébrale : environ 30 % des enfants et adolescents développent un VPPB après une commotion cérébrale9). C’est la deuxième plainte la plus fréquente après les maux de tête suite à une commotion cérébrale9).
Traumatismes sportifs : des associations ont été rapportées avec le football (têtes, collisions, accélérations/décélérations brusques), le football américain, la natation et le VTT10).
Chirurgie otologique : une chute d’otolithes due aux vibrations du foret après une stapédotomie (chirurgie de l’étrier) a été rapportée1).
Chirurgie non otologique : des cas de VPPB après une arthroplastie ont été rapportés, la position chirurgicale, la durée de l’opération, les vibrations et l’anesthésie étant suspectés comme facteurs déclenchants3).
Infection virale : la labyrinthite virale serait responsable d’environ 15 % des cas de VPPB5). Plusieurs cas de survenue après la COVID-19 ont également été rapportés (voir la section « Recherches récentes » pour plus de détails)5).
Névrite vestibulaire, maladie de Ménière, surdité brusque : le détachement des otolithes dû à une inflammation de l’oreille interne est le mécanisme présumé5).
Principaux facteurs de risque
Carence en vitamine D : elle contribue à l’instabilité des otolithes via une anomalie du métabolisme calcique1)5).
Âge : la prévalence au cours de la vie est faible chez l’enfant et augmente avec l’âge2).
QPeut-on développer un VPPB après une infection au COVID-19 ?
A
Des cas de VPPB post-COVID-19 (PC-VPPB) ont été rapportés. On suppose que la formation de microthrombus et l’état d’hypercoagulabilité dus au COVID-19 provoquent des troubles de la microcirculation de l’oreille interne, entraînant un détachement des otolithes5). Tous les cas rapportés ont été résolus par la manœuvre d’Epley.
Il s’agit de l’examen standard utilisé pour le diagnostic du VPPB du canal semi-circulaire postérieur.
Technique : En position assise, la tête est tournée de 45 degrés du côté atteint, puis le patient est rapidement allongé en décubitus dorsal tout en inclinant la tête de 30 degrés vers l’arrière. On observe l’apparition d’un nystagmus rotatoire vertical vers le haut.
Critères de diagnostic : nystagmus rotatoire à déclenchement retardé (moins de 30 secondes), avec fatigabilité lors de la répétition, considéré comme positif.
Précision du test : sensibilité de 79 % et spécificité de 75 % chez l’adulte2). Si un nystagmus horizontal apparaît, envisager un VPPB du canal horizontal et ajouter le test de rotation de la tête en décubitus dorsal (supine roll test).
Test de rotation de la tête en décubitus dorsal (diagnostic du VPPB du canal semi-circulaire horizontal)
Les principales maladies à différencier du VPPB sont les suivantes.
Maladie
Durée
Principales caractéristiques
Maladie de Ménière
Quelques minutes à quelques heures
Acouphènes, perte auditive dans les basses fréquences, sensation d’oreille bouchée
Névrite vestibulaire
Quelques jours à quelques semaines
Vertiges même au repos, symptômes viraux prodromiques
Vertige vestibulaire migraineux
Quelques secondes à quelques heures
Accompagné de migraine, récidive fréquente
Vertige positionnel central
Persistant
Nystagmus battant vers le bas, paralysie oculomotrice, absence de composante rotatoire
Vertige positionnel central : Dans les lésions cérébelleuses, un nystagmus battant vers le bas apparaît de façon persistante, contrastant avec le nystagmus rotatoire à battement vers le haut transitoire du VPPB. Un nystagmus vertical pur sans composante rotatoire suggère également une origine centrale.
Crise vestibulaire : Causée par une compression vasculaire du nerf vestibulaire, elle dure de quelques secondes à quelques minutes. Elle se distingue par sa réponse à la carbamazépine ou à l’oxcarbazépine.
Syndrome de déhiscence du canal semi-circulaire supérieur : Il diffère du VPPB car les déclencheurs du vertige sont les sons forts, la manœuvre de Valsalva ou les changements de pression.
PPPD (vertige postural perceptif persistant) : Caractérisé par une sensation de flottement, d’instabilité et une hypersensibilité visuelle durant plus de 3 mois. Le VPPB peut en être un déclencheur et y évoluer.
Hypotension orthostatique : les symptômes n’apparaissent qu’au lever et sont différenciés par la mesure de la pression artérielle.
Chez l’enfant : l’exclusion de lésions centrales telles que les tumeurs de la fosse postérieure est particulièrement importante, nécessitant une IRM et une évaluation neurologique complète2).
QLe test de Dix-Hallpike peut-il être négatif même en présence de VPPB ?
A
Non. Dans le VPPB du canal semi-circulaire horizontal, le test de Dix-Hallpike est négatif, donc un test de rotation de la tête en décubitus dorsal est nécessaire. Il existe également un « VPPB subjectif » où les vertiges sont présents lors de la manœuvre de provocation mais sans nystagmus. La sensibilité du test chez l’adulte est de 79 %2) ; en cas de suspicion clinique, une évaluation répétée est recommandée.
Le traitement du VPPB repose sur la manœuvre de repositionnement des otolithes (canalith repositioning maneuver), une technique physique et non médicamenteuse qui constitue le traitement de première intention. Même sans traitement, le VPPB disparaît généralement spontanément, mais la manœuvre de repositionnement permet d’obtenir une rémission précoce.
Manoœuvre d'Epley
Indication : VPPB du canal semi-circulaire postérieur (le plus fréquent)
Résumé : Déplacer les otolithes du canal semi-circulaire postérieur vers l’utricule par des changements de position séquentiels de la tête et du corps.
Efficacité : 1 à 2 manœuvres suffisent pour résoudre la plupart des cas. Dans presque tous les rapports de cas, la manœuvre d’Epley a été appliquée et a permis une rémission1)2)3)4)8)9).
Méthode de Semont
Indication : Alternative à la manœuvre d’Epley pour le VPPB du canal semi-circulaire postérieur.
Résumé : Il s’agit d’une manœuvre consistant à basculer rapidement le patient de la position assise vers le côté affecté, puis à le tourner brusquement du côté opposé.
Efficacité : Efficace comme alternative à la manœuvre d’Epley, mais la manœuvre d’Epley pourrait être plus efficace.
Manœuvre de Lempert
Indication : VPPB du canal semi-circulaire horizontal (lithiase canaliculaire)
Résumé : en décubitus dorsal, fléchir le cou à 30°, tourner la tête du côté affecté à 90° → maintenir 30 secondes → revenir au neutre → tourner à 90° du côté sain → passer en décubitus ventral pour une rotation complète à 360° (BBQ roll). Répéter jusqu’à disparition du nystagmus et des vertiges7).
Efficacité : dans une série réalisée aux urgences, une rémission complète a été obtenue, permettant une sortie le jour même7).
Méthode de Gufoni : considérée efficace pour le BPPV du canal semi-circulaire horizontal de type cupulolithiase (CUP)6).
Le type CUP nécessite souvent plusieurs séances de traitement10).
Le BPPV post-traumatique est plus résistant au traitement que le BPPV idiopathique. Il a tendance à être plus souvent de type CUP et bilatéral10).
La méthode Epley potentialisée et la méthode dynamic BBQ roll utilisant le TRV-chair (fauteuil rotatif mécanique) sont essayées dans les cas résistants au traitement10).
Cas non traités : disparaissent généralement spontanément, mais cela peut prendre de quelques semaines à quelques mois.
Taux de récidive : 15 % à 1 an, 37 à 50 % à 5 ans, environ 50 % à 10 ans10)4). Les taux de récidive sont plus élevés pour le BPPV du canal semi-circulaire horizontal et post-traumatique.
Névrite vestibulaire et traumatisme : l’évolution tend à être plus longue par rapport aux cas idiopathiques.
Supplémentation en vitamine D : chez les patients présentant une carence en vitamine D, une supplémentation en vitamine D3 peut être utilisée pour prévenir les récidives1)5).
QQuel est le taux de récidive du VPPB ?
A
Le taux de récidive à 1 an est de 15 %, et à 5 ans de 37 à 50 % 10). Des taux de récidive encore plus élevés sont rapportés pour le BPPV post-traumatique et le type de canal semi-circulaire horizontal. Chez les patients présentant une carence en vitamine D, un traitement substitutif pourrait être efficace pour prévenir les récidives 1)5).
Les particules d’otolithes détachées de la macula de l’utricule s’accumulent près de la cupule dans un canal semi-circulaire (principalement le canal postérieur). Lors des changements de position de la tête, elles se déplacent dans l’endolymphe sous l’effet de la gravité, déviant la cupule dans la même direction par un effet de piston. Cette déviation inappropriée de la cupule envoie au cerveau des informations erronées de mouvement de rotation, déclenchant des vertiges et un nystagmus transitoire. Les caractéristiques sont : dépendance à la position, courte durée, caractère décroissant et latence.
Les otolithes ne flottent pas dans l’endolymphe mais adhèrent directement à la cupule. La densité de la cupule change, provoquant une déviation persistante dépendante de la gravité. Ainsi, les symptômes persistent tant que la tête est maintenue en position et ne diminuent pas. Dans le type de canal semi-circulaire horizontal, un nystagmus pseudo-spontané (PSN) peut être présent même en position assise6).
Schwarz et al. (2022) ont proposé un nouveau mécanisme pour le PSN dans le BPPV du canal semi-circulaire horizontal : l’adhérence des otolithes à la partie inférieure de la cupule provoque une déviation persistante dépendante de la gravité6). Outre l’inclinaison anatomique antérieure de 30 degrés du canal semi-circulaire horizontal et le « canalith jam », la cupulolithiase peut être une cause de PSN.
Plusieurs mécanismes sont impliqués dans le détachement des otolithes.
Dégénérescence maculaire de l’utricule liée à l’âge : on estime qu’elle est à l’origine d’environ 50 % des VPPB idiopathiques5)10).
Détachement direct dû à un traumatisme : un traumatisme crânien, une fracture mandibulaire ou une commotion cérébrale peuvent provoquer un détachement physique des otolithes8)9).
Vibrations chirurgicales : les vibrations du foret lors d’une stapédotomie1) ou la position et les vibrations lors d’une arthroplastie peuvent être des facteurs déclenchants3).
Inflammation due à une infection virale : l’activation de NF-kB et la formation de microthrombus endommagent l’oreille interne5).
Métabolisme du Ca²⁺ via le récepteur de la vitamine D : le récepteur de la vitamine D dans l’oreille interne régule l’expression des protéines liant le Ca²⁺, et une carence en vitamine D provoque des anomalies du métabolisme calcique, déstabilisant les otolithes1).
Modifications neuropathologiques : une dégénérescence de 50 % du ganglion vestibulaire a été observée, tandis que les dépôts sur la cupule restent minimes, ce qui suggère que les lésions nerveuses pourraient être la principale voie pathogène5).
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
Comme mécanisme de développement du VPPB (VPPB du canal semi-circulaire postérieur) après la COVID-19, il a été proposé que la formation de microthrombus et l’état d’hypercoagulabilité spécifiques à la COVID-19 pourraient provoquer des troubles de la microcirculation de l’oreille interne5). Une augmentation de l’incidence du VPPB pendant la pandémie de COVID-19 a été observée, et des études à grande échelle sont attendues pour confirmer ces résultats.
Maslovara et al. (2021) ont rapporté deux cas (femmes âgées de 28 à 41 ans) ayant développé un VPPB du canal semi-circulaire postérieur droit environ un mois après une COVID-19 légère5). Les deux cas ont été résolus après deux manœuvres d’Epley, et un mécanisme inflammatoire et microvasculaire spécifique à la COVID-19 a été considéré comme étiologique.
La recherche sur le BPPV post-traumatique et lié au sport progresse.
Warming et al. (2023) ont rapporté des cas de BPPV chez des joueurs de football, montrant que 22% des jeunes adultes atteints de BPPV avaient des antécédents de football amateur 10). Dans ces cas, il s’agissait principalement de cupulolithiase et de canal semi-circulaire horizontal, avec une rémission complète obtenue après 10 séances de traitement sur 2 ans et un suivi à 6 ans.
L’utilisation de la chaise TRV (chaise rotative mécanique) pour des manœuvres de repositionnement renforcées (Epley potentialisé, BBQ roll dynamique) est étudiée pour les cas de BPPV post-traumatique résistants aux techniques standard 10).
Problème de retard diagnostique et initiatives éducatives
Dans le BPPV post-commotionnel, il est rapporté que le diagnostic est souvent retardé de plusieurs semaines9).
Bashir et al. (2023) ont rapporté un BPPV post-commotionnel chez deux joueurs de rugby (15-16 ans), avec un délai de 5 à 6 semaines entre l’apparition des symptômes et le diagnostic définitif9). 85% des médecins urgentistes ont traité uniquement par médicaments, et seulement 4% ont utilisé une manœuvre physique en première intention, ce qui suggère une amélioration par un programme éducatif basé sur les neuf étapes de Gagne.
Il est suggéré que les manœuvres de repositionnement comme la manœuvre d’Epley pourraient induire des modifications épigénétiques (Tsai et al. 2016), et des recherches sont en cours pour élucider les mécanismes moléculaires du BPPV5).
Zubcic Z, Vceva A, Mendes T, et al. Successful repositioning procedure for benign paroxysmal positional vertigo after stapedotomy. Acta Clin Croat. 2022;61:547-550.
Chuang F, Corbitt M, Tjahjono R, Whitfield B. Benign paroxysmal positional vertigo in a young child. BMJ Case Rep. 2023;16:e254098.
Bashir K, Yousuf A, Shahzad T, Khan K, Khuda Bakhsh Z. Benign paroxysmal positional vertigo after joint replacement surgeries: case series. Cureus. 2024;16(1):e51839.
Sun Y, Wu X, Lou H, et al. Cervical vertigo due to rotational fixation of atlantoaxial joint combined with benign paroxysmal positional vertigo: a case report and literature review. Medicine. 2024;103(31):e39192.
Maslovara S, Kosec A. Post-COVID-19 benign paroxysmal positional vertigo. Case Rep Med. 2021;2021:9967555.
Schwarz FK, Vyskocil E, Buki B, Wiest G. Cupulolithiasis as an alternative mechanism for pseudo-spontaneous nystagmus in horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo. OTO Open. 2022;6(1):2473974X221089847.
Hwu V, Burris アカントアメーバ角膜炎, Pavolko JR, et al. Utilization of the Lempert maneuver for benign paroxysmal positional vertigo in the emergency department. Cureus. 2022;14(4):e24288.
Bashir K, Yousuf A, Elmoheen A. Benign paroxysmal positional vertigo after mandibular fractures. Cureus. 2022;14(4):e24442.
Bashir K, Yousuf A, Zaki HA, Elmoheen A. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) after concussion in two adolescent players during a rugby game. Cureus. 2023;15(1):e33402.
Warming N, Andersen SB, Hougaard DD. Soccer and benign paroxysmal positional vertigo. Case Rep Otolaryngol. 2023;2023:3744863.
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