El PPPD es un trastorno vestibular funcional caracterizado por mareo crónico no rotatorio, inestabilidad y sensación de inestabilidad postural. En 2017, la Sociedad Bárány (Sociedad Internacional de Trastornos Vestibulares) estableció los criterios diagnósticos (ICVD) y se incluyó en la CIE-113).
El PPPD fue nombrado mediante la integración de múltiples conceptos previos.
La prevalencia en clínicas especializadas de vértigo representa aproximadamente el 10–20% de los casos ambulatorios de vértigo, y alrededor del 14% de las consultas de vértigo en medicina general. En centros especializados de Alemania, se reporta como la causa más frecuente de vértigo (17%), por lo que no es una enfermedad rara.
El PPPD se desencadena por trastornos vestibulares agudos o eventos psicológicos. Los principales desencadenantes y sus frecuencias son los siguientes1).
| Desencadenante | Frecuencia |
|---|---|
| Trastornos vestibulares periféricos agudos (VPPB, neuritis vestibular, etc.) | Aproximadamente 25% |
| Migraña vestibular | 15–20% |
| Ataque de pánico | 15–20% |
Además, el traumatismo craneal y el estrés psicológico también pueden ser desencadenantes.
Evento vestibular agudo → mantenimiento de una estrategia de control postural de alto riesgo → ansiedad e hipervigilancia del equilibrio → aumento de la dependencia visual → rigidez del control postural → disminución de la integración cortical → cronicidad, formando un ciclo1).
Las personas con rasgos de personalidad relacionados con la ansiedad (como neuroticismo) o antecedentes de trastornos de ansiedad o depresión tienen un mayor riesgo de desarrollar PPPD. Se reporta que aproximadamente el 46–49% de los pacientes con PPPD presentan trastornos de ansiedad comórbidos. La PPPD a menudo se desarrolla después de trastornos vestibulares agudos como VPPB o neuritis vestibular, ataques de pánico o migraña vestibular.
Se diagnostica PPPD cuando se cumplen los siguientes 5 criterios3).
El PPPD no es un diagnóstico de exclusión, sino un diagnóstico activo (rule-in) basado en características clínicas positivas 2). Ejemplos de características positivas incluyen inicio después de un evento desencadenante, síntomas presentes la mayoría de los días, exacerbación en entornos visualmente complejos y percepción postural alterada (postural misperception).
El Cuestionario de PPPD de Niigata (NPQ) se puede utilizar para evaluar la gravedad de los síntomas y la discapacidad funcional.
Es importante diferenciar el PPPD de enfermedades con síntomas similares.
| Enfermedad | Puntos clave para la diferenciación con PPPD |
|---|---|
| Migraña vestibular (MV) | Ataques recurrentes de vértigo de 5 minutos a 72 horas con características de migraña. La MV es episódica, el PPPD es persistente3) |
| Vértigo postural fóbico (VPF) | El vértigo dura segundos (el PPPD dura horas), asociado con rasgos de personalidad obsesivo-compulsivos |
| Hipotensión ortostática | Diferenciado por medición de presión arterial. Caída de la presión arterial sistólica ≥20 mmHg dentro de los 3 minutos de estar de pie8) |
| Hipofunción vestibular bilateral | Hipofunción vestibular confirmada mediante vHIT y prueba calórica8) |
| Síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) | Diagnosticado por un aumento de la frecuencia cardíaca ≥30 lpm al ponerse de pie8) |
| Temblor ortostático primario | Temblor de 14–18 Hz al estar de pie; diagnosticado mediante electromiografía de superficie y análisis de Fourier8) |
La estrategia básica de tratamiento es un enfoque multidisciplinario que combina la terapia de rehabilitación vestibular (VRT), la farmacoterapia y la terapia cognitivo-conductual (TCC)2).
Al iniciar el tratamiento, es importante explicar al paciente que el PPPD es “una enfermedad común y tratable” y “un problema del software del cerebro”2).
Rehabilitación vestibular
Objetivo: Reducir la dependencia visual y reintegrar la entrada multisensorial.
Contenido: Combinar el entrenamiento de habituación (exposición repetida a estímulos) con el entrenamiento de estabilidad postural2).
Eficacia: Un metanálisis (8 estudios, 522 casos) mostró una mejora significativa en la puntuación total de DHI (DMP=21.84, IC95%: 10.97–32.71)6).
Farmacoterapia (ISRS/IRSN)
Primera línea: ISRS o IRSN como sertralina, escitalopram y fluoxetina4).
Duración: Generalmente se recomienda 1 año. Eficaz incluso sin depresión o ansiedad comórbida.
Dosis inicial: Iniciar con una dosis más baja que la utilizada para tratar la depresión2).
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC)
Objetivo: Intervención psicológica para el miedo a caer, ansiedad por la salud y conducta de evitación2).
Efecto: Un metanálisis (6 ECA, 406 pacientes) mostró que agregar CBT a la terapia convencional mejoró significativamente el DHI-total (DM=−8.17, IC95%: −10.26 a −6.09)5).
Nota: La CBT adicional fue significativamente superior a los grupos control de VRT solo, ISRS solo y VRT+ISRS5).
Ventaja de la terapia combinada: Un metanálisis de tratamientos conservadores (22 estudios, 1764 pacientes) mostró que la terapia combinada con ISRS y VRT fue significativamente superior a la monoterapia en la mejora de las puntuaciones DHI y HAMA4).
Análisis de subgrupos de CBT (Zang 2024): Los tamaños del efecto de la CBT adicional para cada tratamiento son los siguientes5).
Medicamentos no recomendados: Los antihistamínicos, las benzodiazepinas y la betahistina no se recomiendan para el PPPD2).
Los metanálisis han demostrado que combinar la terapia de rehabilitación vestibular (VRT) o la terapia cognitivo-conductual (TCC) con medicamentos es más efectivo que la medicación sola. Sin embargo, aún no se han realizado ensayos controlados aleatorizados con placebo de ISRS/IRSN, y la evidencia sigue acumulándose. Se recomienda un enfoque multimodal.
La fisiopatología del PPPD implica una interacción compleja de estrategias de control postural desadaptativas persistentes, aumento de la dependencia visual, codificación predictiva anormal y cambios estructurales y funcionales del cerebro1).
Las estrategias de control postural de alto riesgo (rigidez, acortamiento de la zancada) requeridas después de un evento vestibular agudo pueden persistir incluso después de que la amenaza haya desaparecido 1). En pacientes con PPPD, son características las oscilaciones posturales de baja amplitud y alta frecuencia y la co-contracción de los músculos de las piernas, y la oscilación percibida supera significativamente la oscilación real (percepción postural errónea) 1).
Se desarrolla un estado de dependencia excesiva de la información visual sobre las señales vestibulares y somatosensoriales para la orientación espacial (dependencia visual) 1). La fMRI ha confirmado una correlación positiva entre la actividad de la corteza visual y la discapacidad por mareo 1).
El cerebro sobreestima el desajuste entre la entrada sensorial real y la predicción. El “fenómeno de la escalera mecánica rota” se utiliza como analogía 2). La hipervigilancia del equilibrio crea un círculo vicioso al percibir conscientemente e intentar controlar incluso pequeñas discrepancias sensoriales 1).
Los principales hallazgos de neuroimagen confirmados por la investigación se resumen a continuación.
| Método de Imagen | Hallazgos Principales |
|---|---|
| RM Estructural | Reducción del volumen de materia gris en la corteza prefrontal dorsolateral, corteza cingulada anterior, hipocampo, cerebelo, etc.1) |
| fMRI | Disminución de la actividad de PIVC durante la estimulación vestibular, aumento de la actividad de la corteza visual durante la estimulación visual1) |
| SPECT | Disminución del flujo sanguíneo cerebral en el lóbulo frontal y la ínsula, aumento del flujo sanguíneo cerebral en el cerebelo1) |
| Magnetoencefalografía | Aumento de la actividad neuromagnética en la banda de 1–4 Hz en la unión temporoparietal (TPJ), correlacionado positivamente con la puntuación DHI1) |
Redes neuronales relacionadas con la ansiedad: El neuroticismo se asocia con hiperactividad de la circunvolución frontal inferior (IFg) y un aumento de la conectividad funcional (FC) entre la IFg y las áreas de asociación visual 1). También se alteran las redes de la ínsula, la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal y la amígdala 1).
Alteración de la integración multisensorial: Una ponderación sensorial anormal conduce a una dependencia excesiva de la entrada visual 1).
Déficits de navegación espacial: En una tarea virtual del laberinto acuático de Morris, el grupo con PPPD muestra un comportamiento de búsqueda no estratégico y desorganizado 1).
Cambios en el umbral de percepción vestibular: La reducción del umbral de percepción del movimiento rotatorio (hipersensibilidad al movimiento) se correlaciona con la duración de la enfermedad 1).
En la PPPD, se produce un endurecimiento desadaptativo del control postural, una dependencia excesiva de la información visual y una “anomalía en la codificación predictiva” en la que el cerebro sobreestima las discrepancias sensoriales. Los estudios de neuroimagen han confirmado una reducción del volumen de materia gris en la corteza prefrontal, la corteza cingulada anterior y el hipocampo, así como una disminución de la actividad en la corteza vestibular y un aumento de la actividad en la corteza visual.
Estimulación transcraneal por corriente directa (tDCS): Se han reportado efectos terapéuticos significativos sobre el flujo sanguíneo cerebral regional (rCBF) en pacientes con PPPD, confirmándose cambios en la región temporal superior derecha y el hipocampo izquierdo1). Sin embargo, la revisión Cochrane incluye solo un ECA (24 casos), y la evidencia actual se considera insuficiente10).
Estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr): Mencionada como un tratamiento potencial para el PPPD, pero aún no hay datos suficientes de ensayos clínicos1).
Estimulación no invasiva del nervio vago (ENV): Se ha informado que mejora significativamente la calidad de vida en pacientes con PPPD1).
Un metanálisis de la VRT basada en RV confirmó una mejora en la puntuación total del DHI (DMP=23.77), y se espera que sea al menos tan efectiva como la VRT convencional6). La VRT personalizada también mostró un buen efecto de mejora con una DMP=21.066).
Estrés oxidativo: Se ha confirmado un aumento de los parámetros de estrés oxidativo y una disminución de la actividad antioxidante en pacientes con CSD, lo que lo convierte en un posible blanco terapéutico futuro, pero aún no se han realizado estudios clínicos1).
La alteración de la capacidad de navegación espacial y los cambios en el umbral de percepción vestibular se espera que sean útiles como nuevos biomarcadores de diagnóstico y herramientas de evaluación de la eficacia de la rehabilitación1).
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