PPPD ist eine funktionelle Vestibulariserkrankung mit chronischem nicht-drehendem Schwindel, Benommenheit und Haltungsinstabilität als Hauptsymptomen. 2017 wurden von der Bárány-Gesellschaft (Internationale Gesellschaft für Vestibulariserkrankungen) diagnostische Kriterien (ICVD) festgelegt und in die ICD-11 aufgenommen3).
PPPD wurde durch die Integration mehrerer vorhergehender Konzepte benannt.
Die Prävalenz in spezialisierten Schwindelambulanzen beträgt etwa 10–20 % der ambulanten Schwindelfälle, und in der Allgemeinmedizin macht sie etwa 14 % der Schwindelkonsultationen aus. In einer deutschen Spezialklinik wird sie mit 17 % als häufigste Schwindelursache angegeben, was sie zu einer keineswegs seltenen Erkrankung macht.
PPPD tritt nach einer akuten vestibulären Störung oder einem psychologischen Ereignis auf. Die wichtigsten Auslöser und ihre Häufigkeit sind wie folgt 1).
| Auslöser | Häufigkeit |
|---|---|
| Akute periphere vestibuläre Erkrankung (BPPV, Vestibularisneuritis usw.) | Etwa 25 % |
| Vestibuläre Migräne | 15–20 % |
| Panikattacke | 15–20 % |
Darüber hinaus können auch Hirnverletzungen und psychischer Stress Auslöser sein.
Es bildet sich ein Kreislauf: Akutes vestibuläres Ereignis → Aufrechterhaltung einer Hochrisiko-Haltungskontrollstrategie → Angst und Gleichgewichts-Hypervigilanz → erhöhte visuelle Abhängigkeit → Versteifung der Haltungskontrolle → verminderte kortikale Integration → Chronifizierung1).
Personen mit angstbezogenen Persönlichkeitsmerkmalen (wie Neurotizismus) oder einer Vorgeschichte von Angststörungen oder Depressionen haben ein höheres Risiko. Bei etwa 46–49 % der PPPD-Patienten liegt eine begleitende Angststörung vor. Zudem tritt PPPD häufig nach akuten vestibulären Erkrankungen wie BPPV oder Vestibularisneuritis, Panikattacken oder vestibulärer Migräne auf.
Die Diagnose einer PPPD wird gestellt, wenn alle folgenden 5 Kriterien erfüllt sind 3).
PPPD ist keine Ausschlussdiagnose, sondern eine aktive Diagnose (Rule-in-Diagnose) basierend auf positiven klinischen Merkmalen 2). Beispiele für positive Merkmale sind das Auftreten nach einem Auslöserereignis, Symptome an den meisten Tagen, Verschlechterung in visuell komplexen Umgebungen und eine Fehlwahrnehmung der Körperhaltung (postural misperception).
Der Niigata-PPPD-Fragebogen (NPQ) kann verwendet werden, um den Schweregrad der Symptome und die funktionelle Beeinträchtigung zu bewerten.
Die Abgrenzung zu Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen wie PPPD ist wichtig.
| Erkrankung | Abgrenzungspunkt zu PPPD |
|---|---|
| Vestibuläre Migräne (VM) | Wiederkehrende Schwindelanfälle von 5 Minuten bis 72 Stunden + Migränemerkmale. VM ist episodisch, PPPD ist anhaltend3) |
| Phobischer Schwankschwindel (PPV) | Schwindel dauert Sekunden (PPPD Stunden), begleitet von zwanghaften Persönlichkeitsmerkmalen |
| Orthostatische Hypotonie | Diagnose durch Blutdruckmessung. Abfall des systolischen Blutdrucks um mindestens 20 mmHg innerhalb von 3 Minuten nach dem Aufstehen8) |
| Bilaterale vestibuläre Unterfunktion | Bestätigung der verminderten Vestibularfunktion mittels vHIT und kalorischer Prüfung8) |
| Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom (POTS) | Diagnose durch Anstieg der Herzfrequenz um ≥30 bpm im Stehen8) |
| Primärer orthostatischer Tremor | Tremor von 14–18 Hz im Stehen. Diagnose mittels Oberflächen-EMG und Fourier-Analyse8) |
Die grundlegende Behandlungsstrategie ist ein multidimensionaler Ansatz, der vestibuläre Rehabilitationstherapie (VRT), medikamentöse Therapie und kognitive Verhaltenstherapie (CBT) kombiniert2).
Vor Behandlungsbeginn ist es wichtig, dem Patienten klar zu erklären, dass PPPD eine „häufige und behandelbare Erkrankung“ und ein „Softwareproblem des Gehirns“ ist2).
Vestibuläre Rehabilitation
Ziel : Verringerung der visuellen Abhängigkeit und Reintegration multisensorischer Eingaben.
Inhalt : Kombination von Habituationstraining (wiederholte Exposition gegenüber Reizen) und Haltungsstabilitätstraining2).
Wirksamkeit: Eine Metaanalyse (8 Studien, 522 Fälle) zeigte eine signifikante Verbesserung des DHI-Gesamtscores (WMD=21,84, 95%-KI: 10,97–32,71)6).
Medikamentöse Therapie (SSRI/SNRI)
Erstlinientherapie: SSRI oder SNRI wie Sertralin, Escitalopram, Fluoxetin4).
Behandlungsdauer: In der Regel wird 1 Jahr empfohlen. Auch ohne begleitende Depression oder Angst wirksam.
Anfangsdosis: Mit einer niedrigeren Dosis als bei der Behandlung von Depressionen beginnen2).
Kognitive Verhaltenstherapie (KVT)
Zielgruppe : Psychologische Intervention bei Sturzangst, Gesundheitsangst und Vermeidungsverhalten 2).
Wirkung : Eine Metaanalyse (6 RCTs, 406 Patienten) zeigte, dass die Hinzunahme von CBT zur konventionellen Therapie den DHI-Gesamtwert signifikant verbesserte (MD=−8,17, 95%-KI: −10,26 bis −6,09) 5).
Ergänzung : Die zusätzliche CBT war den Kontrollgruppen VRT allein, SSRI allein und VRT+SSRI signifikant überlegen 5).
Überlegenheit der Kombinationstherapie : Eine Metaanalyse konservativer Therapien (22 Studien, 1764 Patienten) zeigte, dass die Kombination von SSRI und VRT die DHI- und HAMA-Werte signifikant besser verbesserte als Monotherapien 4).
CBT-Subgruppenanalyse (Zang 2024) : Die Effektstärken der zusätzlichen CBT zu jeder Behandlung sind wie folgt 5).
Nicht empfohlene Medikamente: Antihistaminika, Benzodiazepine und Betahistin werden bei PPPD nicht empfohlen2).
Metaanalysen zeigen, dass die Kombination von medikamentöser Therapie mit vestibulärer Rehabilitationstherapie (VRT) und kognitiver Verhaltenstherapie (CBT) wirksamer ist als eine alleinige medikamentöse Therapie. Allerdings wurden noch keine placebokontrollierten RCTs zu SSRI/SNRI durchgeführt, und die Evidenz wird noch aufgebaut. Ein multidisziplinärer Ansatz wird empfohlen.
Die Pathophysiologie der PPPD umfasst eine Kombination aus anhaltenden maladaptiven Haltungskontrollstrategien, erhöhter visueller Abhängigkeit, Anomalien der prädiktiven Kodierung sowie strukturellen und funktionellen Veränderungen des Gehirns 1).
Die nach einem akuten vestibulären Ereignis erforderlichen Hochrisiko-Haltungskontrollstrategien (Steifheit, verkürzte Schrittlänge) bleiben auch nach Wegfall der Bedrohung bestehen 1). Bei PPPD-Patienten sind niederamplitudige, hochfrequente Haltungsschwankungen und eine Kokontraktion der Beinmuskulatur charakteristisch, wobei die wahrgenommene Schwankung die tatsächliche Schwankung deutlich übersteigt (Haltungsfehlwahrnehmung) 1).
Es bildet sich ein Zustand der visuellen Abhängigkeit (visual dependence), bei dem die räumliche Orientierung übermäßig auf visuelle Informationen anstatt auf vestibuläre und somatosensorische Signale angewiesen ist 1). In der fMRI wurde eine positive Korrelation zwischen der Aktivität des visuellen Kortex und dem Schweregrad der Schwindelstörung nachgewiesen 1).
Das Gehirn überschätzt die Diskrepanz zwischen tatsächlichem sensorischem Input und Vorhersagen. Das „Phänomen der kaputten Rolltreppe“ wird als Analogie verwendet 2). Die Hypervigilanz gegenüber dem Gleichgewicht führt zu einem Teufelskreis, indem geringfügige sensorische Abweichungen bewusst wahrgenommen und kontrolliert werden 1).
Die wichtigsten durch Forschung bestätigten neuroimaging Befunde sind unten zusammengefasst.
| Untersuchungsmethode | Hauptbefunde |
|---|---|
| Strukturelles MRT | Volumenminderung der grauen Substanz im dorsolateralen präfrontalen Kortex, anterioren cingulären Kortex, Hippocampus und Kleinhirn1) |
| fMRT | Verminderte PIVC-Aktivität bei vestibulärer Stimulation, erhöhte visuelle Kortexaktivität bei visueller Stimulation 1) |
| SPECT | Verminderte Hirndurchblutung im Frontallappen und in der Insula, erhöhte Hirndurchblutung im Kleinhirn1) |
| Magnetenzephalographie | Erhöhte neuromagnetische Aktivität im 1-4 Hz-Band am temporoparietalen Übergang (TPJ), positiv korreliert mit dem DHI-Score 1) |
Angstbezogene neuronale Netzwerke: Neurotizismus ist mit einer Überaktivität des inferioren frontalen Gyrus (IFg) und einer verstärkten funktionellen Konnektivität (FC) zwischen dem IFg und visuellen Assoziationsarealen verbunden 1). Auch die Netzwerke von Insula, anteriorem cingulärem Kortex, präfrontalem Kortex und Amygdala sind verändert 1).
Störung der multisensorischen Integration: Eine Anomalie der sensorischen Gewichtung (sensory weighting) führt zu einer übermäßigen Abhängigkeit von visuellen Eingaben1).
Räumliche Navigationsstörung: In der virtuellen Morris-Wasserlabyrinth-Aufgabe zeigt die PPPD-Gruppe ein nicht-strategisches, ungeordnetes Explorationsverhalten1).
Veränderung der vestibulären Wahrnehmungsschwelle: Eine Abnahme der Wahrnehmungsschwelle für Drehbewegungen (Bewegungsüberempfindlichkeit) korreliert mit der Krankheitsdauer1).
Bei PPPD kommt es zu einer unangepassten Versteifung der Haltungskontrolle, einer übermäßigen Abhängigkeit von visuellen Informationen und einer „Anomalie der prädiktiven Kodierung“, bei der das Gehirn sensorische Abweichungen überbewertet. Neuroimaging-Studien haben eine Verringerung des Volumens der grauen Substanz im präfrontalen Kortex, anterioren cingulären Kortex und Hippocampus sowie eine verminderte Aktivität des vestibulären Kortex und eine erhöhte Aktivität des visuellen Kortex bestätigt.
Transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS) : Es wurde über einen signifikanten therapeutischen Effekt auf den regionalen zerebralen Blutfluss (rCBF) bei PPPD-Patienten berichtet, mit Veränderungen im rechten oberen temporalen Bereich und im linken Hippocampus1). Allerdings enthält der Cochrane-SR nur eine RCT (24 Fälle), und die derzeitige Evidenz wird als unzureichend bewertet10).
Repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS) : Wird als potenzielle Behandlung für PPPD erwähnt, aber es liegen noch keine ausreichenden klinischen Studiendaten vor1).
Nicht-invasive Vagusnervstimulation (nVNS) : Es gibt Berichte über eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität von PPPD-Patienten1).
Eine Metaanalyse der VR-basierten VRT zeigte eine Verbesserung des DHI-Gesamtscores (WMD=23,77), wobei eine mindestens gleichwertige Wirkung wie bei der konventionellen VRT erwartet wird6). Darüber hinaus zeigte die maßgeschneiderte VRT eine gute Verbesserung mit einem WMD von 21,066).
Oxidativer Stress : Bei CSD-Patienten wurde ein Anstieg der oxidativen Stressparameter und eine Abnahme der antioxidativen Aktivität festgestellt, was ihn zu einem vielversprechenden zukünftigen Therapieziel macht, aber klinische Studien wurden noch nicht durchgeführt1).
Störungen der räumlichen Navigationsfähigkeit und Veränderungen der vestibulären Wahrnehmungsschwellen werden als vielversprechende neue diagnostische Biomarker und Instrumente zur Beurteilung der Rehabilitationseffektivität angesehen1).
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