ПППГ — это функциональное вестибулярное расстройство с основными симптомами хронического невращательного головокружения, неустойчивости и постуральной нестабильности. В 2017 году Общество Барани (Международное общество вестибулярных расстройств) разработало диагностические критерии (ICVD), и оно было включено в МКБ-113).
ПППГ было названо путем объединения нескольких предшествующих концепций.
Распространенность в специализированных клиниках головокружения составляет около 10–20% амбулаторных случаев головокружения, а в общей терапевтической практике — около 14% консультаций по поводу головокружения. В немецком специализированном центре она сообщается как наиболее частая причина головокружения (17%), что делает ее отнюдь не редким заболеванием.
ПППД возникает после острого вестибулярного расстройства или психологического события. Основные триггеры и их частота следующие 1).
| Триггер | Частота |
|---|---|
| Острое периферическое вестибулярное заболевание (ДППГ, вестибулярный неврит и др.) | Около 25 % |
| Вестибулярная мигрень | 15–20% |
| Паническая атака | 15–20% |
Кроме того, триггерами могут быть черепно-мозговая травма и психологический стресс.
Формируется цикл: острое вестибулярное событие → поддержание стратегии контроля позы с высоким риском → тревога и гипербдительность равновесия → усиление зрительной зависимости → ригидность контроля позы → снижение корковой интеграции → хронификация1).
Люди с тревожными чертами личности (например, нейротизмом) или с историей тревожных расстройств/депрессии имеют более высокий риск. Примерно у 46–49% пациентов с ПППД наблюдается сопутствующее тревожное расстройство. Кроме того, ПППД часто развивается после острых вестибулярных заболеваний, таких как ДППГ или вестибулярный неврит, панических атак или вестибулярной мигрени.
Диагноз ПППД устанавливается при выполнении всех следующих 5 критериев 3).
ПППД — это не диагноз исключения, а активный диагноз (rule-in diagnosis), основанный на положительных клинических признаках 2). Примеры положительных признаков включают начало после триггерного события, симптомы в большинство дней, ухудшение в визуально сложной среде и ошибочное восприятие позы (postural misperception).
Опросник Ниигата по ПППД (NPQ) может использоваться для оценки тяжести симптомов и функциональных нарушений.
Важно отличать ПППД от заболеваний с похожими симптомами.
| Заболевание | Отличительный признак от ПППД |
|---|---|
| Вестибулярная мигрень (ВМ) | Повторяющиеся приступы головокружения продолжительностью от 5 минут до 72 часов + мигренозные характеристики. ВМ эпизодическая, ПППД постоянная3) |
| Фобическое постуральное головокружение (ФПГ) | Головокружение длится несколько секунд (ПППД — часы), сопровождается обсессивно-компульсивными чертами личности |
| Ортостатическая гипотензия | Диагностика с помощью измерения артериального давления. Снижение систолического давления на 20 мм рт. ст. и более в течение 3 минут после вставания8) |
| Двусторонняя вестибулярная гипофункция | Подтверждение снижения вестибулярной функции с помощью vHIT и калорической пробы8) |
| Синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS) | Диагноз ставится при повышении частоты сердечных сокращений ≥30 уд/мин в положении стоя8) |
| Первичный ортостатический тремор | Тремор 14–18 Гц в положении стоя. Диагностика с помощью поверхностной электромиографии и анализа Фурье8) |
Основной принцип лечения — многогранный подход, сочетающий вестибулярную реабилитационную терапию (VRT), медикаментозную терапию и когнитивно-поведенческую терапию (КПТ)2).
Перед началом лечения важно объяснить пациенту, что ПППД — это «распространенное и излечимое заболевание» и «проблема программного обеспечения мозга»2).
Вестибулярная реабилитация
Цель : Уменьшение зрительной зависимости и реинтеграция мультисенсорных входов.
Содержание : Сочетание упражнений на привыкание (повторное воздействие стимулов) и упражнений на устойчивость позы2).
Эффективность: мета-анализ (8 исследований, 522 случая) показал значительное улучшение общего балла DHI (WMD=21,84, 95% ДИ: 10,97–32,71)6).
Медикаментозная терапия (СИОЗС/СИОЗСН)
Первая линия: СИОЗС или СИОЗСН, такие как сертралин, эсциталопрам, флуоксетин4).
Длительность лечения: обычно рекомендуется 1 год. Эффективно даже при отсутствии сопутствующей депрессии или тревоги.
Начальная доза: начинать с более низкой дозы, чем при лечении депрессии2).
Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)
Цель : психологическое вмешательство при страхе падения, тревоге о здоровье и избегающем поведении 2).
Эффект : мета-анализ (6 РКИ, 406 пациентов) показал, что добавление КПТ к стандартной терапии значимо улучшает общий балл DHI (СР=−8,17, 95% ДИ: −10,26 до −6,09) 5).
Дополнение : добавленная КПТ была значимо лучше контрольных групп: только ВРТ, только СИОЗС и ВРТ+СИОЗС 5).
Преимущество комбинированной терапии : мета-анализ консервативного лечения (22 исследования, 1764 пациента) показал, что комбинация СИОЗС и ВРТ значимо лучше улучшает показатели DHI и HAMA, чем монотерапия 4).
Подгрупповой анализ КПТ (Zang 2024) : размеры эффекта добавленной КПТ к каждому лечению следующие 5).
Не рекомендуемые препараты: антигистаминные, бензодиазепины и бетагистин не рекомендуются при ПППД2).
Мета-анализы показывают, что комбинация медикаментозной терапии с вестибулярной реабилитацией (VRT) и когнитивно-поведенческой терапией (КПТ) более эффективна, чем только медикаментозное лечение. Однако плацебо-контролируемые РКИ СИОЗС/СИОЗСН еще не проводились, и доказательства накапливаются. Рекомендуется мультидисциплинарный подход.
Патогенез ПППД включает сочетание устойчивых дезадаптивных стратегий контроля позы, повышенной зрительной зависимости, аномалий предсказательного кодирования, а также структурных и функциональных изменений мозга 1).
Стратегии контроля позы с высоким риском (скованность, укорочение шага), необходимые после острого вестибулярного события, сохраняются после исчезновения угрозы 1). Для пациентов с ПППД характерны низкоамплитудные высокочастотные колебания позы и ко-контракция мышц нижних конечностей, причем воспринимаемое колебание значительно превышает фактическое (нарушение восприятия позы) 1).
Формируется состояние зрительной зависимости (visual dependence), при котором пространственная ориентация чрезмерно полагается на зрительную информацию, а не на вестибулярные и соматосенсорные сигналы 1). ФМРТ показала положительную корреляцию между активностью зрительной коры и степенью головокружения 1).
Мозг переоценивает несоответствие между реальными сенсорными сигналами и прогнозами. В качестве аналогии используется «феномен сломанного эскалатора» 2). Гипербдительность к равновесию создает порочный круг, заставляя сознательно воспринимать и контролировать малейшие сенсорные отклонения 1).
Основные результаты нейровизуализации, подтвержденные исследованиями, обобщены ниже.
| Метод исследования | Основные результаты |
|---|---|
| Структурная МРТ | Уменьшение объема серого вещества в дорсолатеральной префронтальной коре, передней поясной коре, гиппокампе и мозжечке1) |
| фМРТ | Снижение активности PIVC при вестибулярной стимуляции, повышение активности зрительной коры при зрительной стимуляции 1) |
| SPECT | Снижение мозгового кровотока в лобной доле и островке, увеличение мозгового кровотока в мозжечке1) |
| Магнитоэнцефалография | Усиление нейромагнитной активности в диапазоне 1–4 Гц в височно-теменном соединении (TPJ), положительно коррелирующее с показателем DHI 1) |
Нейронные сети, связанные с тревогой: Невротизм связан с гиперактивностью нижней лобной извилины (IFg) и усилением функциональной связности (FC) между IFg и зрительными ассоциативными областями 1). Сети островка, передней поясной коры, префронтальной коры и миндалевидного тела также изменены 1).
Нарушение мультисенсорной интеграции: аномалия сенсорного взвешивания (sensory weighting) приводит к чрезмерной зависимости от зрительных входных сигналов1).
Нарушение пространственной навигации: в задаче виртуального водного лабиринта Морриса группа ПППД демонстрирует нестратегическое, беспорядочное исследовательское поведение1).
Изменение порога вестибулярного восприятия: снижение порога восприятия вращательного движения (гиперчувствительность к движению) коррелирует с длительностью заболевания1).
При ПППД наблюдается неадаптивное застывание контроля позы, чрезмерная зависимость от зрительной информации и «аномалия предсказательного кодирования», при которой мозг переоценивает сенсорные расхождения. Нейровизуализационные исследования подтвердили уменьшение объема серого вещества в префронтальной коре, передней поясной коре и гиппокампе, а также снижение активности вестибулярной коры и повышение активности зрительной коры.
Транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCS) : Сообщается о значительном терапевтическом эффекте на регионарный мозговой кровоток (rCBF) у пациентов с ПППД, при этом изменения были отмечены в правой верхней височной области и левом гиппокампе1). Однако в Кокрейновском систематическом обзоре (Cochrane SR) включено только одно РКИ (24 случая), и в настоящее время доказательства признаны недостаточными10).
Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (rTMS) : Упоминается как потенциальное лечение ПППД, но достаточных данных клинических испытаний пока нет1).
Неинвазивная стимуляция блуждающего нерва (nVNS) : Имеются сообщения о значительном улучшении качества жизни пациентов с ПППД1).
Мета-анализ ВРТ на основе VR показал улучшение общего балла DHI (WMD=23,77), что позволяет ожидать эффекта, не уступающего обычной ВРТ6). Кроме того, индивидуальная ВРТ показала хороший эффект улучшения с WMD=21,066).
Окислительный стресс : У пациентов с CSD обнаружено повышение параметров окислительного стресса и снижение активности антиоксидантных компонентов, что делает его перспективной терапевтической мишенью в будущем, однако клинические исследования еще не проводились1).
Нарушение пространственной навигации и изменение порогов вестибулярного восприятия рассматриваются как перспективные новые диагностические биомаркеры и инструменты оценки эффективности реабилитации1).
Qin C, Zhang R, Yan Z. Research Progress on the Potential Pathogenesis of Persistent Postural-Perceptual Dizziness. Brain Behav. 2025;15:e70229.
Özdemir HN, Charlton J, Cortese E, et al. Persistent Postural-Perceptual Dizziness: A Practical Approach to Diagnosis and Patient Communication. Eur J Neurol. 2026;33:e70494.
Moreno-Ajona D. Persistent postural-perceptual dizziness versus vestibular migraine: A narrative review. Headache. 2026;66:298-306.
Zheng Y, Guo Z, Liu X, et al. Effect of conservative therapy for persistent postural-perceptual dizziness: a systematic review and meta-analysis. Front Psychiatry. 2025;16:1676218.
Zang J, Zheng M, Chu H, Yang X. Additional cognitive behavior therapy for persistent postural-perceptual dizziness: a meta-analysis. Braz J Otorhinolaryngol. 2024;90:101393.
Li Y, Pei X, Ding R, et al. Effect of vestibular rehabilitation therapy in patients with persistent postural perceptual dizziness: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2025;16:1599201.
Piatti D, De Angelis S, Paolocci G, et al. The Role of Vestibular Physical Therapy in Managing Persistent Postural-Perceptual Dizziness: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2025;14:5524.
Dao Pei Z, Yong Hui Z, Bing Yang L, et al. Differential diagnosis of orthostatic dizziness with persistent postural-perceptual dizziness and its underlying mechanisms. Front Neurol. 2025;16:1642869.
Webster KE, Harrington-Benton NA, Judd O, et al. Pharmacological interventions for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023;3:CD015188.
Webster KE, Kamo T, Smith L, et al. Non-pharmacological interventions for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023;3:CD015333.
