La PPPD è un disturbo vestibolare funzionale caratterizzato da vertigini croniche non rotatorie, instabilità e sensazione di instabilità posturale. Nel 2017, la Società Bárány (Società Internazionale dei Disturbi Vestibolari) ha stabilito criteri diagnostici (ICVD) ed è stata inclusa nell’ICD-113).
La PPPD è stata denominata integrando diversi concetti precedenti.
La prevalenza nelle cliniche specializzate per le vertigini è di circa il 10-20% dei casi ambulatoriali di vertigine, e rappresenta circa il 14% delle consulenze per vertigini in medicina generale. In un centro specializzato tedesco è riportata come la causa più comune di vertigine (17%), il che la rende una malattia tutt’altro che rara.
Il PPPD insorge in seguito a un disturbo vestibolare acuto o a un evento psicologico. I principali fattori scatenanti e la loro frequenza sono i seguenti 1).
| Fattore scatenante | Frequenza |
|---|---|
| Malattia vestibolare periferica acuta (VPPB, neurite vestibolare, ecc.) | Circa il 25% |
| Emicrania vestibolare | 15–20% |
| Attacco di panico | 15–20% |
Inoltre, anche traumi cranici e stress psicologico possono essere fattori scatenanti.
Si forma un ciclo: evento vestibolare acuto → mantenimento di una strategia di controllo posturale ad alto rischio → ansia e ipervigilanza dell’equilibrio → aumento della dipendenza visiva → irrigidimento del controllo posturale → ridotta integrazione corticale → cronicizzazione1).
Le persone con tratti di personalità legati all’ansia (come il nevroticismo) o con una storia di disturbi d’ansia/depressione hanno un rischio più elevato. Circa il 46-49% dei pazienti con PPPD presenta un disturbo d’ansia concomitante. Inoltre, il PPPD si sviluppa spesso dopo malattie vestibolari acute come VPPB o neurite vestibolare, attacchi di panico o emicrania vestibolare.
La diagnosi di PPPD viene posta quando sono soddisfatti tutti i seguenti 5 criteri 3).
La PPPD non è una diagnosi di esclusione, ma una diagnosi attiva (rule-in) basata su caratteristiche cliniche positive 2). Esempi di caratteristiche positive includono l’insorgenza dopo un evento scatenante, sintomi presenti quasi tutti i giorni, peggioramento in ambienti visivamente complessi e percezione posturale errata (postural misperception).
Il questionario di Niigata per la PPPD (NPQ) può essere utilizzato per valutare la gravità dei sintomi e la disabilità funzionale.
È importante distinguere la PPPD da malattie con sintomi simili.
| Malattia | Punto di differenziazione dalla PPPD |
|---|---|
| Emicrania vestibolare (EV) | Attacchi vertiginosi ricorrenti da 5 minuti a 72 ore + caratteristiche emicraniche. L’EV è episodica, la PPPD è persistente3) |
| Vertigine posturale fobica (VPF) | Vertigine della durata di secondi (la PPPD dura ore), associata a tratti di personalità ossessivo-compulsivi |
| Ipotensione ortostatica | Diagnosi tramite misurazione della pressione arteriosa. Calo della pressione sistolica di almeno 20 mmHg entro 3 minuti dall’alzarsi8) |
| Ipo funzionalità vestibolare bilaterale | Confermare la ridotta funzione vestibolare tramite vHIT e test calorico8) |
| Sindrome da tachicardia ortostatica posturale (POTS) | Diagnosi con aumento della frequenza cardiaca ≥30 bpm in posizione eretta8) |
| Tremore ortostatico primario | Tremore di 14-18 Hz in posizione eretta. Diagnosi tramite elettromiografia di superficie e analisi di Fourier8) |
La strategia terapeutica di base è un approccio multidimensionale che combina terapia di riabilitazione vestibolare (VRT), terapia farmacologica e terapia cognitivo-comportamentale (CBT)2).
Prima di iniziare il trattamento, è importante spiegare al paziente che il PPPD è una «malattia comune e curabile» e un «problema software del cervello»2).
Riabilitazione vestibolare
Obiettivo : Ridurre la dipendenza visiva e reintegrare gli input multisensoriali.
Contenuto : Combinare esercizi di abituazione (esposizione ripetuta agli stimoli) ed esercizi di stabilità posturale2).
Efficacia: una meta-analisi (8 studi, 522 casi) ha mostrato un miglioramento significativo del punteggio totale DHI (WMD=21,84, IC 95%: 10,97–32,71)6).
Terapia farmacologica (SSRI/SNRI)
Prima linea: SSRI o SNRI come sertralina, escitalopram, fluoxetina4).
Durata del trattamento: solitamente raccomandato 1 anno. Efficace anche in assenza di depressione o ansia concomitante.
Dose iniziale: iniziare con una dose più bassa rispetto a quella utilizzata per il trattamento della depressione2).
Terapia cognitivo-comportamentale (TCC)
Target : intervento psicologico per paura di cadere, ansia per la salute e comportamenti di evitamento 2).
Effetto : una meta-analisi (6 RCT, 406 pazienti) ha mostrato che l’aggiunta di CBT alla terapia convenzionale migliora significativamente il DHI-totale (MD=−8,17, IC 95%: −10,26 a −6,09) 5).
Nota : la CBT aggiuntiva era significativamente superiore ai gruppi di controllo VRT da solo, SSRI da solo e VRT+SSRI 5).
Superiorità della terapia combinata : una meta-analisi di terapie conservative (22 studi, 1764 pazienti) ha mostrato che la combinazione di SSRI e VRT migliora significativamente i punteggi DHI e HAMA rispetto alla monoterapia 4).
Analisi dei sottogruppi CBT (Zang 2024) : le dimensioni dell’effetto della CBT aggiuntiva a ciascun trattamento sono le seguenti 5).
Farmaci non raccomandati: antistaminici, benzodiazepine e betahistina non sono raccomandati per la PPPD2).
Le meta-analisi mostrano che la combinazione della terapia farmacologica con la riabilitazione vestibolare (VRT) e la terapia cognitivo-comportamentale (CBT) è più efficace della sola terapia farmacologica. Tuttavia, non sono ancora stati condotti RCT controllati con placebo per SSRI/SNRI e le evidenze sono in fase di accumulo. Si raccomanda un approccio multidisciplinare.
La fisiopatologia del PPPD coinvolge una combinazione di strategie di controllo posturale disadattive persistenti, aumento della dipendenza visiva, anomalie della codifica predittiva e cambiamenti strutturali e funzionali del cervello 1).
Le strategie di controllo posturale ad alto rischio (rigidità, accorciamento del passo) necessarie dopo un evento vestibolare acuto persistono dopo la scomparsa della minaccia 1). Nei pazienti con PPPD sono caratteristiche oscillazioni posturali di bassa ampiezza e alta frequenza e la co-contrazione dei muscoli degli arti inferiori, e l’oscillazione percepita supera notevolmente quella reale (percezione posturale errata) 1).
Si forma uno stato di dipendenza visiva (visual dependence) in cui l’orientamento spaziale si basa eccessivamente sulle informazioni visive piuttosto che su quelle vestibolari e somatosensoriali 1). La fMRI ha mostrato una correlazione positiva tra l’attività della corteccia visiva e il grado di disturbo vertiginoso 1).
Il cervello sopravvaluta la discrepanza tra l’input sensoriale reale e le previsioni. Il «fenomeno della scala mobile rotta» viene utilizzato come analogia 2). L’ipervigilanza verso l’equilibrio crea un circolo vizioso portando a percepire e controllare consapevolmente piccoli scostamenti sensoriali 1).
I principali risultati di neuroimaging confermati dalla ricerca sono riassunti di seguito.
| Metodo di esame | Principali risultati |
|---|---|
| Risonanza magnetica strutturale | Riduzione del volume della sostanza grigia nella corteccia prefrontale dorsolaterale, corteccia cingolata anteriore, ippocampo e cervelletto1) |
| fMRI | Ridotta attività del PIVC durante la stimolazione vestibolare, aumentata attività della corteccia visiva durante la stimolazione visiva 1) |
| SPECT | Riduzione del flusso sanguigno cerebrale nel lobo frontale e nell’insula, aumento del flusso sanguigno cerebellare1) |
| Magnetoencefalografia | Aumento dell’attività neuromagnetica nella banda 1-4 Hz a livello della giunzione temporo-parietale (TPJ), correlato positivamente con il punteggio DHI 1) |
Reti neurali legate all’ansia: Il nevroticismo è associato a iperattività del giro frontale inferiore (IFg) e a un potenziamento della connettività funzionale (FC) tra IFg e aree associative visive 1). Anche le reti dell’insula, della corteccia cingolata anteriore, della corteccia prefrontale e dell’amigdala sono alterate 1).
Disturbo dell’integrazione multisensoriale: un’anomalia della ponderazione sensoriale (sensory weighting) porta a un’eccessiva dipendenza dagli input visivi1).
Disturbo della navigazione spaziale: nel compito del labirinto acquatico virtuale di Morris, il gruppo PPPD mostra un comportamento esplorativo non strategico e disordinato1).
Modifica della soglia di percezione vestibolare: una diminuzione della soglia di percezione del movimento rotatorio (ipersensibilità al movimento) è correlata alla durata della malattia1).
Nella PPPD si verificano un irrigidimento disadattivo del controllo posturale, un’eccessiva dipendenza dalle informazioni visive e un’«anomalia della codifica predittiva» in cui il cervello sopravvaluta le discrepanze sensoriali. Studi di neuroimaging hanno confermato una riduzione del volume della sostanza grigia nella corteccia prefrontale, nella corteccia cingolata anteriore e nell’ippocampo, nonché una diminuzione dell’attività della corteccia vestibolare e un aumento dell’attività della corteccia visiva.
Stimolazione transcranica a corrente continua (tDCS) : È stato riportato un effetto terapeutico significativo sul flusso sanguigno cerebrale regionale (rCBF) nei pazienti con PPPD, con modifiche osservate nella regione temporale superiore destra e nell’ippocampo sinistro1). Tuttavia, la Cochrane SR include un solo RCT (24 casi) e le prove attuali sono considerate insufficienti10).
Stimolazione magnetica transcranica ripetitiva (rTMS) : Menzionata come potenziale trattamento per il PPPD, ma non sono ancora disponibili dati sufficienti da studi clinici1).
Stimolazione non invasiva del nervo vago (nVNS) : Sono stati riportati miglioramenti significativi nella qualità della vita dei pazienti con PPPD1).
Una meta-analisi della VRT basata su VR ha mostrato un miglioramento del punteggio DHI-totale (WMD=23,77), con un effetto atteso almeno equivalente alla VRT convenzionale6). Inoltre, la VRT personalizzata ha mostrato un buon miglioramento con WMD=21,066).
Stress ossidativo : Nei pazienti con CSD è stato osservato un aumento dei parametri di stress ossidativo e una diminuzione dell’attività antiossidante, rendendolo un potenziale bersaglio terapeutico futuro, ma non sono ancora stati condotti studi clinici1).
I disturbi della navigazione spaziale e le alterazioni delle soglie percettive vestibolari sono considerati promettenti nuovi biomarcatori diagnostici e strumenti di valutazione dell’efficacia riabilitativa1).
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